Епідеміологія, причини та патогенез бешихи

Причини бешихи

Збудником бешихи є бета-гемолітичний стрептокок групи А (Streptococcus pyogenes). Бета-гемолітичний стрептокок групи А є факультативним анаеробом, стійким до факторів навколишнього середовища, але чутливим до нагрівання до 56 °C протягом 30 хвилин, до дії основних дезінфекційних засобів та антибіотиків.

Характеристика штамів бета-гемолітичного стрептокока групи А, що викликають бешиху, наразі до кінця не вивчена. Припущення про те, що вони продукують токсини, ідентичні токсинам скарлатини, не підтвердилося: вакцинація еритрогенним токсином не забезпечує профілактичного ефекту, а антитоксична сироватка проти скарлатини не впливає на розвиток бешихи.

В останні роки висуваються припущення, що до розвитку бешихи причетні й інші мікроорганізми. Наприклад, при бульозно-геморагічних формах запалення з рясним фібриновим ексудатом, поряд з бета-гемолітичним стрептококом групи А, золотистим стафілококом, бета-гемолітичними стрептококами груп B, C, G, з вмісту рани виділяють грамнегативні бактерії (кишкові, протей).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патогенез бешихи

Бешиха виникає на тлі схильності, яка, ймовірно, є вродженою та являє собою один з варіантів генетично зумовленої реакції на ГТГ. Люди з групою крові III (B) хворіють на бешиху частіше. Мабуть, генетична схильність до бешихи проявляється лише у похилому віці (частіше у жінок), на тлі повторної сенсибілізації до бета-гемолітичного стрептокока групи А та його клітинних і позаклітинних продуктів (факторів вірулентності) за певних патологічних станів, у тому числі пов'язаних з інволюційними процесами.

При первинному та рецидивуючому бешиховому запаленні основним шляхом зараження є екзогенний. При рецидивуючому бешиховому запаленні збудник поширюється лімфогенно або гематогенно з вогнищ стрептококової інфекції в організмі. При частих рецидивах бешихового запалення у шкірі та регіонарних лімфатичних вузлах виникає вогнище хронічної інфекції (L-форми бета-гемолітичного стрептокока групи А). Під впливом різних провокуючих факторів (переохолодження, перегрівання, травми, емоційного стресу) L-форми ревертуються в бактеріальні форми стрептокока, які викликають рецидиви захворювання. При рідкісних та пізніх рецидивах бешихового запалення можливі реінфекція та суперінфекція новими штамами бета-гемолітичного стрептокока групи А (М-типи).

До провокуючих факторів, що сприяють розвитку захворювання, належать пошкодження цілісності шкірних покривів (садна, подряпини, розчісування, уколи, садна, тріщини тощо), синці, різкі перепади температури (переохолодження, перегрів), інсоляція, емоційний стрес.

До факторів, що сприяють розвитку захворювання, належать:

• фонові (супутні) захворювання: мікоз стоп, цукровий діабет, ожиріння, хронічна венозна недостатність (варикозне розширення вен), хронічна (набута або вроджена) недостатність лімфатичних судин (лімфостаз), екзема тощо;
• наявність вогнищ хронічної стрептококової інфекції: тонзиліт, отит, синусит, карієс, захворювання пародонту, остеомієліт, тромбофлебіт, трофічні виразки (частіше при бешиховому запаленні нижніх кінцівок);
• професійні шкідливості, пов'язані з підвищеною травматичністю, забрудненням шкіри, носінням гумового взуття тощо;
• хронічні соматичні захворювання, внаслідок яких знижується протиінфекційний імунітет (частіше у літньому віці).

Таким чином, першою стадією патологічного процесу є впровадження бета-гемолітичного стрептокока групи А в ділянку шкіри при її пошкодженні (первинне бешихове запалення) або інфікування з вогнища сплячої інфекції (рецидивна форма бешихового запалення) з розвитком бешихи. Ендогенно інфекція може поширюватися безпосередньо з вогнища самостійного захворювання стрептококової етіології. Розмноження та накопичення збудника в лімфатичних капілярах дерми відповідає інкубаційному періоду захворювання.

Наступний етап – розвиток токсемії, яка викликає інтоксикацію (характеризується гострим початком захворювання з підвищенням температури та ознобом).

Згодом формується локальне вогнище інфекційно-алергічного запалення шкіри за участю імунних комплексів (утворення периваскулярно розташованих імунних комплексів, що містять фракцію комплементу С3), порушується капілярний лімфо- та кровообіг у шкірі з формуванням лімфостазу, утворенням крововиливів та пухирів із серозним та геморагічним вмістом.

На завершальній стадії процесу бактеріальні форми бета-гемолітичного стрептокока знищуються шляхом фагоцитозу, утворюються імунні комплекси, і пацієнт одужує.

Крім того, можливе формування вогнищ хронічної стрептококової інфекції в шкірі та регіонарних лімфатичних вузлах з наявністю бактеріальних та L-форм стрептокока, що у деяких пацієнтів викликає хронічне бешихове запалення.

Важливими особливостями патогенезу часто рецидивуючого бешихового запалення вважаються формування в організмі пацієнта стійкого вогнища стрептококової інфекції (L-форма); зміни клітинного та гуморального імунітету; високий рівень алергізації (гіперчутливість IV типу) до бета-гемолітичного стрептокока групи А та його клітинних і позаклітинних продуктів.

Слід наголосити, що захворювання виникає лише у осіб з вродженою або набутою схильністю до нього. Інфекційно-алергічний або імунокомплексний механізм запалення під час бешихи визначає її серозну або серозно-геморагічну природу. Приєднання гнійного запалення свідчить про ускладнений перебіг захворювання.

При бешиховому запаленні (особливо при геморагічних формах) важливого патогенетичного значення набуває активація різних ланок гемостазу (судинно-тромбоцитарної, прокоагулянтної, фібринолізу) та калікреїн-кінінової системи. Розвиток внутрішньосудинного згортання крові, поряд з шкідливою дією, має важливе захисне значення: вогнище запалення відмежовується фібриновим бар'єром, що запобігає подальшому поширенню інфекції.

Мікроскопія локального вогнища бешихи виявляє серозне або серозно-геморагічне запалення (набряк; дрібноклітинна інфільтрація дерми, більш виражена навколо капілярів). Ексудат містить велику кількість стрептококів, лімфоцитів, моноцитів та еритроцитів (при геморагічних формах). Морфологічні зміни характеризуються картиною мікрокапілярного артеріїту, флебіту та лімфангіту.

При еритематозно-бульозній та бульозно-геморагічній формах запалення епідерміс лущиться з утворенням пухирів. При геморагічних формах бешихи в місцевому ураженні спостерігається тромбоз дрібних кровоносних судин, діапедез еритроцитів у міжклітинний простір, рясне відкладення фібрину.

У період реконвалесценції при неускладненому бешиховому запаленні спостерігається велике або дрібне пластинчасте лущення шкіри в області локального запалення. При рецидивуючому бешиховому запаленні сполучна тканина поступово розростається в дермі – в результаті порушується лімфотік і розвивається стійкий лімфостаз.

Епідеміологія бешихи

Бешиха – поширене спорадичне захворювання з низькою контагіозністю. Низька контагіозність бешихи пов'язана з покращенням санітарно-гігієнічних умов та дотриманням правил антисептики в лікувальних закладах. Незважаючи на те, що пацієнти з бешихою часто госпіталізуються в загальні відділення (терапія, хірургічне), серед сусідів по палаті, в сім'ях пацієнтів повторні випадки бешихи реєструються рідко. Приблизно в 10% випадків відзначається спадкова схильність до захворювання. Ранова бешиха наразі зустрічається вкрай рідко. Бешиха новонароджених, яка характеризується високою смертністю, практично відсутня.

Джерело інфекційного агента виявляється рідко, що пов'язано з широким поширенням стрептококів у навколишньому середовищі. Джерелом інфекційного агента при екзогенному шляху зараження можуть бути хворі на стрептококові інфекції та здорові носії стрептококових бактерій. Поряд з основним контактним механізмом передачі інфекції, можливий аерозольний механізм передачі (повітряно-крапельний шлях) з первинним інфікуванням носоглотки та подальшим перенесенням збудника на шкіру руками, а також лімфогенним та гематогенним шляхом.

При первинному бешиховому запаленні бета-гемолітичний стрептокок групи А проникає в шкіру або слизові оболонки через тріщини, попрілості, різні мікротравми (екзогенний шлях). При бешиховому запаленні обличчя - через тріщини в ніздрях або пошкодження зовнішнього слухового проходу, при бешиховому запаленні нижніх кінцівок - через тріщини в міжпальцевих проміжках, на п'ятах або пошкодження нижньої третини гомілки. До пошкоджень належать незначні тріщини, подряпини, точкові уколи та мікротравми.

В останні роки спостерігається зростання захворюваності на бешиху у Сполучених Штатах та низці європейських країн.

Наразі реєструються лише поодинокі випадки бешихи у пацієнтів віком до 18 років. З 20 років захворюваність зростає, а у віковому діапазоні від 20 до 30 років чоловіки хворіють частіше, ніж жінки, що пов'язано з поширеністю первинної бешихи та професійними факторами. Більшість пацієнтів становлять люди віком 50 років і старше (до 60-70% усіх випадків). Серед робітників переважають працівники фізичної праці. Найвища захворюваність відзначається серед механіків, вантажників, водіїв, мулярів, теслярів, прибиральників, кухонних працівників та людей інших професій, пов'язаних з частими мікротравматизаціями та забрудненням шкіри, а також різкими перепадами температури. Порівняно часто хворіють домогосподарки та пенсіонери, у яких зазвичай спостерігаються рецидивуючі форми захворювання. Зростання захворюваності відзначається в літньо-осінній період.

Постінфекційний імунітет є крихким. Майже у третини пацієнтів спостерігається рецидив захворювання або рецидив через аутоінфекцію, реінфекцію або суперінфекцію штамами β-гемолітичного стрептокока групи А, що містять інші варіанти М-білка.

Специфічної профілактики бешихи не існує. Неспецифічні заходи пов'язані з дотриманням правил асептики та антисептики в медичних закладах, а також особистої гігієни.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]