Екзематозна реакція шкіри (екзема): причини, симптоми, діагностика, лікування

Серед різних дерматозів екзематозна реакція є однією з найбільш часто зустрічаються. Це інтолерантності реакція на різні роздратування. Вона може бути викликана безліччю факторів як ендогенного, так і екзогенного характеру, що призводять до пошкодження епідермісу. Локалізовані вогнища пошкодженого епідермісу призводять до локального збільшення осмотичного тиску, що супроводжується посиленням руху тканинної рідини з дерми в епідерміс, що веде до створення в ньому везикул, а при русі її до поверхні - до формування так званих серозних колодязів.

Клінічно при цій реакції знаходять переважно ерітемато-везікулезние прояви в гострому періоді, а при хронічному перебігу виражений поліморфізм за рахунок вузликів, ерозій, лусочки-корок. Головним елементом цієї реакції є спонгіотіческая Везикула.

В основі екзематозною реакції лежать імунні порушення, аналогічні таким при алергічному контактному дерматиті. Здебільшого екзематозна реакція є наслідком реакції антиген-антитіло. Імунокомпетентні Т-лімфоцити виділяють в результаті впливу відповідних антигенів медіатори (лімфокіни), а трансформовані лімфоцити - фактор пригнічення макрофагів і вільний гістамін цитотоксический фактор, що призводить до відповідних змін епідермісу. А.А. Кубанова (1985) надає великого значення в розвитку алергічних реакцій хворих екземою простагландинам групи Е, які перебувають в тісному зв'язку з утворенням цАМФ, інгібіруюшем вивільнення медіаторів алергічних реакцій (гістамін і ін.), На думку автора, підвищений синтез простагландинів і порушення в системі Аденилатциклаза призводять до розвитку запальної реакції шкіри і є одним з ланок, що обумовлюють розвиток імунних розладів і підвищення алергічної реактивності.

Патоморфологія екзематозною реакції шкіри (екземи). При екзематозною реакції незалежно від її різновиду гістологічна картина однотипна і видозмінюється лише в залежності від гостроти процесу.

При гострій екзематозною реакції динаміка процесу характеризується кількома наступними один за одним клініко-морфологічними фазами.

Еритематозна фаза проявляється почервонінням шкіри в одному або декількох місцях. Гістологічно спостерігаються набряк верхньої половини дерми, обмежені, в основному лімфоцитарні інфільтрати і розширення судин сосочкового шару дерми.

У папулезной або папуловезикульозний фазі з'являються вузлики на еритематозному підставі діаметром до 1 мм, на поверхні яких швидко утворюються бульбашки. Гістологічно, крім набряку і лімфоцитарні інфільтратів в дермі, виявляють спонгиоз, акантоз з подовженням епідермальних виростів, паракератоз і невелику везикуляції.

У фазі везикуляції, найбільш характерною для цієї реакції, в зоні бульбашок відзначаються значний спонгиоз з розширенням міжклітинних проміжків, руйнування десмосом і утворення пухирів різних розмірів, що містять лімфоцити і серозну рідину. З'являються також і субкорнеально бульбашки. Якщо процес ускладнюється пустулизацией, бульбашки перетворюються в пустули, заповнені великою кількістю гранулоцитів. В епідермісі є виражені акантоз і екзоцитоз, а в периваскулярних інфільтратах дерми з'являється значна кількість еозинофілів.

Утворення корок пов'язано з висиханням серозного ексудату на поверхні епідермісу. Вони пронизані розпалися нейтрофільними гранулоцитами і клітинами епітелію, при цьому в дермі набряк і інфільтрація виражені менше.

Сквамозна фаза характеризується епітелізацією осередків ураження і відторгненням лусочок і лусочки-кірочок. При гістологічному дослідженні відзначаються акантоз н паракератоз з відлущуванням рогового шару, незначний набряк верхньої частини дерми.

При електронно-мікроскопічному дослідженні шкіри в гострому періоді цієї реакції виявлено внутрішньоклітинний набряк з утворенням в цитоплазмі зпітеліоцітов різних розміром вакуолей, що розташовуються навколо ядра (перинуклеарной набряк). Ядра знаходяться в різних стадіях набряку дистрофії, нерідко з розрідженням великих ділянок каріоплазми. Тонофіламенти різко набряклі, гомогенні, не мають чітких меж: мітохондрії, цитоплазматическая мережу, апарат Годьджі не визначаються. Грудочки кератогиалина в зернистому шарі не помітні, що свідчить про різку гіпоксії епітеліоцитів. При посиленні набряку вакуолі з'являються не тільки поблизу ядра, а й на периферії цитоплазми епітеліоцит, В дермо-епідермальної зоні відзначається розрив щільної пластинки, через яку в епідерміс з дерми відбувається переміщення рідини і формених елементів крові. У дермі первинно втягується в процес венозний сплетіння сосочкового шару, яка бере участь в формувань сильного набряку цих відділів дерми. В судинах виявляються гіпертрофія ендотеліоцитів без вираженого некрозу клітин і різке звуження просвітів. При вивченні морфології клітин периваскулярного інфільтрату показано, що запальні клітини складаються переважно з В-лімфоцитів.

Хронічна стадія екзематозного процесу може розвиватися як продовження гострої або підгострої стадії в результаті постійного впливу подразника протягом тривалого часу. Вогнища хронічної екземи мають характерний лівідно-червоний колір. Відзначається інфільтрація шкіри, посилення її рельєфу, схильність до утворення тріщин і лущення. Гістологічно спостерігаються розширення судин у верхній половині дерми, периваскулярні інфільтрати, що складаються з гістіоцитів з домішкою невеликої кількості лімфоцитів; набряк, як правило, виражений слабо. В епідермісі - акантоз, масивний гіперкератоз, місцями багаторядність базального сдоя, іноді паракератоз. При електронній мікроскопії в цій фазі виявлено зменшення набряку, хоча структура десмосом залишається порушеною. У цитоплазмі епітеліоцитів виявлені велика кількість рибосом, багато великих мітохондрії з дистрофічними змінами в них.

R. Jones (1983) в результаті проведеного ультраструктурного дослідження шкіри в різних стадіях процесу показав, що ранні зміни завжди починаються з дерми, точніше з її судинного апарату, супроводжуються різким набряком сосочків, з яких набрякла рідина виводиться в епідерміс через дермоепідермальную мембрану, потім з'являється внутрішньоклітинний набряк у вигляді вакуолизации епітеліоцитів з подальшим розривом їх оболонок і загибеллю клітин з утворенням спонгіотіческіх бульбашок.

Гістогенез екзематозною реакції шкіри (екземи). У розвитку екзематозних реакцій істотну роль oтводят гуморальним імунітетом факторів, Провівши кількісне вивчення іммунокомнетентних клітин периферичної крові (T- і В-лімфоцитів), В.Л. Лосєва (1981) показала, що у хворих на різні форми екземи кількість Т-лімфоцитів дещо збільшено. При дослідженні інфільтрату дерми виявилося, що основу інфільтрату складають імунні лімфоцити і дегранулірование тканинні базофіли, а також макрофаги. Вивчаючи мазки-відбитки і тканинну рідину методом "шкірного вікна" в різних стадіях екзематозною реакції, цим же автором показано, що в гострому періоді поряд з міграцією великої кількості лімфоцитів спостерігається тканинна еозинофілія. У підгострій фазі мігрують в основному макрофаги, що свідчить про роль гіперчутливості обох типів в патогенезі екеематозних реакцій Проведені нею клінічні, фізіологічні, біохімічні та патоморфологічні дослідження дають підставу вважати, що всі клінічні форми екземи по суті - єдиний патологічний процес із загальним паготенетіческім механізмом.

Слід зазначити, що найбільш виражені імуно-морфологічні зрушення спостерігаються при контактної і особливо при мікробної екземі. При останньої в дермальном инфильтрате при електронній мікроскопії можна бачити скупчення малих лімфоцитів, серед яких знаходяться активовані форми з добре розвиненими органелами і великими церебріформнимі ядрами, макрофаги, клітини з високою синтетичною активністю білка, що диференціюються в плазмоцити, дегранулірованние форми тканинних базофілів. Відзначено контакти епідермальних макрофагів з лімфоцитами. При контактної екземі спостерігаються збільшення кількості епідермальних макрофагів, часто контактують з лімфоцитами, набряк епідермісу з наявністю в розширених міжклітинних проміжків лімфоцитів і макрофатов. У дермальном инфильтрате знаходять велику кількість макрофагів з безліччю лізосомальних структур. Лімфоцити мають іноді церебріформное ядро і добре розвинені органели.

Зміни в судинах схожі з такими при експериментальному контактний дерматит і характеризуються ознаками гіпертрофії і гіперплазії ендотелію і перітелія. Потовщенням і дупликатурой базальної мембрани.

Перераховані вище дані про гістогенез екзематозною реакції свідчать а процесах, характерних для гіперчутливості уповільненого типу.

У розвитку екзематозною реакції в різних випадках виявляється певна клініко-морфологічна картина в залежності від дії комплексу несприятливих факторів, включаючи і інфекцію. У зв'язку з цим розрізняють дісгідротіческую, мікробну і себорейний екзему.

Дісгідротіческая екзема характеризується висипанням, переважно на долонях і полотнах, дрібних бульбашок, які можуть зливатися з утворенням невеликих, бульбашок, а після розтину - ерозивних поверхонь. Мокнутие менш виражено, ніж при справжній екземі. При тривалому перебігу екземоподобние осередки можуть з'являтися і на інших ділянках шкірного покриву. Часто спостерігається вторинне інфікування.

Патоморфологія. Виявляють внутріепідермальних бульбашки, іноді настільки близько прилеглі один до одного, що між ними видно тільки тонкі прошарки загиблих клітин епідермісу. Бульбашки можуть бути спонгіотіческімі, як при справжній екземі. Деякі автори пов'язують утворення пухирів з розтягуванням і розривом протоки потових залоз.

Мікробна екзема. У розвитку захворювання має велике значення сенсибілізація до гноєтворним бактеріям, воно часто розвивається як ускладнення хронічно поточних запальних процесів (варикозні виразки, остеомієліт і лр.). Клінічно з'являється наявністю одиничних, асиметрично розташованих на шкірі дистальних відділів кінцівок (особливо на гомілках), досить різко окреслених, інфільтрованою, нерідко мокли, покритих чешуйко-корками осередків ураження, по периферії яких виявляються везикулезно-пустульозні висипання. При тривалому рецидивуючому перебігу можлива поява зкзематозних висипань в місцях, віддалених від основного осередку ураження.

Патоморфологія екзематозною реакції шкіри (екземи). Картина нагадує таку при себорейної екземі, але зазвичай відрізняється масивним спонгиозом і наявністю пухирів, заповнених серозною рідиною з домішкою нейтрофілів, нерідко акантозом.

Себорейна екзема. У розвитку захворювання надається значення конституційним факторам, обмінних порушень, дисфункції сальних залоз. Вогнища ураження розташовуються на так званих себорейний місцях у вигляді досить різко окреслених жовтувато-червоних бляшок, овальних, округлих або неправильних обрисів, рясно вкритих чешуйко-корками, що надає їм псоріазіформние вид. Часто виявляють дифузне висівкоподібному лущення на волосистій частині голови, вугровий висип. Мокнутие зазвичай незначне, за винятком вогнищ, розташованих в складках.

Патоморфологія екзематозною реакції шкіри (екземи). Зазвичай відзначаються гіперкератоз, паракератоз. Внутрішньо-і міжклітинний набряк і невеликий акантоз. Іноді може спостерігатися екзоцитоз, набряк і різного ступеня інфільтрація дерми, в основному лимфоцитарного характеру. В області варикозних виразок до цих змін додається фіброз дерми, в якій видно лімфогістіоцитарні інфільтрати, нерідко з наявністю плазмоцитів. Іноді може спостерігатися акантоз з подовженням епідермальних виростів, що нагадує картину нейродерміту або псоріазу. Часто спостерігається періфоллікуліт. Іноді в поверхневих клітинах росткового і рогового шарів, а також в ендотелії судин поверхневої дермальной мережі знаходять ліпіди, чого не буває при справжній екземі. Крім того, відмітною ознакою себорейной екземи є наявність кокової флори в поверхневих відділах рогового шару. У дермі - періфоллікулярное інфільтрат, що містить лімфоцити, нейтрофіли, іноді плазмоцити. Можливо невелике потовщення стінок судин. Еластичні і колагенові волокна, як правило, не вражаються.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]