Дисемінований туберкульоз легень - Що відбувається?

Дисемінований туберкульоз легень може розвинутися при ускладненому первинному туберкульозі в результаті посилення запальної реакції та ранньої генералізації процесу. Найчастіше дисемінований туберкульоз виникає через кілька років після клінічного виліковування первинного туберкульозу та формування залишкових посттуберкульозних змін: вогнища Гона та/або кальцифікації. У цих випадках розвиток дисемінованого туберкульозу пов'язаний з пізньою генералізацією туберкульозного процесу.

Основним джерелом поширення мікобактерій під час розвитку дисемінованого туберкульозу вважаються залишкові вогнища інфекції у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, що утворюються в процесі зворотного розвитку первинного періоду туберкульозної інфекції. Іноді джерело дисемінації мікобактерій у вигляді кальцифікованого первинного вогнища може локалізуватися в легені або іншому органі.

Збудник може поширюватися по організму різними шляхами, але найчастіше дисемінація відбувається з кровотоком. Гематогенний шлях є основою близько 90% усіх дисемінованих уражень при туберкульозі.

Ймовірність розвитку дисемінованого туберкульозу легень зростає при впливі факторів, що послаблюють імунну систему людини, та при тривалому та тісному контакті з бактеріоносіями.

Залежно від шляху поширення мікобактерій та розташування туберкульозних вогнищ вздовж кровоносних та/або лімфатичних судин, дисемінований туберкульоз легень може бути гематогенним, лімфогематогенним та лімфогенним.

Бактеріємія вважається передумовою розвитку гематогенно дисемінованого туберкульозу. Однак, підвищена чутливість клітин і тканин до мікобактерій та зміни функціонального стану нервової та судинної систем також мають значення для розвитку захворювання. Порушення кортико-вісцеральної регуляції призводить до вегето-судинної дистонії та порушень мікроциркуляції. Кровотік у дрібних судинах сповільнюється, і збудник проникає через судинну стінку в прилеглі тканини. Підвищена чутливість клітин до мікобактерій, що утворюється в первинному періоді туберкульозної інфекції, забезпечує швидке поглинання мікобактерій макрофагами, які потім втрачають здатність до пересування та осідання в периваскулярній тканині. Подальше пересування збудника призупиняється, але знищення мікобактерій утруднене і навіть неможливе через зниження бактерицидного потенціалу макрофагів. В результаті в інтерстиціальній тканині легень утворюються множинні туберкульозні вогнища вздовж судинно-бронхіальних пучків. При гематогенному поширенні мікобактерій вогнища виявляються в обох легенях відносно симетрично.

Лімфогенна дисемінація в легенях відбувається при поширенні мікобактерій з ретроградним лімфотоком. Процес зумовлений реактивацією запалення у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах та розвитком лімфостазу. Лімфогенна дисемінація мікобактерій часто призводить до односторонньої дисемінації та переважно кореневої локалізації вогнищ. Можлива також двостороння лімфогенна дисемінація. Вона відрізняється від гематогенної асиметричним розташуванням вогнищ у легенях.

Характер запальної реакції та поширеність вогнищ при дисемінованому туберкульозі визначаються індивідуальною реактивністю організму, масивністю бактеріємії та тяжкістю імунологічних і функціональних порушень. Розміри вогнищ значною мірою залежать від калібру судин, залучених до патологічного процесу.

Згідно з патоморфологічними дослідженнями, розрізняють три варіанти дисемінованого туберкульозу легень. Вони відповідають клінічним особливостям його перебігу: гострий, підгострий та хронічний.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Гострий дисемінований туберкульоз легень

Гострий дисемінований туберкульоз легень протікає зі значним зниженням протитуберкульозного імунітету та масивною бактеріємією. Гіперергічна реакція легеневих капілярів на бактеріальну агресію зі значним збільшенням проникності їх стінок створює сприятливі умови для проникнення мікобактерій в альвеолярні перегородки та альвеолярні стінки. Вздовж капілярів майже одночасно з'являються множинні рівномірні просоподібні (від латинського «milium» - просо), жовтувато-сірі вогнища. Вони виступають над поверхнею легеневого розрізу у вигляді горбків діаметром 1-2 мм і локалізуються рівномірно в обох легенях. Набряк та клітинна інфільтрація міжальвеолярних перегородок значно знижують еластичність легеневої тканини. Ексудативна або казеозно-некротична реакція дуже швидко змінюється продуктивною, тому вогнища не зливаються. Ця форма гострого дисемінованого туберкульозу називається міліарною.

Іноді спостерігається генералізація туберкульозного процесу: в інших органах виявляються множинні казеозні вогнища з великою кількістю мікобактерій (туберкульозний сепсис).

При своєчасній діагностиці та повноцінному лікуванні міліарні вогнища можуть майже повністю розсмоктатися. При цьому зникають ознаки емфіземи та відновлюється еластичність легеневої тканини.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Підгострий дисемінований туберкульоз легень

Підгострий дисемінований туберкульоз легень розвивається з менш вираженими імунними порушеннями та менш масивною бактеріємією. У патологічний процес можуть бути залучені внутрішньодолькові вени та міждолькові гілки легеневої артерії. Вогнища, що утворюються навколо венул та артеріол, мають середні та великі розміри (5-10 мм), часто зливаються, утворюючи конгломерати, в яких може відбуватися руйнування. Запальна реакція у вогнищах поступово стає продуктивною. У стінках альвеол та міжальвеолярних перегородках розвиваються продуктивний облітеруючий васкуліт та лімфангіт, а в легеневій тканині навколо вогнищ з'являються ознаки емфіземи.

При підгострому дисемінованому туберкульозі сувора симетрія уражень легень не спостерігається. Вогнища найчастіше виявляються у верхніх і середніх відділах, переважно субплеврально. Дисемінація не обмежується легенями і часто поширюється на вісцеральну плевру. У процес часто втягуються верхні дихальні шляхи, особливо зовнішнє кільце гортані.

Специфічна терапія сприяє розсмоктуванню та ущільненню вогнищ. Повне розсмоктування вогнищ спостерігається рідко. У міжальвеолярних перегородках відбуваються фіброзні та атрофічні зміни. Емфізема, що утворилася в початковому періоді захворювання, стає незворотною.

Хронічний дисемінований туберкульоз легень

Хронічний дисемінований туберкульоз легень зазвичай розвивається повільно в результаті повторних хвиль лімфогематогенної дисемінації, які своєчасно не діагностуються. Під час наступної хвилі дисемінації свіжі вогнища з'являються в інтактних ділянках легені – там, де кровотік не був порушений на початку захворювання. Повторні хвилі дисемінації визначають розташування вогнищ «поверх за поверхом» в обох легенях. Спочатку вогнища можна знайти в апікальних та задніх сегментах. Найбільша кількість вогнищ виявляється у верхніх та середніх відділах легень. Вони локалізуються переважно субплеврально. На поверхні відділу легені чітко видно тонку петлисту мережу білувато-сірих фіброзних тяжів, пов'язаних з дифузним периваскулярним та перибронхіальним фіброзом. Іноді можна виявити масивні рубці в легеневій тканині та плевральний фіброз, що свідчать про значну давність туберкульозного процесу. Фіброзні зміни більш виражені у верхніх відділах легень, а в нижніх – розвиток вікарної емфіземи.

Між вогнищами, що утворилися в різний час, існують значні морфологічні відмінності. У свіжих вогнищах переважає виражена продуктивна тканинна реакція. Дуже давні вогнища оточені капсулою. Старі вогнища частково заміщені фіброзною тканиною. Іноді в них виявляються включення солей кальцію. Таке вогнищеве поширення називається поліморфним.

Тенденція до злиття вогнищ та утворення розпаду виражена слабо, тому порожнини розпаду формуються повільно. Вони мають певні характеристики.

Порожнини зазвичай розташовані у верхніх частках обох легень, часто симетрично, їх просвіт повністю вільний від казеозно-некротичних мас; стінки тонкі, перифокальна інфільтрація та набряк навколишніх тканин відсутні. Такі порожнини часто називають штампованими або очковими кавернами.

Значні морфологічні зміни легеневої тканини з порушенням її біомеханічних властивостей призводять до гіпертензії в малому колі кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка та поступового розвитку легенево-серцевих захворювань.

Внаслідок повторних хвиль гематогенного поширення мікобактеріями туберкульозу у хворих на хронічний дисемінований туберкульоз легень часто формуються позалегеневі ураження: у гортані, кістках і суглобах, нирках, статевих органах та інших органах.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]