Епілепсія - Лікування

Медикаментозне лікування епілепсії може повністю усунути захворювання у 1/3 пацієнтів та значно зменшити їх частоту у більш ніж половині випадків у решти 1/3. Приблизно 60% пацієнтів з високою ефективністю протисудомних препаратів та досягненням повного контролю над нападами можуть зрештою припинити прийом препаратів без рецидиву епілепсії.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Медикаментозне лікування епілепсії

Бромідні солі були першим ефективним протиепілептичним препаратом. Починаючи з 1850 року, броміди використовувалися в помилковому вважанні, що зниження сексуального бажання зменшить тяжкість епілепсії. Хоча броміди мали протиепілептичну дію, вони були токсичними і вийшли з ужитку, коли через 60 років були введені барбітурати. Фенобарбітал спочатку використовувався як заспокійливий та снодійний засіб. Зрештою, його протиепілептичний потенціал був виявлений випадково. Поступово ставали доступними інші протиепілептичні препарати, зазвичай хімічні похідні фенобарбіталу, такі як фенітоїн, розроблений у 1938 році та перший неседативний протиепілептичний препарат. Тим часом карбамазепін, введений у 1950-х роках, спочатку використовувався для лікування депресії та болю. Вальпроєва кислота спочатку використовувалася лише як розчинник, а її протиепілептичні властивості були виявлені зовсім випадково, коли її використовували для розчинення сполук, які тестувалися як протиепілептичні препарати.

Потенціал медикаментозного лікування епілепсії перевіряється за допомогою експериментальних моделей, створених на лабораторних тваринах, наприклад, з використанням максимального електрошоку. У цьому випадку перевіряється здатність препаратів пригнічувати тонічні судоми у мишей або щурів, що зазнали впливу електричного струму. Здатність захищати від максимального електрошоку дозволяє передбачити ефективність препарату при парціальних та вторинно генералізованих судомах. За допомогою цього методу були виявлені протиепілептичні властивості фенітоїну.

На початку 1950-х років було показано, що етосуксимід ефективний проти абсансних судом (petit mal). Цікаво, що хоча цей препарат не захищає від наслідків максимального електричного шоку, він пригнічує судоми, викликані пентилентетразолом (ПТЗ). Тому судоми, викликані пентилентетразолом, стали моделлю для оцінки ефективності препаратів проти абсансів. Епілепсія, викликана іншими судомними засобами, такими як стрихнін, пікротоксин, алілгліцин та N-метил-D-акнапат, також іноді використовується для перевірки ефективності медикаментозного лікування епілепсії. Якщо препарат захищає від судом, викликаних одним агентом, але не іншим, це може свідчити про селективність для певних типів судом.

Зовсім недавно для перевірки ефективності медикаментозного лікування епілепсії використовувалися кіндлінгові напади та інші моделі складних парціальних нападів. У моделі кіндлінгових нападів електричні розряди подаються через електроди, імплантовані в глибокі частини мозку. Хоча електричні розряди спочатку не залишають залишкових змін, при повторенні протягом кількох днів або тижнів виникають складні електричні розряди, які, як правило, зберігаються та призводять до нападів. У цій ситуації кажуть, що тварина «кіндлінгована» (від англійського слова kindling - запалювання, розпалювання). Кіндлінгові напади використовуються для оцінки ефективності препаратів, які можуть бути корисними при скроневій епілепсії. Оскільки каїнова кислота, аналог глутамінової кислоти, має вибіркову токсичну дію на глибокі структури скроневих часток, її також іноді використовують для створення моделі скроневої епілепсії. Деякі штами щурів і мишей використовуються для створення моделей різних типів епілепсії. Особливий інтерес у цьому відношенні представляє створення моделі абсансів у щурів.

Хоча для оцінки ефективності препаратів від епілепсії при різних типах нападів використовуються різні експериментальні моделі, не завжди існує кореляція між ефектом в експериментальних моделях та ефективністю при певному типі епілепсії у людей. Загалом, препарати, які ефективні у відносно нетоксичних дозах у кількох експериментальних моделях епілепсії, як правило, є більш ефективними в клінічних умовах. Однак демонстрація ефекту в експериментальній моделі є лише необхідним першим кроком до тестування препарату на людях і не гарантує, що препарат буде безпечним та ефективним для пацієнтів.

Розвиток протиепілептичних препаратів пройшов кілька етапів. Броміди символізують еру помилкових теорій, фенобарбітал – еру випадкових відкриттів, примідон та мефорбарбітал – еру наслідування фенобарбіталу, фенітоїн – еру випробування протиепілептичних препаратів за допомогою техніки максимального електрошоку. Більшість нових протиепілептичних препаратів були розроблені з метою вибіркового впливу на нейрохімічні системи в мозку. Так, вігабатрин та тіагабін підвищують синаптичну доступність ГАМК. Перший блокує метаболізм ГАМК, другий – зворотне захоплення ГАМК у нейронах та гліальних клітинах. Дія ламотриджину та ремацеміду частково пов'язана з блокадою вивільнення глутамату або блокадою його рецепторів. Дія фенітоїну, карбамазепіну, вальпроєвої кислоти, фелбамату, ламотриджину та деяких інших препаратів пов'язана з впливом на натрієві канали в нейронах, внаслідок чого ці канали після їх інактивації залишаються закритими протягом тривалішого часу. Це подовження запобігає занадто швидкій генерації аксоном наступного потенціалу дії, що зменшує частоту розрядів.

Розробка нових методів лікування епілепсії в майбутньому, ймовірно, буде базуватися на знанні генів, відповідальних за розвиток епілепсії, та їхніх продуктів. Заміна сполук, відсутніх в результаті генетичної мутації, може створити умови для лікування епілепсії, а не лише для її пригнічення.

При виборі медикаментозного лікування епілепсії слід враховувати кілька аспектів. По-перше, слід вирішити, чи взагалі слід призначати протиепілептичні препарати. Наприклад, деякі прості парціальні напади, які проявляються лише парестезією або мінімальною руховою активністю, можуть не потребувати лікування. Навіть абсанси або складні парціальні напади можуть не потребувати лікування, якщо вони не турбують пацієнта та не становлять ризику падіння чи травмування, а пацієнту не потрібно керувати автомобілем або працювати поблизу небезпечних механізмів. Крім того, одиничний напад також може не потребувати протиепілептичних препаратів, оскільки 50% людей з генералізованими тоніко-клонічними нападами невідомого походження за відсутності змін на ЕЕГ, МРТ та лабораторних дослідженнях не відчувають повторного нападу. Якщо другий випадок епілепсії все ж виникає, слід розпочати протиепілептичне лікування.

Лікування епілепсії не обов'язково має бути довічним. У деяких випадках ліки можна поступово відміняти. Це особливо актуально, коли епілепсія відсутня щонайменше 2-5 років, у пацієнта немає структурних змін мозку на МРТ, немає виявленого спадкового захворювання (наприклад, ювенільна міоклонічна епілепсія, при якій епілептична активність зберігається протягом усього життя), немає епілептичного статусу в анамнезі та немає епілептичної активності на фоновій ЕЕГ. Однак навіть за цих умов існує один ймовірність до трьох, що напади повторяться протягом 1 року після припинення медикаментозного лікування епілепсії. Тому пацієнту слід порадити не керувати транспортними засобами протягом 3 місяців після припинення прийому протиепілептичного препарату. На жаль, багато пацієнтів вагаються припинити прийом протиепілептичних препаратів через необхідність обмеження керування транспортними засобами.

Основні принципи медикаментозного лікування епілепсії

• Вирішіть, чи доцільно починати лікування препаратом.
• Оцініть очікувану тривалість лікування.
• Якщо можливо, вдаються до монотерапії.
• Призначте найпростіший режим прийому препарату.
• Підтвердіть готовність пацієнта дотримуватися запропонованого режиму.
• Виберіть найефективніший препарат, враховуючи тип епілепсії.

Схема прийому протиепілептичних препаратів має бути максимально простою, оскільки чим складніша схема, тим гірше її дотримується пацієнт. Таким чином, при прийомі препарату один раз на день пацієнти набагато рідше порушують схему лікування, ніж коли необхідно приймати препарат два, три або чотири рази на день. Найгірша схема – це та, яка вимагає прийому різних препаратів у різний час. Монотерапія, яка успішна приблизно у 80% пацієнтів з епілепсією, простіша за поліфармакотерапію та дозволяє уникнути лікарської взаємодії.

Лікування епілепсії деякими препаратами слід розпочинати поступово, щоб уникнути побічних ефектів. Це стосується, перш за все, карбамазепіну, вальпроєвої кислоти, ламотриджину, примідону, топірамату, фелбамату та вігабатрину – терапевтична доза цих препаратів підбирається поступово протягом кількох тижнів або місяців. Водночас лікування фенітоїном, фенобарбіталом та габапентином можна розпочинати з терапевтичних доз. Схема лікування повинна бути продумана заздалегідь та надана пацієнтам та їхнім родичам у письмовій формі. Крім того, важливо підтримувати контакт з пацієнтом, особливо на початку лікування, коли побічні ефекти найбільш ймовірні.

Зміна ліків може бути складною. Якщо дозу нового препарату потрібно збільшувати поступово, зазвичай не рекомендується припиняти прийом першого препарату, доки не буде досягнуто терапевтичної дози нового препарату. Якщо цього запобіжного заходу не вжити, у пацієнта можуть виникнути судоми протягом перехідного періоду. Недоліком такого підходу є підвищена ймовірність токсичності через перекриття дії двох препаратів. Пацієнтів слід попередити про можливість тимчасових побічних ефектів та розвитку епілепсії при припиненні прийому раніше застосовуваних препаратів під час зміни лікування.

Хоча вимірювання рівня ліків у крові може бути корисним для коригування лікування, цим методом не слід зловживати. Якщо у пацієнта немає епілепсії та ознак токсичності ліків, зазвичай немає потреби контролювати рівень у крові. Коли призначається два або більше препаратів, вимірювання рівня в крові корисне в ситуаціях, коли необхідно визначити, який препарат може спричиняти токсичність.

Вибір протиепілептичного препарату

Карбамазепін або фенітоїн є препаратами вибору для лікування парціальної епілепсії, тоді як вальпроєва кислота є кращою для лікування первинно генералізованих судом, але вона дещо менш ефективна, ніж карбамазепін, при парціальних судомах. Оскільки ефективність більшості протиепілептичних препаратів порівнянна, вибір можна зробити на основі можливих побічних ефектів, зручності використання та вартості. Слід наголосити, що представлені рекомендації відображають думку автора. Деякі рекомендації щодо використання певних препаратів для лікування певних типів судом ще не отримали офіційного схвалення FDA.

Парціальні епілептичні напади

Карбамазепін та фенітоїн є найпоширенішими препаратами для лікування парціальних судом. Якщо один із цих препаратів неефективний, зазвичай слід спробувати інший препарат як монотерапію. Вальпроєву кислоту іноді використовують як третій препарат при монотерапії. Найчастіше, якщо ні карбамазепін, ні фенітоїн не є ефективними, один із цих препаратів використовують у поєднанні з вальпроєвою кислотою, габапентином, ламотриджином, вігабатрином або топіраматом. Хоча фенобарбітал та примідон використовуються як допоміжні засоби або як монотерапія другої лінії, вони можуть спричинити значний седативний ефект. Фелбамат також може бути ефективним як монотерапія, але він може спричинити апластичну анемію та пошкодження печінки.

Порівняння фенітоїну, карбамазепіну, фенобарбіталу та примідону у великому клінічному дослідженні показало, що всі чотири препарати були приблизно однаково ефективними, хоча пацієнти, які приймали примідон, частіше вибували з дослідження через сонливість. Однак загалом карбамазепін забезпечував найкращий контроль епілепсії. Цей результат згодом був підтверджений в іншому дослідженні.

Вторинні генералізовані епілептичні напади

При вторинно генералізованих судомах використовуються ті ж ліки, що й при парціальних судомах.

Відсутності

Препаратом вибору при абсансах (маленьких судомах) є етосуксимід. Коли абсанси поєднуються з тоніко-клонічними судомами та коли етосуксимід неефективний, використовується вальпроєва кислота. Однак через можливу гепатотоксичність та відносно високу вартість вальпроєва кислота не є препаратом вибору при простих абсансах. Ні фенітоїн, ні карбамазепін не є ефективними при абсансах. Більше того, при цьому типі епілепсії ці препарати можуть викликати погіршення стану. Ламотриджин також ефективний при абсансах, але це показання офіційно не зареєстроване в США. Хоча бензодіазепіни корисні для лікування генералізованих судом, їх використання обмежене через седативний ефект та можливе зниження ефективності внаслідок розвитку толерантності.

Первинні генералізовані тоніко-клонічні судоми

Вальпроєва кислота є препаратом вибору при первинних генералізованих тоніко-клонічних судомах, особливо тих, що мають міоклонічний компонент. Фенітоїн, карбамазепін, фенобарбітал, ламотриджин і топірамат також можуть бути ефективними при цьому типі епілепсії.

Міоклонічні судоми

Хоча міоклонічні напади краще реагують на вальпроєву кислоту, інші препарати, включаючи бензодіазепіни, ламотриджин і топірамат, також можуть бути ефективними при цьому типі епілепсії.

Атонічні судоми

Атонічні напади часто важко лікувати. Вальпроєва кислота та бензодіазепіни, такі як клоназепам, можуть бути ефективними при цьому типі епілепсії. Деякі препарати нового покоління, такі як ламотриджин, вігабатрин та топірамат, також можуть бути ефективними. Хоча фелбамат показав свою ефективність при атонічних нападах, його використання обмежене потенційною токсичністю.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Нейрохірургічне лікування епілепсії

Протиепілептичні препарати ефективні у 70-80% пацієнтів. У решті випадків застосування препаратів не дозволяє досягти хорошого контролю над нападами або викликає неприйнятні побічні ефекти. Критерії хорошого контролю над нападами дуже розпливчасті. У багатьох штатах США пацієнт не може отримати водійські права, якщо у нього був хоча б один напад протягом останніх 12 місяців. Тому критерієм хорошого контролю над нападами може бути відсутність нападів протягом 1 року. Однак прийнятний рівень контролю часто встановлюється занадто низько: наприклад, багато лікарів вважають, що 1-2 напади на місяць або кілька місяців є прийнятними. Однак навіть один епізод епілепсії може суттєво вплинути на якість життя людини з епілепсією. У зв'язку з цим завданням фахівців з епілепсії є прищеплення лікуючим лікарям і пацієнтам бажання кращого контролю над нападами, а не просто адаптація та прийняття обмежень, пов'язаних з епізодичними нападами.

Пацієнти з епілепсією, напади яких неможливо контролювати за допомогою протиепілептичних препаратів, можуть бути кандидатами на хірургічне лікування. За оцінками, приблизно 100 000 пацієнтів з епілепсією у Сполучених Штатах мають право на хірургічне лікування. Оскільки у Сполучених Штатах щороку проводиться лише кілька тисяч операцій, потенціал хірургічного лікування епілепсії використовується недостатньо. Хоча висока вартість хірургічного втручання, яка може сягати 50 000 доларів, може зменшити ентузіазм щодо цього лікування, економічний аналіз показує, що після успішної операції витрати окуповуються протягом 5-10 років. Якщо людина повертається до роботи та може вести нормальне життя, витрати окуповуються ще швидше. Хоча хірургічне втручання з приводу епілепсії є додатковим методом лікування, для деяких пацієнтів це, ймовірно, найефективніший спосіб повністю позбутися епілепсії.

Обов'язковою умовою успіху хірургічного лікування епілепсії є точна локалізація епілептичного вогнища. Хірургічне втручання зазвичай усуває епілепсію, що виникає в лівих або правих медіальних скроневих структурах, включаючи мигдалину, гіпокамп і парагіпокампальную кору. При двосторонніх скроневих нападах хірургічне лікування неможливе, оскільки двостороння скронева лобектомія призводить до тяжкого порушення пам'яті з дефектом як запам'ятовування, так і відтворення. При хірургічному лікуванні шляхи епілептичної активності не мають вирішального значення. Мішенню для хірургічного втручання є зона, що генерує епілептичну активність - епілептичний фокус. Вторично генералізовані тоніко-клонічні напади можуть бути усунені лише за умови видалення вогнища, в якому вони виникають.

Скронева частка є найпоширенішою мішенню для хірургії епілепсії. Хоча хірургічне втручання при епілепсії може бути успішно проведене на інших частках півкуль головного мозку, цілі та обсяг позаскроневої хірургії чітко не визначені. Винятки включають операції з видалення уражень, що викликають епілепсію, таких як кавернозна ангіома, артеріовенозні мальформації, посттравматичні рубці, пухлини головного мозку, абсцеси або ділянки дисплазії головного мозку.

Перш ніж розглядати можливість операції на скроневій частці, важливо виключити стани, що імітують епілепсію, такі як психогенні напади. У цьому відношенні ЕЕГ є важливою, оскільки вона може допомогти локалізувати епілептичний фокус. Хоча міжнападні піки можуть вказувати на місце розташування фокуса, вони не такі важливі, як електрична активність, зареєстрована на початку епілептичного нападу. З цієї причини пацієнти, яким призначено операцію, зазвичай проходять відеоелектроенцефалографічний моніторинг у лікарняних умовах для реєстрації кількох типових нападів (зазвичай під час яких прийом протиепілептичних препаратів припиняється). Прогноз для хірургічного лікування найбільш сприятливий, коли всі напади виникають в одному вогнищі в передній або середній частині однієї з скроневих часток.

Ще однією важливою частиною передопераційного обстеження є МРТ, яка проводиться для виключення захворювань, що можуть бути причиною судом, а також для виявлення мезотемпорального склерозу. Хоча мезотемпоральний склероз не завжди можна виявити за допомогою МРТ, його наявність є вагомим аргументом на користь того, що саме скронева частка є джерелом епілепсії.

Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) базується на вимірюванні утилізації глюкози в мозку. Пацієнту спочатку внутрішньовенно вводять 11C-фтордезоксиглюкозу, яка накопичується в клітинах мозку. Ізотоп позитрона розпадається в кожній точці мозку, куди проникає радіофармацевтичний препарат. Томографічна візуалізація використовується для отримання картини розподілу радіоактивної глюкози. Приблизно у 65% пацієнтів з епілептичним вогнищем у скроневій частці між нападами в ньому накопичується менше глюкози, ніж на протилежному боці. Якщо ПЕТ проводиться під час парціального нападу, епілептичне вогнище поглинає набагато більше глюкози, ніж та сама ділянка мозку на протилежному боці.

Нейропсихологічне тестування проводиться для виявлення порушень у вербальній сфері, що зазвичай відображають пошкодження домінантної (зазвичай лівої) півкулі, або здатності розпізнавати зображення, обличчя та форми, що зазвичай відображає пошкодження правої півкулі. Тестування особистості також корисне та дозволяє діагностувати депресію, яка дуже поширена в цій групі пацієнтів. Післяопераційна психосоціальна реабілітація має вирішальне значення для загального успіху лікування, оскільки її метою, окрім полегшення епілепсії, є також покращення якості життя.

Тест Валя, також званий внутрішньосонним амобарбітальним тестом, проводиться для локалізації функцій мовлення та пам'яті у пацієнтів з епілепсією, яким призначено хірургічне лікування. Функцію однієї з півкуль головного мозку вимикають шляхом введення амобарбіталу в сонну артерію. Функції мовлення та пам'яті перевіряють через 5-15 хвилин після введення препарату. В принципі, операцію можна проводити і на скроневій частці домінантної (з точки зору функції мовлення) півкулі, але в цьому випадку до видалення неокортексу слід підходити набагато обережніше, ніж при втручанні на субдомінантній півкулі. Глобальна амнезія після ін'єкції в одну з сонних артерій є небезпечним сигналом, що вказує на можливість тяжкого порушення пам'яті після операції.

У деяких пацієнтів, незважаючи на те, що показано хірургічне лікування, не вдається чітко локалізувати епілептичний фокус за допомогою поверхневих електродів навіть за допомогою ЕЕГ-моніторингу. У цих випадках показана інвазивна процедура з імплантацією електродів у ті ділянки мозку, які, як вважається, генерують епілептичну активність, або розміщення спеціальних електродів у вигляді сітки або смужок безпосередньо на поверхні мозку. За допомогою цих електродів також можна проводити електричну стимуляцію окремих ділянок мозку з метою визначення їхньої функції. Ця майже героїчна процедура застосовується у випадках, коли епілептичний фокус розташований у безпосередній близькості до мовленнєвих або сенсомоторних зон і його межі необхідно визначити з винятковою точністю. Електроди зазвичай залишають на місці на 1 тиждень, а потім видаляють під час операції. Лише невеликій кількості пацієнтів з епілепсією доводиться вдаватися до допомоги електродної сітки, розміщеної на поверхні мозку, але приблизно 10-40% пацієнтів потребують деяких інвазивних методів реєстрації електричної активності мозку.

Хірургічне лікування епілепсії успішне приблизно у 75% випадків. Повне одужання можливе після припинення прийому протиепілептичних препаратів, зазвичай протягом 1 року. Однак деякі пацієнти воліють продовжувати приймати протиепілептичні препарати. Інші, незважаючи на відсутність епілепсії, все ще можуть потребувати деяких ліків. Однак успіх хірургічного втручання не завжди абсолютний. У деяких пацієнтів може спостерігатися епізодичне рецидивування аури (прості парціальні напади) або, рідше, більш обширні напади. Приблизно у 25% пацієнтів хірургічне втручання неефективне, зазвичай через те, що епілептичний фокус не вдалося повністю видалити під час операції, або через мультифокальність нападів.

Окрім часткової скроневої лобектомії, проводяться й інші хірургічні втручання, хоча й значно рідше. Резекція мозолистого тіла (колосотомія, широко відома як операція «розщеплення мозку») передбачає перерізання основного пучка волокон, що з’єднують праву та ліву півкулі. Ця операція майже ніколи не виліковує епілепсію, але вона може уповільнити початок нападів та запобігти їх швидкій генералізації, даючи пацієнту можливість захистити себе від можливих наслідків нападу. Тому колосотомію виконують, перш за все, щоб уникнути пошкоджень під час нападів, а не для їх усунення.

Гемісферектомія передбачає видалення більшої частини однієї з півкуль головного мозку. Ця радикальна процедура виконується особам (зазвичай дітям) з тяжким ураженням півкуль або енцефалітом Расмуссена, при якому локальне ураження півкуль прогресує протягом кількох років. Хоча після операції у дитини буде геміпарез, хороше відновлення функції є звичайним явищем, якщо операцію провести до 10 років. Такі діти зазвичай зберігають лише деяку незграбність руки та легку кульгавість.

Хірургічне лікування епілепсії показано пацієнтам, діагноз яких не викликає сумнівів, напади яких є фокальними, а епілептичний фокус ймовірно розташований в одній зі скроневих часток. Пацієнт повинен бути належним чином мотивований до хірургічного втручання. Воно проводиться лише у випадках, коли зменшення випадків епілепсії може призвести до значної зміни способу життя. Водночас пацієнтів слід поінформувати про можливість серйозних ускладнень, які спостерігаються приблизно у 2% випадків. До хірургічного лікування вдаються лише у випадках, коли медикаментозна терапія неефективна. Однак критерії неефективності медикаментозної терапії змінюються, оскільки розширюється спектр протиепілептичних препаратів. Раніше, якщо епілепсію пацієнта не вдавалося контролювати фенітоїном, фенобарбіталом та карбамазепіном, його вважали кандидатом на хірургічне втручання. З появою цілої групи нових препаратів виникає питання: чи слід направляти пацієнта на операцію лише після того, як він пройде пробне лікування всіма цими препаратами? Оскільки це може зайняти 5-10 років, навряд чи варто відкладати операцію на такий тривалий час. На практиці більшості пацієнтів зі складними парціальними нападами, які не реагують на карбамазепін або фенітоїн, можна допомогти, додавши один із нових препаратів, хоча це не завжди призводить до повної відмови від нападів. Більшість епілептологів зараз рекомендують спробувати лише один або два нових препарати, перш ніж направляти пацієнта на операцію.

Кетогенна дієта для лікування епілепсії

На початку 20 століття було відзначено, що випадки епілепсії зменшуються під час голодування. Кетогенна дієта розроблена для імітації біохімічних змін, що відбуваються під час голодування. Вона передбачає позбавлення мозку вуглеводів шляхом забезпечення низького рівня вуглеводів у споживаних продуктах, одночасно споживаючи високий рівень ліпідів та білків. В результаті біохімічних змін, що відбуваються, мозок стає більш стійким до епілепсії. Хоча ефект кетогенної дієти, досягнутий у низці випадків, широко рекламується, він не призводить до покращення стану більшості пацієнтів. Дослідження показують, що кетогенна дієта більш ефективна у дітей віком до 12 років з нападами падіння (атонічними або тонічними судомами) та менш ефективна після статевого дозрівання. Часткове дотримання дієти не приносить результатів – для досягнення успіху необхідно суворо дотримуватися всіх її вимог. Безпека тривалої дієти не встановлена. Вона може призвести до підвищення рівня тригліцеридів та холестерину в крові, пригнічувати ріст та призвести до декальцифікації кісток. У деяких випадках, якщо ефект хороший, дієту можна припинити через 2 роки. Дієту можна поєднувати з прийомом протиепілептичних препаратів, але також можна використовувати як єдиний метод лікування. Дотримання дієти під наглядом досвідченого медичного персоналу є обов'язковою умовою використання цього методу лікування.

Біологічний зворотний зв'язок для лікування епілепсії

Було зроблено численні спроби використовувати різні форми біологічного зворотного зв'язку для лікування епілепсії. Найпростіша форма використовує спеціальні апарати, які допомагають пацієнтам контролювати м'язову напругу або температуру тіла, що може бути корисним для деяких пацієнтів з епілепсією. Інша форма біологічного зворотного зв'язку використовує ЕЕГ для навчання пацієнтів змінювати певні характеристики своєї ЕЕГ. Хоча методи біологічного зворотного зв'язку нешкідливі, їхня ефективність не була доведена в контрольованих клінічних випробуваннях.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]