Епідеміологія, причини і патогенез бешихи
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини бешихи
Збудник бешихи - бета-гемолітичний стрептокок групи A (Streptococcus pyogenes). Бета-гемолітичний стрептокок групи А - факультативний анаероб, стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища, але чутливий до нагрівання до 56 ° С протягом 30 хв, до впливу основних дезінфекційних засобів та антибіотиків.
Особливості штамів бета-гемолітичного стрептокока групи А, що викликають бешиху, в даний час вивчені не повністю. Припущення про те, що вони продукують токсини, ідентичні скарлатинозного, не підтвердилося: вакцинація ерітрогенний токсином не дає профілактичного ефекту, а антитоксическая протівоскарлатінозная сироватка не впливає на розвиток бешихи.
В останні роки висунуто припущення про участь у розвитку бешихи інших мікроорганізмів. Наприклад, при бульозної-геморагічних формах запалення з рясним випотом фібрину поряд з бета-гемолітичним стрептококом групи А з раневого вмісту виділяють Staphylococcus aureus, бета-гемолітичні стрептококи груп В, С, G, грамнегативні бактерії (ешерихії, протей).
[Патогенез бешихи
Бешиха виникає на тлі схильності, яка має, ймовірно, вроджений характер і являє собою один з варіантів генетично детермінованої реакції ГЗТ. Найчастіше бешихою хворіють люди з групою крові III (В). Очевидно, генетична схильність до пиці виявляє себе лише в літньому віці (частіше у жінок), на тлі повторної сенсибілізації до бета-гемолітичного стрептокока групи А і його клітинним і позаклітинним продуктам (факторам вірулентності) при певних патологічних станах, у тому числі пов'язаних з інволюційними процесами.
При первинній і повторній пиці основний шлях зараження - екзогенний. При повторної пиці збудник поширюється лімфогенно або гематогенно з вогнищ стрептококової інфекції в організмі. При частих рецидивах бешихи в шкірі і регіонарних лімфатичних вузлах виникає вогнище хронічної інфекції (L-форми бета-гемолітичного стрептокока групи А). Під впливом різних провокуючих чинників (переохолодження, перегрівання, травми, емоційні стреси) відбувається реверсія L-форм в бактеріальні форми стрептокока, які викликають рецидиви захворювання. При рідкісних і пізніх рецидивах бешихи можливі реинфекция і суперінфекція новими штамами бета-гемолітичного стрептокока групи А (М-типи).
До провокуючим факторів, що сприяють розвитку захворювання, відносять порушення цілісності шкірних покривів (садна, подряпини, расчеси, уколи, потертості, тріщини і ін.), Забиті місця, різку зміну температури (переохолодження, перегрівання), інсоляцію, емоційні стреси.
Факторами вважають:
- фонові (супутні) захворювання: мікози стоп, цукровий діабет, ожиріння, хронічну венозну недостатність (варикозна хвороба вен), хронічну (набувальна або вроджена) недостатність лімфатичних судин (лімфостаз), екзему і ін .;
- наявність вогнищ хронічної стрептококової інфекції: тонзиліт, отит, синусит, карієс, пародонтоз, остеомієліт, тромбофлебіт, трофічні виразки (частіше при пиці нижніх кінцівок);
- професійні шкідливості, пов'язані з підвищеною травматизацією, забрудненням шкірних покривів, носінням гумового взуття і ін .;
- хронічні соматичні захворювання, внаслідок яких знижується протиінфекційний імунітет (частіше в літньому віці).
Таким чином, перший етап патологічного процесу - впровадження бета-гемолітичного стрептокока групи А в ділянку шкіри при її пошкодженні (первинна бешиха) або інфікуванні з вогнища дрімає інфекції (рецидивна форма бешихи) з розвитком бешихи. Ендогенно інфекція може поширюватися безпосередньо з вогнища самостійного захворювання стрептококової етіології. Розмноження та накопичення збудника в лімфатичних капілярах дерми відповідає інкубаційному періоду захворювання.
Наступний етап - розвиток токсинемии, що викликає інтоксикацію (характерно гострий початок хвороби з підвищення температури і ознобу).
Надалі формується місцевий осередок інфекційно-алергічного запалення шкіри за участю імунних комплексів (формування периваскулярно розташованих імунних комплексів, що містять СЗ-фракцію комплементу), порушується капілярний лімфо і кровообіг в шкірі з формуванням лимфостаза, утворенням геморагії і бульбашок з серозним і геморагічним вмістом.
У завершальній стадії процесу відбувається елімінація бактеріальних форм бета-гемолітичного стрептокока за допомогою фагоцитозу, утворюються імунні комплекси, і хворий одужує.
Крім того, можливе формування осередків хронічної стрептококової інфекції в шкірі і регіонарних лімфатичних вузлах з наявністю бактеріальних і L-форм стрептокока, що стає причиною хронічного перебігу бешихи у частини хворих.
Важливими особливостями патогенезу часто рецидивуючої бешихи вважають утворення стійкого вогнища стрептококової інфекції в організмі хворого (L-форми); зміна клітинного і гуморального імунітету; високий рівень алергізації (гіперчутливість IV типу) до бета-гемолітичного стрептокока групи А і його клітинним і позаклітинним продуктам.
Необхідно підкреслити, що хвороба виникає лише в осіб, що мають до неї вроджену чи набуту схильність. Інфекційно-алергійний або імунокомплексний механізм запалення при пиці визначає його серозний або серозно-геморагічний характер. Приєднання гнійного запалення свідчить про ускладненому перебігу хвороби.
При пиці (особливо при геморагічних формах) важливе патогенетичне значення набуває активація різних ланок гемостазу (судинно-тромбоцитарного, прокоагулянтного, фібринолізу) і калікреїн-кінінової системи. Розвиток внутрішньосудинного згортання крові поряд з шкідливою дією має важливе протективное значення: вогнище запалення відмежовується фібріновим бар'єром, що перешкоджає подальшому поширенню інфекції.
При мікроскопії місцевого осередку бешихи відзначають серозне або серозно-геморагічного запалення (набряк; дрібноклітинна інфільтрація дерми, більш виражена навколо капілярів). Ексудат містить велику кількість стрептококів, лімфоцитів, моноцитів і еритроцитів (при геморагічних формах). Морфологічних змін властива картина мікрокапілярного артериита, флебіту і лимфангита.
При еритематозно-бульозної і бульозної-геморагічної формах запалення відбувається відшарування епідермісу з утворенням пухирів. При геморагічних формах бешихи в місцевому осередку відзначають тромбоз дрібних кровоносних судин, диапедез еритроцитів в міжклітинний простір, рясне відкладення фібрину.
У періоді реконвалесценції при неускладненому перебігу бешихи відзначають крупно-або мелкопластінчатое лущення шкіри в області вогнища місцевого запалення. При рецидивуючому перебігу бешихи в дермі поступово відбувається розростання сполучної тканини - в результаті порушується лімфовідтік і розвивається стійкий лімфостаз.
Епідеміологія бешихи
Бешиха - широко поширене спорадичне захворювання з низькою контагіозністю. Низька контагиозность бешихи пов'язана з поліпшенням санітарно-гігієнічних умов і дотриманням правил антисептики в медичних установах. Незважаючи на те що хворих бешихою нерідко госпіталізують в відділення загального профілю (терапія, хірургія), серед сусідів по палаті, в сім'ях хворих повторні випадки бешихи реєструють рідко. Приблизно в 10% випадків відзначена спадкова схильність до захворювання. Ранову бешиху в даний час зустрічають вкрай рідко. Практично відсутня бешиха новонароджених. Для якої характерна висока летальність.
Джерело збудника інфекції виявляють рідко, що пов'язано з широким розповсюдженням стрептококів в навколишньому середовищі. Джерелом збудника інфекції при екзогенному шляху зараження можуть бути хворі стрептококовими інфекціями і здорові бактеріоносії стрептокока. Поряд з основним. Контактним механізмом передачі інфекції можливий аерозольний механізм передачі (повітряно-крапельний шлях) з первинним інфікуванням носоглотки і наступним занесенням збудника на шкіру руками, а також лімфогенним і гематогенним шляхом.
При первинній пиці бета-гемолітичний стрептокок групи А проникає в шкіру або слизові оболонки через тріщини, попрілості, різні мікротравми (екзогенний шлях). При пиці лиця - через тріщини в ніздрях або пошкодження зовнішнього слухового проходу, при пиці нижніх кінцівок - через тріщини в міжпальцевих проміжках, на п'ятах або пошкодження в нижній третині гомілки. До пошкоджень відносять незначні тріщини, подряпини, точкові уколи і мікротравми.
В останні роки відзначений підйом захворюваності бешихою в США і ряді країн Європи.
В даний час у пацієнтів у віці до 18 років реєструють лише поодинокі випадки бешихи. З 20-річного віку захворюваність зростає, причому в віковому інтервалі від 20 до 30 років чоловіки хворіють частіше, ніж жінки, що пов'язано з переважанням первинної бешихи і професійним фактором. Основна маса хворих - лиця у віці 50 років і старше (до 60-70% всіх випадків). Серед працюючих переважають працівники фізичної праці. Найбільшу захворюваність відзначають серед слюсарів, вантажників, шоферів, мулярів, теслярів, прибиральниць, кухонних робітників і осіб інших професій, пов'язаних з частою микротравматизацией і забрудненням шкіри, а також різкими змінами температури. Щодо часто хворіють домогосподарки і пенсіонери, у яких зазвичай спостерігають рецидивні форми захворювання. Підйом захворюваності відзначають в літньо-осінній період.
Постінфекційний імунітет неміцний. Майже у третини хворих виникає повторне захворювання або рецидивує форма хвороби, обумовлена аутоінфекцією, реинфекцией або суперінфекцій штамами р-гемолітичного стрептокока групи А, які містять інші варіанти М-протеїну.
Специфічної профілактики бешихи не розроблено. Неспецифічні заходи пов'язані з дотриманням правил асептики і антисептики в лікувальних установах, з дотриманням особистої гігієни.