Епілепсія: лікування

Медикаментозне лікування епілепсії може повністю усунути це захворювання у 1/3 хворих і набагато знизити їх частоту більш ніж в половині випадків у інший 1/3. Приблизно 60% хворих при високій ефективності протисудомних засобів та досягненні повного контролю припадків можуть, в кінцевому рахунку, припинити прийом препаратів без рецидиву епілепсії.

[1], [2], [3], [4],

Лікарське лікування епілепсії

Солі брому були першим ефективним протиепілептичною засобом. Починаючи з 1850 року, броміди застосовувалися виходячи з помилкового переконання, що, послаблюючи статевий потяг, можна зменшити вираженість епілепсії. Хоча броміди, дійсно, мали протиепілептичну дію, вони були токсичними і перестали застосовуватися, як тільки через 60 років в практику були введені барбітурати. Фенобарбітал спочатку використовувався як седативний і снодійний препарат. Згодом завдяки щасливому випадку був відкритий і його протиепілептичний потенціал. Поступово стали з'являтися і інші протиепілептичні засоби, які, як правило, були хімічними похідними фенобарбіталу - наприклад, фенітоїн, розроблений в 1938 році і став першим неседативні протиепілептичною засобом. У той же час карбамазепін, що з'явився в 1950-х роках, спочатку використовувався як засіб для лікування депресії і болю. Вальпроєва кислота спочатку застосовувалася лише як розчинник, і її протиепілептичні властивості були відкриті абсолютно випадково, коли її використовували для розчинення сполук, які відчували в якості протиепілептичних засобів.

Потенціал лікарського лікування епілепсії перевіряється за допомогою експериментальних моделей, створюваних на лабораторних тварин, наприклад, за допомогою максимального електрошоку. У цьому випадку перевіряється здатність препаратів гальмувати тонічні судоми у мишей чи пацюків, що піддаються електричному шоку. При цьому здатність захищати від максимального електрошоку дозволяє передбачити ефективність препарату при парціальних і вдруге генералізованих припадках. Протиепілептичні властивості фенітоїну були виявлені саме за допомогою цього методу.

На початку 1950-х років була показана ефективність етосуксимід при абсансах (petit mal). Цікаво, що хоча цей препарат не захищає від наслідків максимального електрошоку, він гальмує припадки, викликані пентілентетразолом (ПТЗ). У зв'язку з цим пентілентетразоловие припадки стали моделлю для оцінки ефективності протівоабсансних препаратів. Епілепсія, індукована іншими конвульсантов, наприклад, стрихніном, пікротоксину, аллілгліціном і N-метил-D-acnapтатом, іноді також використовуються для перевірки ефективності лікарського лікування епілепсії. Якщо препарат захищає від нападів, викликаних одним агентом, але не іншим агентом, це може свідчити про селективності його дії щодо певних типів нападів.

Відносно недавно для перевірки ефективності лікарського лікування епілепсії стали використовуватися кіндлінга-припадки, а також інші моделі складних парціальних нападів. На моделі кіндлінга-припадків електрошок наноситься за допомогою електродів, імплантованих в глибинні відділи мозку. Хоча удари електричного струму не залишають спочатку резидуальних змін, при їх повторенні протягом декількох днів або тижнів виникають складні електричні розряди, що мають тенденцію до персистированию і призводять до судомних нападів. У цій ситуації говорять, що тварина «заведено» (від англ. Kindling - запалювання, розпалювання). Кіндлінга-припадки використовуються для оцінки ефективності препаратів, які можуть бути корисними при скроневої епілепсії. Оскільки каїнова кислота, яка є аналогом глутамінової кислоти, надає виборче токсичну дію на глибинні структури скроневих часток, її також іноді використовують для створення моделі скроневої епілепсії. Деякі лінії щурів і мишей служать для створення моделей різних типів епілепсії. Особливий інтерес в цьому відношенні викликає створення на щурах моделі абсансов.

Хоча різні експериментальні моделі застосовуються для оцінки ефективності лікарського лікування епілепсії при різних типах нападів, відповідність між ефектом на експериментальних моделях і ефективністю щодо певного типу епілепсії у людини простежується не завжди. В цілому, лікарські засоби, які виявляються ефективними у відносно нетоксичних дозах на декількох експериментальних моделях епілепсії, зазвичай демонструють вищу ефективність і в клінічних умовах. Проте, демонстрація ефекту препарату на експериментальній моделі - це лише перший необхідний крок до випробування його на людину, і він не дає гарантії, що даний засіб виявиться безпечним і ефективним у хворих людей.

Розробка протиепілептичного засобу пройшла кілька стадій. Броміди символізують еру помилкових теорій, фенобарбітал - еру випадкових відкриттів, примідон і мефорбарбітал - еру імітації фенорбарбітала, фенітоїн - еру випробування протиепілептичних засобів за допомогою методики максимального електрошоку. Більшість нових протиепілептичних препаратів були розроблені з метою селективного впливу на нейрохимические системи в мозку. Так, вигабатрин і тіагабін підвищують синаптичну доступність ГАМК. Перший блокує метаболізм ГАМК, другий - зворотне захоплення ГАМК в нейронах і гліальних клітинах. Дія ламотриджину і ремацеміда частково пов'язано з блокадою вивільнення глутамату або блокадою його рецепторів. Дія фенітоїну, карбамазепіну, вальпроєвої кислоти, фелбамату, ламотриджину і деяких інших препаратів пов'язане з впливом на натрієві канали в нейронах, в результаті якого ці канали після їх інактивації виявляються закритими більш тривалий час. Ця пролонгація запобігає зайве швидку генерацію аксоном наступного потенціалу дії, що знижує частоту розрядів.

Розробка нових методів лікування епілепсії в майбутньому, мабуть, буде ґрунтуватися на знанні генів, відповідальних за розвиток епілепсії, і їх продуктів. Заміщення з'єднань, відсутніх в результаті генетичної мутації, може створити умови для лікування епілепсії, а не тільки для придушення епілепсії.

При виборі лікарського лікування епілепсії слід врахувати кілька аспектів. По-перше, потрібно вирішити, чи слід взагалі призначати протидії епілептичні засоби. Так, деякі прості парціальні припадки, які проявляються тільки парестезиями або мінімальної руховою активністю, можуть не вимагати лікування. Навіть абсанси або складні парціальні припадки можуть не вимагати лікування, якщо вони не турбують хворого і не створюють загрозу падіння або травми, а у хворого немає необхідності водити машину або працювати поблизу небезпечних механізмів. Крім того, одноразовий припадок також може не вимагати призначення протиепілептичних засобів, оскільки у 50% осіб з генералізованим тоніко-клонічним припадком неясного походження за відсутності змін при ЕЕГ, МРТ, лабораторних дослідженнях другого нападу не виникає. Якщо ж другий випадок епілепсії все ж таки виникла, то протиепілептичне лікування слід почати.

Лікування епілепсії не обов'язково проводиться протягом всього життя. У деяких випадках препарати можна поступово скасувати. Це особливо часто вдається зробити в ситуації, коли епілепсія відсутня протягом принаймні 2-5 років, у хворого немає структурних змін мозку за даними МРТ, немає ідентифікованого спадкового захворювання (наприклад, ювенільної міоклонічні епілепсії, при якій епілептична активність стійко зберігається протягом усього життя), в анамнезі не відзначалося епілептичного статусу і відсутня епілептична активність на фонової ЕЕГ. Однак навіть в цих умовах є один шанс з трьох, що протягом 1 року після відміни лікарського лікування епілепсії припадки відновляться. У зв'язку з цим хворому слід рекомендувати не водити автомобіль протягом 3 місяців після скасування протиепілептичного засобу. На жаль, через необхідність обмежити водіння багато хворих не вирішуються скасовувати протиепілептичне лікування.

Основні принципи лікарського лікування епілепсії

• Вирішити, наскільки доцільно починати лікарське лікування.
• Оцінити передбачувану тривалість лікування.
• По можливості вдатися до монотерапії.
• Призначити найбільш просту схему прийому препарату.
• Підкріплювати готовність хворого слідувати запропонованою схемою.
• Вибрати найбільш ефективний лікарський засіб з урахуванням типу епілепсії.

Схема прийому протиепілептичних засобів повинна бути якомога простішою, оскільки чим складніше схема, тим гірше хворий їй слід. Так, при прийомі препарату один раз в день хворі значно рідше порушують схему лікування, ніж при необхідності приймати препарат два, три або чотири рази на день. Найгірша схема - та, яка передбачає прийом різних препаратів в різний час. Монотерапія, яка виявляється успішною приблизно у 80% хворих з епілепсією, простіше, ніж поліфармакотерапіі, і дозволяє уникнути взаємодії лікарських засобів.

Лікування епілепсії деякими препаратами слід починати поступово, щоб уникнути побічних ефектів. Це в першу чергу стосується карбамазепіну, вальпроєвої кислоти, ламотриджину, примідону, топирамата, фелбамату і вігабатрин - терапевтична доза цих засобів підбирається поступово протягом декількох тижнів або місяців. У той же час лікування фенітоїном, фенобарбіталом і габапентином можна починати з терапевтичних доз. Схема лікування повинна бути продумана заздалегідь і дана хворим та їхнім родичам в письмовому вигляді. Крім того, важливо підтримувати контакт з хворим, особливо на початку лікування, коли найбільш вірогідні побічні ефекти.

Зміна препарату може представляти складну проблему. Якщо дозу нового засобу слід збільшувати поступово, то зазвичай не рекомендують скасовувати перший засіб до тих пір, поки не досягнута терапевтична доза нового препарату. Якщо не дотримуватися цю обережність, то у хворого можуть виникнути напади в перехідний період. Негативною стороною такого підходу є підвищення ймовірності токсичного ефекту через накладення дії двох препаратів. Хворих слід попередити про можливість тимчасових побічних ефектів і виникнення епілепсії на тлі скасування застосовувалися раніше препаратів в період зміни лікування.

Хоча вимірювання концентрації препаратів в крові буває корисно для коригування лікування, не слід зловживати цією методикою. Якщо у хворого немає епілепсії і проявів токсичного ефекту препарату, то зазвичай немає необхідності контролювати його рівень в крові. При призначенні двох і більше засобів вимірювати рівень препаратів в крові корисно в ситуації, коли необхідно визначити, яке з них може викликати токсичний ефект.

Вибір протиепілептичного ліки

Карбамазепін або фенітоїн - препарати вибору при парциальной епілепсії, в той час як вальпроєва кислота краще при первинно генералізованих припадках, але дещо менш ефективна, ніж карбамазепін, при протиепілептичних засобів в сироватці парціальних припадках. Через те, крові що ефективність більшості протиепілептичних засобів порівнянна, вибір можна проводити виходячи з можливих побічних ефектів, зручності застосування і вартості. Слід підкреслити, що представлені рекомендації відображають думку автора. Деякі рекомендації щодо застосування тих чи інших препаратів при певних типах припадків поки не отримали офіційного схвалення FDA.

Парціальні епілептичні припадки

Для лікування парціальних нападів найчастіше застосовують карбамазепін і фенітоїн. Якщо одне з цих засобів неефективно, то, як правило, в якості монотерапії слід спробувати інший засіб. Залишаючись в рамках монотерапії, іноді в якості третьої препарату призначають вальпроєву кислоту. Але частіше, якщо ні карбамазепін, ні фенітоїн не зробили необхідного дії, застосовують комбінацію одного з цих препаратів з вальпроєвої кислотою, габапентином, ламотриджином, вігабатрин або топіраматом. Хоча фенобарбітал і примідон використовуються як допоміжні засоби або як препарати другого ряду для монотерапії, при їх застосуванні може виникати істотний седативний ефект. В якості монотерапії може бути ефективним і фелбамат, але він може викликати апластичну анемію і пошкодження печінки.

Порівняння дії фенітоїну, карбамазепіну, фенобарбіталу і примідону в великому клінічному дослідженні показало, що ефективність усіх чотирьох засобів приблизно однакова, хоча пацієнти, які брали примидон, частіше виходили з дослідження через сонливості. Проте в цілому карбамазепін забезпечував найкращий контроль над епілепсією. Цей результат був в подальшому підтверджено і в іншому дослідженні.

Вдруге генералізовані епілептичні припадки

При вдруге генералізованих припадках застосовують ті ж засоби, що і при парціальних припадках.

Абсанси

Препаратом вибору при абсансах (petit mal) є етосуксимід. При поєднанні абсансов з тоніко-клонічними нападами і при неефективності етосуксимід застосовують вальпроєву кислоту. Однак через можливу гепатотоксичности і відносно високу вартість вальпроєва кислота не є препаратом вибору при простих абсансах. Ні фенітоїн, ні карбамазепін неефективні при абсансах. Більш того, при цьому типі епілепсії дані препарати можуть викликати погіршення. При абсансах ефективний і ламотриджин, але в США це показання офіційно не зареєстровано. Хоча бензодіазепіни корисні в лікуванні генералізованих нападів, через седативного ефекту і можливого зниження ефективності в зв'язку з розвитком толерантності їх застосування обмежене.

Первинні генералізовані тоніко-клонічні напади

Вальпроєва кислота - препарат вибору при первинно генералізованих тоніко-клонічних нападах, особливо при наявності міоклонічного компонента. Фенітоїн, карбамазепін, фенобарбітал, ламотриджин і топірамат також можуть бути ефективними при цьому типі епілепсії.

Міоклонічні припадки

Хоча міоклонічні припадки краще реагують на вальпроєву кислоту, інші препарати, в тому числі бензодіазепіни, ламотриджин і топірамат, також можуть бути ефективними при цьому типі епілепсії.

Атонічні припадки

Атонічні припадки часто важко піддаються лікуванню. При цьому типі епілепсії можуть бути ефективними вальпроєва кислота і бензодіазепіни, наприклад, клоназепам. Терапевтична дія в цьому випадку можуть надати і деякі препарати нового покоління, зокрема ламотриджин, вигабатрин і топірамат. Хоча при атонічних припадках відзначений позитивний ефект фелбамату, його застосування обмежене можливим токсичною дією.

[5], [6], [7], [8], [9],

Нейрохірургічне лікування епілепсії

Протиепілептичні засоби ефективні у 70-80% хворих. У решти при застосуванні лікарських засобів не вдається домогтися гарного контролю над нападами або виникають неприйнятні побічні ефекти. Критерії хорошого контролю над нападами дуже розпливчасті. У багатьох штатах США хворий не може отримати ліцензію на водіння автомобіля, якщо у нього відзначався хоча б один напад за останні 12 місяців. Отже, критерієм хорошого контролю припадків може служити їх відсутність протягом 1 року. Однак прийнятний рівень контролю часто встановлюється занадто низько: наприклад, багато лікарів вважають, що допустимо виникнення 1-2 припадку за місяць або кілька місяців. Проте навіть один випадок епілепсії може робити істотний вплив на якість життя людини з епілепсією. У зв'язку з цим завдання фахівців з епілепсії - сформувати у лікарів і пацієнтів прагнення до кращого контролю над нападами, а не тільки до пристосування і прийняття обмежень, пов'язаних з епізодичними нападами.

Ті хворі на епілепсію, у яких не вдається контролювати напади за допомогою протиепілептичних засобів, можуть розглядатися як кандидати для проведення хірургічного лікування. Встановлено, що в США приблизно 100 000 хворих на епілепсію можуть претендувати на хірургічне лікування. Оскільки щорічно в США виконується лише кілька тисяч операцій, можливості оперативного лікування епілепсії не використовуються повною мірою. Хоча висока вартість операції, яка може досягати 50 000 доларів США, може остудити ентузіазм щодо цього методу лікування, економічний аналіз показує, що після успішної операції витрати на неї окупаються протягом 5-10 років. Якщо людина повертається до роботи і може вести нормальний спосіб життя, витрати окупаються ще швидше. Хоча оперативне лікування епілепсії є допоміжним методом, у деяких хворих, це, мабуть, найбільш ефективний шлях до повного усунення епілепсії.

Умовою успіху оперативного лікування епілепсії є точне визначення локалізації епілептичного вогнища. Операція зазвичай дозволяє усунути епілепсію, що виникають в лівій або правій медіальних скроневих структурах, включаючи мигдалину, гіпокамп і парагиппокампальную кору. При двосторонніх скроневих нападах оперативне лікування неможливо, оскільки двостороння скронева лобектомія призводить до важкого порушення пам'яті з дефектом як запам'ятовування, так і відтворення. При оперативному лікуванні шляху поширення епілептичної активності не мають вирішального значення. Мішенню для операції є зона, яка генерує епілептичну активність, - епілептичний вогнище. Вдруге генералізовані тоніко-клонічні напади вдається усунути тільки в тому випадку, якщо буде видалений вогнище, в якому вони зароджуються.

Скронева частка найчастіше служить мішенню для операції при епілепсії. Хоча при епілепсії можливі успішні операції і на інших частках великих півкуль, мішені і обсяг екстратемпоральних операцій чітко не визначені. Виняток становлять операції з видалення утворень, що викликають епілепсіюі, таких як кавернозна ангіома, артеріовенозні мальформації, посттравматичні рубці, пухлини мозку, абсцеси або ділянки дисплазії мозку.

Перш ніж розглядати можливість операції на скроневій частці, важливо виключити стану, що імітують епілепсію, наприклад, психогенні напади. У цьому відношенні важливе значення має ЕЕГ, яка може допомогти в локалізації епілептичного вогнища. Хоча межпріступние піки можуть вказувати на локалізацію вогнища, вони не настільки важливі, як електрична активність, зареєстрована на початку нападу епілепсії. З цієї причини хворим, яким планується оперативне лікування, зазвичай проводиться відеоелектроенцефалографіческій моніторинг в стаціонарних умовах - з тим, щоб зафіксувати кілька типових нападів (зазвичай на цей період протиепілептичні препарати відміняють). Прогноз оперативного лікування найбільш сприятливий в тому випадку, коли всі напади виникають в одному і тому ж осередку в передній або середній частині однієї з скроневих часток.

Інша важлива частина передопераційного обстеження - МРТ, яка проводиться з тим, щоб виключити захворювання, які можуть бути причиною нападів, а також для виявлення мезотемпорального склерозу. Хоча мезотемпоральний склероз не завжди можна виявити за допомогою МРТ, наявність його ознак є вагомим аргументом на користь того, що саме скронева частка є джерелом епілепсії.

Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) ґрунтується на вимірюванні утилізації глюкози в мозку. Спочатку хворому внутрішньовенно вводять 11С-флуородезоксіглюкозу, яка накопичується в мозкових клітинах. Позитронний ізотоп розпадається в кожній точці мозку, куди проник радіофармпрепарат. Томофафіческая методика використовується для отримання картини розподілу радіоактивної глюкози. Приблизно у 65% хворих з епілептичним вогнищем в скроневій частці в міжнападу в ній накопичується менше глюкози, ніж на протилежному боці. Якщо ПЕТ виконується під час парціального припадку, то епілептичний вогнище поглинає набагато більше глюкози, ніж аналогічна зона мозку з протилежного боку.

Нейропсихологічне дослідження проводиться з метою виявлення порушень у вербальній сфері, зазвичай відображають ураження домінантної (найчастіше лівого) півкулі, або здатності до розпізнавання картин, осіб і форм, що зазвичай відображає пошкодження правої півкулі. Дослідження особистісних особливостей також буває корисним і дозволяє діагностувати депресію, яка дуже поширена в даній групі хворих. Післяопераційна психосоціальна реабілітація має вирішальне значення в загальному успіху лікування, оскільки його мета, крім ослаблення епілепсії, полягає також у підвищенні якості життя.

Тест Валу, званий також інтракаротідним амобарбіталовим тестом, виконується для того, щоб локалізувати функцію мови і пам'яті у хворих з епілепсією, яким планується оперативне лікування. Функція одного з великих півкуль вимикається шляхом введення в сонну артерію Амобарбітал. Через 5-15 хв після введення препарату перевіряють мовні і мнестичні функції. В принципі операція може бути виконана і на скроневій частці домінантної (щодо мовної функції) півкулі, але при цьому до видалення неокортексу слід підходити набагато дбайливіше, ніж при втручанні на субдоминантном півкулі. Глобальна амнезія після ін'єкції в одну з сонних артерій - небезпечний сигнал, який свідчить про можливість важких порушень пам'яті після операції.

У частини хворих, незважаючи на те, що у них показано оперативне лікування, не вдається чітко локалізувати епілептичний вогнище за допомогою поверхневих електродів навіть при ЕЕГ-моніторингу. У цих випадках показана інвазивна процедура з імплантацією електродів в ті ділянки мозку, які, імовірно, генерують епілептичну активність, або приміщення спеціальних електродів у вигляді решітки або смужок безпосередньо на поверхню мозку. За допомогою цих електродів можна також проводити електростимуляцію окремих ділянок мозку з тим, щоб визначити їх функцію. Ця майже героїчна процедура застосовується в тих випадках, коли епілептичний осередок розташований в тісній близькості від мовних або сенсомоторних зон і його межі необхідно визначити з винятковою точністю. Електроди зазвичай залишають на 1 тиждень, а потім їх видаляють під час операції. Тільки у незначної кількості хворих на епілепсію доводиться вдаватися до допомоги електродної решітки, що поміщається на поверхню мозку, але приблизно у 10-40% хворих необхідні ті чи інші інвазивні методи реєстрації електричної активності мозку.

Оперативне лікування епілепсії виявляється успішним приблизно в 75% випадків. При цьому можливе повне вилікування хворого зі скасуванням протиепілептичних засобів, як правило, протягом 1 року. Однак деякі люди воліють продовжувати прийом протиепілептичних препаратів. У інших, не дивлячись на відсутність епілепсії, може зберігатися потреба в деяких лікарських препаратах. Проте успіх хірургічного втручання не завжди абсолютний. У деяких хворих епізодично можуть повторюватися аури (прості парціальні припадки) або, рідше, більш розгорнуті напади. Приблизно у 25% хворих операція виявляється неефективною, зазвичай в силу того, що під час неї не вдалося повністю видалити епілептичний вогнище, або через мультифокальних припадків.

Крім парціальної скроневої лобектомія, проводять, хоча і значно рідше, інші оперативні втручання. Резекція мозолистого тіла (коллозотомія, широко відома як операція по «розщепленню мозку») полягає в перетині основного пучка волокон, що з'єднує праве і ліве півкулі. Ця операція майже ніколи не призводить до усунення епілепсії, але може уповільнювати початок нападів і запобігати їх швидку генералізацію, даючи хворому можливість захистити себе від можливих наслідків нападу. Коллозотомія, отже, проводиться в основному для того, щоб уникнути пошкоджень під час нападів, а не для їх усунення.

Гемісферектоміі полягає у видаленні більшої частини одного з великих півкуль. Ця радикальна процедура виконується в осіб (зазвичай дітей) з важким пошкодженням півкулі або енцефалітом Расмуссена, при якому локальне пошкодження півкулі прогресує протягом ряду років. Хоча після операції у дитини виникає гемипарез, в подальшому, як правило, відбувається гарне відновлення функції, якщо операція виконана у віці до 10 років. У таких дітей зазвичай зберігаються лише певна незручність руки і легка кульгавість.

Оперативне лікування епілепсії показано у хворих, діагностика епілепсії у яких не викликає сумнівів, напади мають фокальний характер, а епілептичний вогнище імовірно розташований в одній з скроневих часток. Хворий повинен мати відповідну мотивацію до проведення операції. Її виконують лише в тих випадках, коли уменьшеніеслучаев епілепсії може привести до істотної зміни способу життя. У той же час хворих слід поінформувати про можливість серйозних ускладнень, які спостерігаються приблизно в 2% випадків. До оперативного лікування вдаються лише в тих випадках, коли медикаментозна терапія неефективна. Однак критерії неефективності медикаментозної терапії змінюються в міру розширення спектра протиепілептичних засобів. Раніше, якщо у хворого не вдавалося контролювати епілепсію за допомогою фенітоїну, фенобарбіталу і карбамазепіну, він розглядався як кандидат для оперативного втручання. З появою цілої групи нових препаратів виникає питання: чи слід направляти хворого на операцію лише після того, як йому буде проведено пробне лікування всіма цими препаратами. Оскільки це може зайняти 5-10 років, навряд чи доцільно відтягувати термін проведення операції на цей час. На практиці більшості хворих зі складними парціальними припадками, які не реагують на карбамазепін або фенітоїн, можна допомогти додаванням одного з нових препаратів, хоча це далеко не завжди призводить до повного позбавлення від нападів. Більшість епілептології в даний час рекомендують пробувати тільки один або два з нових препаратів, перш ніж направляти хворого на оперативне втручання.

Кетогенная дієта при епілепсії

На початку XX століття було помічено, що випадки епілепсії зменшуються під час голодування. Кетогенная дієта призначена для імітації біохімічних змін, що виникають в стані голодування. Вона передбачає позбавлення мозку вуглеводів за рахунок їх низький вміст в споживаних продуктах харчування при високому вмісті в них ліпідів і білків. В результаті виникають при цьому біохімічних змін мозок стає більш резистентним до епілепсії. Хоча ефект кетогенной дієти, досягнутий в ряді випадків, широко розрекламований, у більшості хворих вона не призводить до покращення. Дослідження показують, що кетогенная дієта ефективніша у дітей до 12 років з нападами падіння (атоническими або тонічними припадками) і менш ефективна після пубертату. Часткове проходження дієті не приносить ефекту - для досягнення успіху необхідно строго дотримуватися всіх її вимог. Безпека довготривалої дієти не встановлена. Вона може призводити до підвищення рівня тригліцеридів і холестерину в крові, гальмувати зростання, приводити до декальцификации кісток. У деяких випадках при хорошому ефекті дієту можна скасувати через 2 роки. Дієту можна поєднувати з прийомом протиепілептичних засобів, але можна використовувати і як єдиний метод лікування. Проведення дієти під контролем досвідченого медичного персоналу - обов'язкова умова застосування цього методу лікування.

Біологічний зворотний зв'язок для лікування епілепсії

Неодноразово робилися спроби використовувати різні варіанти біологічного зворотного зв'язку для лікування епілепсії. У найбільш простій формі застосовуються спеціальні апарати, які допомагають хворим контролювати напругу м'язів або температуру тіла, що може бути корисно у частини хворих з епілепсією. Інша форма біологічного зворотного зв'язку заснована на використанні ЕЕГ, з тим щоб навчити хворих змінювати деякі характеристики своєї ЕЕГ. Хоча методи біологічного зворотного зв'язку нешкідливі, її ефективність не доведена в контрольованих клінічних випробуваннях.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]