Ентеровірусні інфекції - Причини та патогенез

Причини ентеровірусних інфекцій

Ентеровірусні інфекції спричиняються кишковими вірусами (розмножуються в кишечнику та виводяться з організму з калом) роду Enterovirus родини Picornaviridae (pico - маленький. RNA - РНК). До роду ентеровірусів належать поліовіруси (3 серовари), що викликають поліомієліт, віруси Коксакі А (24 серовари), Коксакі В (6 сероварів) та ECHO (34 серовари), а також 5 ентеровірусів людини (некласифіковані віруси типів 68-72). Ентеровірус 70 викликає гострий геморагічний кон'юнктивіт, а ентеровірус 72 - ВГА. Ентеровіруси генетично гетерогенні.

Основні ознаки цих вірусів:

• малий розмір віріонів (15-35 нм);
• наявність РНК у центрі вірусних частинок;
• білкові молекули (капсомери) на периферії віріонів.

Кишкові віруси стійкі в навколишньому середовищі, стійкі до низьких температур, стійкі до заморожування та розморожування (у калі за низьких температур зберігають життєздатність понад шість місяців). Стійкі до 70% розчину етанолу, 5% розчину лізолу. Залежно від температури можуть виживати у стічних водах та невеликих водоймах до 1,5-2 місяців. Кишкові віруси чутливі до висихання, а при кімнатній температурі виживають до 15 днів. За температури 33-35 °C гинуть протягом 3 годин, за температури 50-55 °C - протягом кількох хвилин, а при кип'ятінні та автоклавуванні - миттєво. Швидко гинуть під впливом формальдегіду, сулем, гетероциклічних барвників (метиленовий синій тощо), окислювачів (перманганат калію та перекис водню), а також ультрафіолетового випромінювання, ультразвуку та іонізуючого випромінювання. Вільний залишковий хлор (0,3-0,5 мг/л) швидко інактивує ентеровіруси у водних суспензіях, але наявність органічних речовин, що зв'язують хлор, може знизити інактиваційний ефект.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Патогенез ентеровірусних інфекцій

Патогенез ентеровірусних інфекцій вивчений недостатньо, оскільки віруси можуть розмножуватися в стінці кишечника, не викликаючи захворювання. Захворювання виникає при зниженні опірності організму.

Ентеровіруси потрапляють в організм через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів та травного тракту, де відбувається їх первинне накопичення. Коли вірус виходить за межі зони початкового накопичення, він потрапляє в регіональні лімфатичні вузли та кишкові лімфатичні утворення, де продовжується його реплікація. На 3-й день від початку захворювання в результаті первинної віремії уражаються й інші органи. Різноманітність клінічних форм ентеровірусної інфекції пояснюється як мутацією капсидних антигенів, так і гетерогенністю вірусної популяції, а також тропізмом різних генотипів збудника до окремих тканин (епітеліальних клітин, нервової тканини та м'язів).

У 1-2% випадків одночасно з ураженням інших органів або дещо пізніше в процес може бути залучена центральна нервова система. Проникнувши в центральну нервову систему, вірус уражає судинні сплетення мозку, в результаті чого виникає надмірна продукція спинномозкової рідини з розвитком гіпертензійно-гідроцефального синдрому, подразнення ядер блукаючого нерва та блювотного центру. Залежно від рівня ураження центральної нервової системи розвиваються серозний менінгіт, менінгоенцефаліт або поліомієлітоподібне захворювання. Ураження ЦНС викликають ентеровіруси, які мають підвищений тропізм до нервової тканини.

У вагітних жінок віремія може призвести до внутрішньоутробного пошкодження плода.

Ентеровірусна інфекція може протікати безсимптомно, віруси зберігаються в кишечнику, м’язах, паренхіматозних органах та центральній нервовій системі. Також можлива хронічна інфекція.

Патоморфологічне дослідження органів пацієнтів, які померли від коксаківірусної інфекції (найчастіше дітей раннього віку), виявляє міокардит, інфільтрацію серцевого м'яза лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними та ретикулярними клітинами, еозинофілами та полінуклеарними лейкоцитами. У деяких випадках виявляються інтерстиціальний набряк, витончення та некроз м'язових волокон, рубцеві зміни та вогнища кальцифікації (в окремих випадках розвиток трансмурального інфаркту міокарда був пов'язаний з перенесеним раніше міокардитом).

При менінгоенцефаліті спостерігаються набряк, гіперемія та периваскулярна лімфоцитарно-моноцитарна інфільтрація в м’яких мозкових оболонках головного та спинного мозку. Виявляються діапедетичні крововиливи в речовині мозку, периваскулярна інфільтрація та вогнищева проліферація гліальних клітин, вогнищевий некроз та поліморфноядерні інфільтрати в судинних сплетеннях шлуночків головного мозку.

При епідемічній міалгії ознаки гострого або хронічного міозиту виявляються у вигляді зникнення поперечної смугастості, набряку окремих волокон та, в деяких випадках, коагуляційного некрозу. Зміни поперечно-смугастих м'язів є типовими та патогномонічними для інфекції вірусом Коксакі.

Епідеміологія ентеровірусних інфекцій

Джерелом ентеровірусів є людина (хворий або вірусоносій). Велику роль у поширенні захворювання відіграють реконвалесценти, а також особи, які контактували з хворими та реконвалесцентами.

Основний механізм передачі збудника – фекально-оральний шлях, основні шляхи передачі – водний та аліментарний. Вірус найбільш інтенсивно виділяється в перші дні захворювання, але в деяких випадках ентеровіруси можуть виділятися протягом кількох місяців. Найчастіше факторами передачі стають вода, овочі, рідше молоко та інші харчові продукти. Зараження можливе при купанні у водоймах, забруднених ентеровірусами. Вірус може передаватися через брудні руки, іграшки. Враховуючи, що в гострому періоді вірус виділяється з носоглоткового слизу, можлива також передача повітряно-крапельним шляхом. Можлива трансплацентарна передача ентеровірусів від хворої матері до плоду.

Сприйнятливість висока. У дитячих закладах часто спостерігаються групові захворювання, можливі сімейні спалахи. Безсимптомне вірусоносійство трапляється у 17-46% випадків (частіше у дітей раннього віку). Після перенесеної ентеровірусної інфекції виробляється стійкий типоспецифічний імунітет. Можливий розвиток перехресного імунітету до деяких типів ентеровірусів.

Ентеровірусні інфекції поширені. Спорадичні випадки захворювання, спалахи та епідемії ентеровірусних інфекцій описані в усіх країнах світу. Через різке зниження захворюваності на поліомієліт в останні роки епідеміологічне значення ентеровірусних інфекцій зростає. Масові міграції людей та широке поширення туризму призводять до поширення нових штамів ентеровірусів у групах, до яких у людей немає імунітету. З іншого боку, відзначено підвищення вірулентності деяких штамів вірусу в результаті їх природної циркуляції.

Ентеровірусні інфекції діагностуються протягом усього року, але для країн з помірним кліматом характерна літньо-осіння сезонність захворюваності.

Ентеровірусні захворювання реєструються в Україні з 1956 року.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]