Медичний експерт статті
Нові публікації
Дисемінований туберкульоз легень: що відбувається?
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Дисемінований туберкульоз легень може розвинутися при ускладненому перебігу первинного туберкульозу в результаті посилення запальної реакції і ранньої генералізації процесу. Найчастіше дисемінований туберкульоз виникає через кілька років після клінічного лікування первинного туберкульозу і формування залишкових посттуберкулёзних змін: вогнища Гона і / або кальціната. У цих випадках розвиток дисемінованого туберкульозу пов'язують з пізньої генерализацией туберкульозного процесу.
Основним джерелом поширення мікобактерій при розвитку дисемінованого туберкульозу вважають залишкові осередки інфекції у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, що формуються в процесі зворотного розвитку первинного періоду туберкульозної інфекції. Іноді джерело дисемінації мікобактерій у вигляді обизвествлённого первинного вогнища може бути локалізована в легкому або іншому органі.
Збудник може поширюватися по організму різними шляхами, але найчастіше дисемінації відбувається з потоком крові. Гематогенний шлях лежить в основі близько 90% всіх дисемінованих уражень при туберкульозі.
Імовірність розвитку дисемінованого туберкульозу легенів зростає при впливі факторів, що послаблюють імунну систему людини, при тривалому і тісному контакті з бактеріовиділювачів.
Залежно від шляху поширення мікобактерій і розташування туберкульозних вогнищ по ходу кровоносних і / або лімфатичних судин дисемінований туберкульоз легень може бути гематогенним, лімфогематогенним і лімфогенним.
Обов'язковою умовою для розвитку гематогенного дисемінованого туберкульозу вважають бактериемию. Однак для виникнення захворювання важливі також підвищена чутливість клітин і тканин до мікобактерій і зміни функціонального стану нервової та судинної систем. Порушення кортико-вісцеральної регуляції призводить до вегетативно-судинної дистонії та розладів мікроциркуляції. Кровотік в дрібних судинах сповільнюється, і збудник проникає через судинну стінку в прилеглу тканину. Підвищена чутливість клітин до мікобактерій, що сформувалася в первинному періоді туберкульозної інфекції, забезпечує швидке поглинання мікобактерій макрофагами, які потім втрачають здатність до переміщення і осідають в периваскулярной тканини. Подальший рух збудника припиняється, однак руйнування мікобактерій буває утруднено і навіть неможливо через зниження бактерицидного потенціалу макрофагів. В результаті в інтерстиціальної тканини легень по ходу судинно-бронхіальних пучків формується безліч туберкульозних вогнищ. При гематогенному поширенні мікобактерій осередки виявляють в обох легень щодо симетрично.
Лімфогенна дисемінації в легенях виникає при поширенні мікобактерій з ретроградним струмом лімфи. Поява процесу обумовлено реактивацией запалення у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах і розвитком лімфостазу. Лимфогенное поширення мікобактерій нерідко призводить до односторонньої дисемінації і переважно прикореневій локалізації вогнищ. Можлива також двостороння лімфогенна диссеминация. Від гематогенной її відрізняє асиметричне розташування вогнищ в легенях.
Характер запальної реакції і поширеність вогнищ при дисемінованому туберкульозі обумовлені індивідуальною реактивністю організму, масивністю бактеріємії і виразністю імунологічних і функціональних розладів. Розміри осередків в значній мірі залежать від калібру судин, залучених в патологічний процес.
За даними патоморфологічних досліджень, виділяють три варіанти дисемінованого туберкульозу легень. Вони відповідають клінічним особливостям його течії: гострого, підгострий і хронічного.
Гострий дисемінований туберкульоз легень
Гострий дисемінований туберкульоз легенів виникає при значному зниженні протитуберкульозного імунітету і масивної бактеріємії. Гіперергічними реакція легеневих капілярів на бактеріальну агресію зі значним підвищенням проникності їх стінки створює сприятливі умови для проникнення мікобактерій в альвеолярні перегородки і стінки альвеол. По ходу капілярів майже одномоментно виникають множинні однотипні просовідние (від лат. «Milium» - просо), жовтувато-сірі осередки. Вони виступають над поверхнею зрізу легкого у вигляді горбків діаметром 1-2 мм і локалізуються рівномірно в обох легень. Набряк і клітинна інфільтрація міжальвеолярних перегородок значно знижують еластичність легеневої тканини. Ексудативну або казеозно-некротичних реакцію дуже швидко змінює продуктивна, тому злиття вогнищ не відбувається. Таку форму гострого дисемінованого туберкульозу називають міліарний.
Іноді спостерігають генерализацию туберкульозного процесу: множинні казеозние вогнища з великою кількістю мікобактерій виявляють і в інших органах (туберкульозний сепсис).
При своєчасній діагностиці і повноцінному лікуванні міліарні вогнища можуть майже повністю розсмоктатися. Одночасно зникають ознаки емфіземи і відбувається відновлення еластичності легеневої тканини.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Підгострий дисемінований туберкульоз легень
Підгострий дисемінований туберкульоз легень розвивається при менш грубих порушеннях в імунітеті і меншою масивності бактеріємії. У патологічний процес бувають залучені внутрідольковие вени і междольковие гілки легеневої артерії. Вогнища, що формуються навколо венул і артеріол, мають середні і великі розміри (5-10 мм), нерідко зливаються, утворюючи конгломерати, в яких може виникати деструкція. Запальна реакція в осередках поступово стає продуктивною. У стінках альвеол і міжальвеолярних перегородках розвиваються продуктивний облітеруючий васкуліт і лімфангіт, в легеневої тканини навколо вогнищ з'являються ознаки емфіземи.
При підгострому дисемінованому туберкульозі суворої симетрії ураження легень не відзначають. Вогнища частіше виявляються у верхніх і середніх відділах, переважно субплеврально. Дисемінації не обмежується легкими і нерідко поширюється на вісцеральний листок плеври. Часто в процес бувають залучені верхні дихальні шляхи, особливо зовнішнє кільце гортані.
Специфічна терапія сприяє розсмоктуванню і ущільнення вогнищ. Повне розсмоктування вогнищ спостерігають рідко. В міжальвеолярних перегородках виникають фіброзні і атрофічні зміни. Емфізема, що сформувалася в початковому періоді захворювання, набуває незворотного характеру.
Хронічний дисемінований туберкульоз легень
Хронічний дисемінований туберкульоз легень зазвичай развіваетсямедленно в результаті повторних хвиль лімфогематогенний дисемінації, які своєчасно не діагностуються. При черговій хвилі дисемінації свіжі вогнища з'являються в інтактних ділянках легкого - там, де кровотік на початку захворювання не міг би. Повторні хвилі дисемінації обумовлюють «поверхове» розташування вогнищ в обох легень. Спочатку вогнища можна виявити в верхушечном і задньому сегментах. Найбільша кількість вогнищ знаходять у верхніх і середніх відділах легенів. Вони локалізуються переважно субплеврально. На поверхні розрізу легкого добре видна тонка петлистая мережу з білувато-сірих фіброзних тяжів, пов'язана з дифузним периваскулярні і перибронхіальну фіброзом. Іноді можна виявити масивні рубці в тканини легені і фіброз плеври, які свідчать про значну давності туберкульозного процесу. Фіброзні зміни більш виражені у верхніх відділах легень, а в нижніх відділах можна спостерігати розвиток викарной емфіземи.
Між утворилися в різний час вогнищами є істотні морфологічні відмінності. У свіжих вогнищах переважає виражена продуктивна тканинна реакція. Вогнища, що мають велику давність, оточені капсулою. Старі осередки частково заміщені фіброзною тканиною. Іноді в них виявляють включення солей кальцію. Таку очаговую диссеминацию називають полиморфной.
Схильність до злиття вогнищ і формуванню розпаду виражена слабо, тому порожнини розпаду утворюються повільно. Вони мають певні особливості.
Порожнини зазвичай розташовані в верхніх частках обох легень, часто симетрично, їх просвіт повністю вільний від казеозно-некротичних мас; стінки тонкі, перифокальная інфільтрація і набряк навколишніх тканин відсутні. Такі порожнини часто називають штампованими, або очкових, кавернами.
Значні морфологічні зміни легеневої тканини з порушенням її біомеханічних властивостей призводять до гіпертензії в малому колі кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка і поступового розвитку легеневого серця.
В результаті повторних хвиль гематогенної дисемінації мікобактеріями туберкульозу у хворих на хронічний дисемінований туберкульоз легень часто формуються позалегеневого вогнища ураження: в гортані, кістках і суглобах, нирках, геніталіях та інших органах.