Екзематозна реакція шкіри (екзема): причини, симптоми, діагностика, лікування

Серед різних дерматозів екзематозна реакція є однією з найпоширеніших. Це непереносима реакція на різні подразники. Вона може бути викликана багатьма факторами як ендогенного, так і екзогенного характеру, що призводять до пошкодження епідермісу. Локалізовані вогнища пошкодженого епідермісу призводять до локального підвищення осмотичного тиску, що супроводжується посиленням руху тканинної рідини з дерми в епідерміс, що призводить до утворення в ній везикул, а при переході на поверхню – до утворення так званих серозних колодязів.

Клінічно ця реакція характеризується переважно еритемато-везикулярними проявами в гострому періоді, а при хронічному перебігу виражається поліморфізм за рахунок вузликів, ерозій та лускатих кірок. Основним елементом цієї реакції є спонгіотичний міхур.

В основі екзематозної реакції лежать імунні порушення, подібні до тих, що спостерігаються при алергічному контактному дерматиті. Найчастіше екзематозна реакція є наслідком реакції антиген-антитіло. Імунокомпетентні Т-лімфоцити в результаті впливу відповідних антигенів виділяють медіатори (лімфокіни), а трансформовані лімфоцити – макрофагальний інгібуючий фактор та вільний гістаміновий цитотоксичний фактор, що призводить до відповідних змін в епідермісі. А.А. Кубанова (1985) надає великого значення простагландинам групи Е в розвитку алергічних реакцій у хворих на екзему, які тісно пов'язані з утворенням цАМФ, що пригнічує вивільнення медіаторів алергічних реакцій (гістаміну тощо). На думку автора, підвищений синтез простагландинів та порушення в аденілатциклазній системі призводять до розвитку запальної реакції шкіри та є однією з ланок, що визначають розвиток імунних порушень та підвищення алергічної реактивності.

Патоморфологія екзематозної шкірної реакції (екземи). При екзематозній реакції, незалежно від її типу, гістологічна картина однорідна та змінюється лише залежно від тяжкості процесу.

При гострих екзематозних реакціях динаміка процесу характеризується кількома послідовними клінічними та морфологічними фазами.

Еритематозна фаза характеризується почервонінням шкіри в одному або кількох місцях. Гістологічно спостерігаються набряк верхньої половини дерми, обмежені, переважно лімфоцитарні інфільтрати та розширення судин папілярного шару дерми.

У папульозній або папуловезикулярній фазі на еритематозній основі з'являються вузлики діаметром до 1 мм, на поверхні яких швидко утворюються везикули. Гістологічно, крім набряку та лімфоцитарних інфільтратів у дермі, виявляються спонгіоз, акантоз з видовженням епідермальних виростів, паракератоз та незначна везикуляція.

У фазі везикуляції, яка є найбільш характерною для цієї реакції, у зоні везикул спостерігається значний спонгіоз з розширенням міжклітинних просторів, руйнуванням десмосом та утворенням пухирів різного розміру, що містять лімфоцити та серозну рідину. Також з'являються субкорнеальні пухирі. Якщо процес ускладнюється пустулізацією, пухирі трансформуються в пустули, заповнені великою кількістю гранулоцитів. В епідермісі спостерігається виражений акантоз та екзоцитоз, а в периваскулярних інфільтратах дерми з'являється значна кількість еозинофільних гранулоцитів.

Утворення кірочок пов'язане з висиханням серозного ексудату на поверхні епідермісу. Вони пронизуються дезінтегрованими нейтрофільними гранулоцитами та епітеліальними клітинами, тоді як у дермі набряк та інфільтрація менш виражені.

Плоскоклітинна фаза характеризується епітелізацією уражень та відторгненням лусочок і лускатих кірок. Гістологічне дослідження виявляє акантоз і паракератоз з відлущуванням рогового шару, незначним набряком верхнього шару дерми.

Електронно-мікроскопічне дослідження шкіри в гострому періоді цієї реакції виявило внутрішньоклітинний набряк з утворенням вакуолей різного розміру в цитоплазмі епітеліальних клітин, розташованих навколо ядра (перинуклеарний набряк). Ядра знаходяться в різних стадіях набрякової дистрофії, часто з розрідженням великих ділянок каріоплазми. Тонофіламенти різко набряклі, однорідні, не мають чітких меж: мітохондрії, цитоплазматичний ретикулум та апарат Годжі не визначаються. Кератогіалінові грудочки не видно в зернистому шарі, що свідчить про виражену гіпоксію епітеліальних клітин. Зі збільшенням набряку вакуолі з'являються не тільки поблизу ядра, але й на периферії цитоплазми епітеліальних клітин. У дермо-епідермальній зоні відзначається розрив щільної пластинки, через який рідина та формені елементи крові переміщуються з дерми в епідерміс. У дермі в процесі переважно бере участь венозне сплетення сосочкового шару, беручи участь в утворенні вираженого набряку цих ділянок дерми. У судинах виявляється гіпертрофія ендотеліоцитів без вираженого некрозу клітин та різке звуження просвітів. При вивченні морфології клітин периваскулярного інфільтрату було показано, що запальні клітини складаються переважно з В-лімфоцитів.

Хронічна стадія екзематозного процесу може розвиватися як продовження гострої або підгострої стадії в результаті постійного впливу подразника протягом тривалого часу. Вогнища хронічної екземи мають характерний лівідно-червоний колір. Відзначаються інфільтрація шкіри, підвищений рельєф, схильність до розтріскування та лущення. Гістологічно у верхній половині дерми спостерігається вазодилатація, периваскулярні інфільтрати, що складаються з гістіоцитів з домішкою невеликої кількості лімфоцитів; набряк, як правило, виражений слабо. В епідермісі - акантоз, масивний гіперкератоз, місцями багаторядний базальний шар шкіри, іноді паракератоз. Електронна мікроскопія в цій фазі виявила зменшення набряку, хоча структура десмосом залишається порушеною. У цитоплазмі епітеліальних клітин виявлено велику кількість рибосом, багато великих мітохондрій з дистрофічними змінами в них.

Р. Джонс (1983) в результаті ультраструктурного дослідження шкіри на різних стадіях процесу показав, що ранні зміни завжди починаються з дерми, а точніше з її судинного апарату, супроводжуючись різким набряком сосочків, з яких набрякова рідина виводиться в епідерміс через дермоепідермальну мембрану, потім з'являється внутрішньоклітинний набряк у вигляді вакуолізації епітеліальних клітин з подальшим розривом їх мембран та загибеллю клітин з утворенням спонгіотичних везикул.

Гістогенез екзематозної шкірної реакції (екземи). Гуморальні імунні фактори відіграють значну роль у розвитку екзематозних реакцій. Провівши кількісне дослідження імунокомпетентних клітин периферичної крові (Т- та В-лімфоцитів), В. Л. Лосєва (1981) показала, що кількість Т-лімфоцитів дещо підвищена у пацієнтів з різними формами екземи. При вивченні інфільтрату дерми виявилося, що основу інфільтрату складають імунні лімфоцити та дегранульовані тканинні базофіли, а також макрофаги. Вивчаючи мазки-відбитки та тканинну рідину методом «шкірного вікна» на різних стадіях екзематозної реакції, той самий автор показав, що в гострому періоді поряд з міграцією великої кількості лімфоцитів спостерігається тканинна еозинофілія. У підгострій фазі мігрують переважно макрофаги, що вказує на роль гіперчутливості обох типів у патогенезі екзематозних реакцій. Проведені нею клінічні, фізіологічні, біохімічні та патоморфологічні дослідження дають підстави вважати, що всі клінічні форми екземи по суті є єдиним патологічним процесом із загальним патогенетичним механізмом.

Слід зазначити, що найбільш виражені імуноморфологічні зміни спостерігаються при контактній та особливо при мікробній екземі. При останній електронна мікроскопія дермального інфільтрату виявляє скупчення малих лімфоцитів, включаючи активовані форми з добре розвиненими органелами та великими мозочковими ядрами, макрофаги, клітини з високою синтетичною активністю білка, що диференціюються в плазматичні клітини, дегранульовані форми тканинних базофілів. Відзначаються контакти епідермальних макрофагів з лімфоцитами. При контактній екземі спостерігається збільшення кількості епідермальних макрофагів, часто контактуючих з лімфоцитами, набряк епідермісу з наявністю лімфоцитів та макрофагів у розширених міжклітинних просторах. У дермальному інфільтраті виявляється велика кількість макрофагів з множинними лізосомними структурами. Лімфоцити іноді мають мозочкове ядро та добре розвинені органели.

Зміни в судинах подібні до таких при експериментальному контактному дерматиті та характеризуються ознаками гіпертрофії та гіперплазії ендотелію та перителію, потовщенням та дуплікацією базальної мембрани.

Наведені вище дані щодо гістогенезу екзематозної реакції свідчать про процеси, характерні для гіперчутливості уповільненого типу.

У розвитку екзематозної реакції в різних випадках виявляється певна клінічна та морфологічна картина залежно від дії комплексу несприятливих факторів, включаючи інфекцію. У зв'язку з цим розрізняють дисгідротичну, мікробну та себорейну екзему.

Дисгідротична екзема характеризується висипом, переважно на долонях і полотнах, з дрібних пухирів, які можуть зливатися, утворюючи невеликі пухирі, а після розтину - ерозійні поверхні. Мокнути менш виражено, ніж при справжній екземі. При тривалому перебігу екземоподібні ураження можуть з'являтися на інших ділянках шкіри. Часто спостерігається вторинне інфікування.

Патоморфологія. Виявляються внутрішньоепідермальні пухирі, іноді настільки щільно прилеглі один до одного, що між ними видно лише тонкі шари відмерлих епідермальних клітин. Пухирі можуть бути губчастими, як при справжній екземі. Деякі автори пов'язують утворення пухирів з розтягненням та розривом протоки потової залози.

Мікробна екзема. Велике значення в розвитку захворювання має сенсибілізація до гнійних бактерій; воно часто розвивається як ускладнення хронічних запальних процесів (варикозні виразки, остеомієліт тощо). Клінічно проявляється наявністю ізольованих, асиметрично розташованих уражень на шкірі дистальних відділів кінцівок (особливо на гомілках), досить різко окреслених, інфільтрованих, часто мокнучих, покритих лускатими кірками, по периферії яких виявляються везикуло-пустульозні висипання. При тривалому рецидивуючому перебігу екзематозні висипання можуть з'являтися в місцях, віддалених від основного ураження.

Патоморфологія екзематозної шкірної реакції (екземи). Картина нагадує картину себорейної екземи, але зазвичай відрізняється масивним спонгіозом та наявністю пухирів, заповнених серозною рідиною з домішкою нейтрофільних гранулоцитів, часто акантозом.

Себорейна екзема. У розвитку захворювання значення мають конституційні фактори, порушення обміну речовин та дисфункція сальних залоз. Ураження розташовуються на так званих себорейних ділянках у вигляді досить різко окреслених жовтувато-червоних бляшок, овальної, круглої або неправильної форми, рясно покритих лускатими кірками, що надає їм псоріазоподібного вигляду. Часто зустрічаються дифузне висівкоподібне лущення на шкірі голови та вугрі. Мокнучі виділення зазвичай незначні, за винятком уражень, розташованих у складках.

Патоморфологія екзематозної шкірної реакції (екземи). Зазвичай спостерігаються гіперкератоз, паракератоз, внутрішньо- та міжклітинний набряк та легкий акантоз. Іноді можуть спостерігатися екзоцитоз, набряк та різний ступінь інфільтрації дерми, переважно лімфоцитарного характеру. В області варикозних виразок до цих змін додається фіброз дерми, при якому видно лімфогістіоцитарні інфільтрати, часто з наявністю плазматичних клітин. Іноді може спостерігатися акантоз з видовженням епідермальних виростів, що нагадує картину нейродерміту або псоріазу. Часто спостерігається перифолікуліт. Іноді ліпіди виявляються в поверхневих клітинах зародкового та рогового шарів, а також в ендотелії судин поверхневої дермальної мережі, чого не буває при справжній екземі. Крім того, відмінною рисою себорейної екземи є наявність кокової флори в поверхневих частинах рогового шару. У дермі є перифолікулярний інфільтрат, що містить лімфоцити, нейтрофільні гранулоцити, а іноді й плазматичні клітини. Можливе незначне потовщення стінок судин. Еластичні та колагенові волокна зазвичай не уражаються.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]