Гепатит A: симптоми

Симптоми гепатиту А характеризуються широким діапазоном клінічних ознак: від інаппарантная субклинических форм, що протікають без клінічних симптомів, до клінічно виражених форм з яскравими симптомами інтоксикації і досить важкими метаболічними порушеннями.

При типовому перебігу хвороби чітко виражена циклічність з послідовною зміною чотирьох періодів: інкубаційного, переджовтяничного, жовтяничного і постжелтушного. З огляду на, що нерідко зустрічаються безжовтяничну форми, правильніше розрізняти такі періоди хвороби, інкубаційний, продромальний, або початковий (переджовтяничний), період розпалу (повний розвиток хвороби) і період реконвалесценції. Поділ на періоди до певної міри схематично, оскільки грань між ними не завжди виразна. У ряді випадків початковий (продромальний) період може бути невираженим, і хвороба починається як би відразу з жовтяниці. Виділення інкубаційного періоду досить важливо, оскільки його точне відмежування дозволяє попередньо диференціювати гепатит А від гепатиту В; вивчення початкового періоду визначає можливість ранньої діагностики хвороби, саме в той час, коли хворий найбільш заразний.

Період реконвалесценції відповідно до його сутністю можна ще називати відновних, або репараційним. Цим підкреслюється його велике клінічне значення, оскільки одужання при гепатиті А, хоча і є неминучим, але все ж відбувається багатоступінчасто і має кілька варіантів.

З патогенетичної точки зору, інкубаційному періоду відповідає фаза паренхиматозной дифузії і печінкової реплікації вірусу; початкового (продромальному) періоду - фаза генералізації інфекції (вірусемія); періоду розпалу - фаза обмінних порушень (ураження печінки); періоду реконвалесценції - фаза стійкою репарації і елімінації вірусу.

[1], [2], [3]

Перші ознаки гепатиту А

Інкубаційний період при гепатиті А - від 10 до 45 діб. Мабуть, тільки в рідкісних випадках він може скорочуватися до 8 діб або подовжуватися до 50 діб. В цьому періоді ніяких клінічних проявів хвороби не відзначається. Однак в крові підвищується активність печінково-клітинних ферментів (AЛT, ACT, Ф-1-ФА і ін.) І виявляється у вільній циркуляції вірус гепатиту А. Ці дані мають велике практичне значення, гак як обгрунтовують доцільність проведення в осередках гепатиту А досліджень сироватки крові на рівень зазначених ферментів при підозрі на це захворювання.

Захворювання, як правило, починається гостро з підйому температури тіла до 38-39 С, рідше до більш високих значень, і появи симптомів інтоксикації (нездужання, слабкість, зниження апетиту, нудота і блювота). З перших днів хвороби хворі скаржаться на розбитість, головний біль, гіркий смак і неприємний запах з рота, відчуття тяжкості або болю в правому підребер'ї, епігастрії або без певної локалізації. Болі зазвичай тупі або колікоподібною характеру. Вони можуть бути сильними і створювати враження нападу апендициту, гострого холециститу і навіть жовчнокам'яної хвороби. Характерно для продромального періоду помітна зміна настрою виражається в дратівливості, підвищеної нервозності, примхливості, порушення сну. У 2/3 хворих в перед жовтяничний періоді хвороби відзначається повторна блювота, не пов'язана з прийомом їжі, води і ліків, рідше блювота буває багаторазова. Часто виникають скороминущі диспепсичні розлади: метеоризм, запор, рідше - пронос.

У рідкісних випадках (10-15%) в початковому періоді відзначаються катаральні явища у вигляді закладеності носа, гіперемії слизових оболонок ротоглотки, невеликого покашлювання. У цих хворих, як правило, буває висока температурна реакція. До недавнього часу катаральні явища при гепатиті А відносили на рахунок основного захворювання, що давало підставу деяким авторам виділяти грипоподібний варіант преджелтушного періоду. За сучасними уявленнями, вірус гепатиту А чи не вражає слизові оболонки ротоглотки і дихальних шляхів. Виникнення катаральних явищ у деяких хворих в початковому періоді гепатиту А слід розцінювати як прояви гострого респіраторного вірусного захворювання.

Через 1-2, рідше - 3 діб від початку хвороби температура тіла нормалізується, і симптоми інтоксикації кілька слабшають, але все ж зберігаються загальна слабкість, анорексія, нудота, буває блювота і зазвичай посилюються болі в животі.

Найбільш важливими об'єктивними симптомами в цьому періоді хвороби служать збільшення розмірів печінки, чутливість і болючість її при пальпації. Збільшення розмірів печінки спостерігається більш ніж у половини хворих і з перших днів захворювання, в одиничних випадках пальпується край селезінки. Печінка зазвичай виступає з-під краю реберної дуги на 1,5-2 см, помірної щільності,

До кінця переджовтяничний період, як правило, відзначається потемніння сечі (колір пива у 68% хворих), рідше - часткове знебарвлення калу (колір глини у 33%). У деяких хворих клінічні прояви початкового періоду бувають слабко виражені або взагалі відсутні, і захворювання починається як би відразу зі зміни забарвлення сечі і калу. Такий варіант початку гепатиту А зустрічається у 10-15% хворих, зазвичай при легких або найлегших формах хвороби.

Описаний типовий симптомокомплекс початкового (переджовтяничний) періоду гепатиту А знаходиться в повній відповідності з особливостями патогенезу хвороби. Боротьба, що в цей період генералізація інфекції (вірусемія) знаходить відображення в проявах інфекційного токсикозу в перші дні захворювання з малохарактерні в сенсі специфічності клінічною картиною, слідом за цим вже на 3 -4-й день хвороби, поряд зі стиханием інфекційно-токсичного синдрому, виявляються і поступово наростають симптоми гепатиту А, що вказують на дедалі більшу порушення функціонального стану печінки.

Симптоми інтоксикації початкового періоду знаходяться в корелятивної залежності від концентрації вірусу в крові. Найбільша концентрація вірусного антигену виявляється саме в перші дні початкового періоду, коли симптоми інтоксикації максимально виражені. В кінці продромального періоду концентрація вірусу в крові починає знижуватися, і вже з 3-5 суп від початку появи жовтяниці вірусний антиген в крові, як правило, не виявляється.

Прояви початкового (дожелтушного) періоду гепатиту А поліморфні, але це не може бути підставою для виділення окремих клінічних синдромів (астеновегегатівний, диспептический, катаральний і ін.), Як це роблять багато авторів. У дітей подібне розмежування синдромів представляється недоцільним, так як синдроми спостерігаються здебільшого в поєднанні, і важко виділити провідне значення будь-якого з них.

Незважаючи на неоднорідність клінічних проявів і відсутність патогномонічних симптомів гепатиту А переджовтяничний період, запідозрити гепатит А в цьому періоді можна на підставі характерного поєднання симптомів інтоксикації з ознаками починається ураження печінки (збільшення, ущільнення і болючість). Діагноз суттєво спрощується при наявності темного забарвлення сечі і знебарвленого калу, епідемічної ситуації та може бути підкріплений лабораторними тестами. Найважливішим серед них в цьому періоді хвороби служить гіперферментемії. Активність практично всіх печінково-клітинних ферментів (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбітдегідрогенази, глутаматдегідрогеназа, уроканіназа і ін.) Виявляється різко підвищеної в перших днів хвороби у всіх хворих. Збільшуються також показники тимолової проби, бета-лілопротеідов.

Визначення білірубіну в сироватці крові в цей період хвороби має менше діагностичне значення, в порівнянні з ферментативними тестами і осадовими пробами. Загальна кількість білірубіну на початку хвороби ще не збільшено, але все ж нерідко вдається виявити підвищений вміст пов'язаної його фракції. З перших днів захворювання в сечі збільшується кількість уробіліну, а в кінці переджовтяничний період з великою закономірністю виявляються жовчні пігменти,

Зміни в периферичної крові не характерні. Червона кров не змінена, ШОЕ не підвищена, іноді відзначається скороминучі невеликий лейкоцитоз.

Тривалість продромального періоду, за даними різних авторів, коливається в досить значних межах: від декількох днів до 2 і навіть 3 тижні. У дітей вона в більшій частині не перевищує 5-8 су г, тільки у 13% хворих переджовтяничний період складаючи від 8 до 12 діб.

Більшість авторів вважають, що тривалість продромального періоду залежить від тяжкості хвороби. У дорослих захворювання протікає тим легше, чим коротше продромальний період. За нашими даними, з якими узгоджуються дані більшості педіатрів, тяжкість вірусного гепатиту тим більше, чим коротше переджовтяничнийперіод. При легких формах гепатиту А жовтяниця зазвичай з'являється на 4-7-е добу, а при середньо - на 3-5-е. Разом з тим при легких формах в 2 рази частіше, ніж при середньо, захворювання починається відразу з появи жовтяниці. Це, мабуть, пояснюється тим, що при легких формах симптоми інтоксикації в переджовтяничний період виражені настільки слабо, що можуть залишитися непоміченими.

Симптоми гепатиту А в жовтяничний період

Перехід в період розпалу (жовтяничний період) зазвичай відбувається при наступив виразному поліпшенні загального стану і зменшення скарг. З появою жовтяниці загальний стан у 42% хворих на гепатит А можна розцінити як задовільний, а у інших - як середньотяжкий ще протягом 2-3 діб жовтяничного періоду. У наступні дні і у цих хворих симптоми інтоксикації практично не визначаються або слабко виражені і загальний стан можна оцінити як задовільний.

Спочатку з'являється жовтушність склер, твердого та м'якого піднебіння, потім - шкіри обличчя, тулуба, пізніше - кінцівок. Жовтяниця наростає швидко, протягом 1-2 діб, часто хворий жовтіє як би "за одну ніч".

За інтенсивністю жовтяниця при гепатиті А буває легким або помірним. Досягнувши піку розвитку, жовтяниця при гепатиті А через 2-3 доби починає зменшуватися і зникає через 7-10 діб. В окремих випадках вона може затримуватися на 2-3 тижнів. Найдовше жовтяниця тримається в складках шкіри, на вушних раковинах, слизовій оболонці м'якого піднебіння, особливо під язиком і на склерах - у вигляді «крайової иктеричности з заходів». Сверблячка шкіри для гепатиту А не характерний, але все-таки в окремих випадках на висоті жовтяниці він можливий, особливо у дітей препубертатного або пубертатного періодів, а також у дорослих.

Висипання на шкірі для гепатиту А не характерні лише у поодиноких хворих буває уртикарний висип, яку завжди можна пов'язати з харчовою алергією.

З появою жовтяниці відбувається подальше збільшення розмірів печінки, край її ущільнюється, закруглений (рідше гострий), болючий при пальпації. Збільшення розмірів печінки відповідає в основному тяжкості гепатиту: при легкій формі хвороби печінка зазвичай виступає з-під краю реберної дуги на 2-3 см, а при среднетяжелой - на 3-5 см.

Збільшення розмірів печінки здебільшого буває рівномірним, але нерідко переважає ураження однієї частки, зазвичай лівої.

Збільшення розмірів селезінки при гепатиті А спостерігається відносно рідко - не більше ніж у 15-20% хворих, але все ж цей симптом гепатиту А можна віднести до типових або навіть патогномонічним ознаками хвороби. Зазвичай селезінка виступає з-під краю реберної дуги не більше ніж на 1-1,5 см, край її закруглений, помірно ущільнений, безболісний при пальпації. Збільшення розмірів селезінки, як правило, відзначається на висоті гострого періоду: зі зникненням жовтяниці селезінка пальпується лише у поодиноких хворих. Більшість авторів не визнають певний зв'язок між збільшенням селезінки і тяжкістю хвороби, а також інтенсивністю жовтяниці.

Зміни з боку інших органів при гепатиті А бувають слабко виражені. Можна лише відзначити помірну брадикардію, деяке зниження артеріального тиску, ослаблення тонів серця, нечистоту I тону або легкий систолічний шум у верхівки, невеликий акцент II тону на років очної артерії, короткочасні екстрасистолії.

Серцево-судинні зміни при гепатиті А ніколи не грають суттєвої ролі в перебігу захворювання. Електрокардіографічні зміни, що виражаються в основному в уплощении і зниженні зубця Т, незначному прискоренні комплексу QRS, іноді деяке зниження інтервалу SТ, слід трактувати як результат екстракардіальних впливів, тобто як «інфекційне серце», а не як показник ураження міокарда.

Зміни нервової системи в клінічній картині гепатиту А не мають істотного значення. Проте на початку хвороби можна виявити деяке загальне пригнічення ЦНС, що виражається в зміні настрою, зниженої активності, млявості, а динамічних і, порушенні сну і інших проявів.

При гепатиті А в типових випадках сеча інтенсивно забарвлюється в темний колір (особливо піна), кількість її зменшено. На висоті клінічних проявів в сечі нерідко виявляються сліди білка, поодинокі еритроцити, гіалінові і зернисті циліндри.

Виділення з сечею білірубіну - один з характерних симптомів всіх гепатитів. Клінічно це виражається появою темного забарвлення сечі. При гепатиті А інтенсивність виділення білірубіну з сечею строго корелює зі змістом кон'югованого (прямого) білірубіну в крові - чим більше рівень прямого білірубіну в крові, тим темніше забарвлення сечі. У цьому періоді хвороби максимально змінені функціональні проби печінки. У сироватці крові підвищений вміст білірубіну, переважно за рахунок кон'югованій фракції, завжди збільшена активність печінково-клітинних ферментів, наростають зміни друг їх видів обміну.

Гематологічні зрушення при гепатиті А неоднозначні, вони залежать від стадії хвороби, віку хворого і тяжкості патологічного процесу.

На висоті захворювання відзначається деяке згущення крові з одночасним збільшенням кількості внутрішньоклітинної рідини. Показник гематокриту підвищується. Збільшується обсяг еритроцита при майже незмінному середньому вмісті гемоглобіну. Кількість еритроцитів істотно не змінюється. Відсоток ретикулоцитів на висоті захворювання часто підвищений. В пунктаті грудини виявляються збільшення кількості ерітробластіческіх елементів, костномозговая ерітропенія, легка еозинофілія, дозрівання (в невеликих межах) гранулобластіческіх елементів. Відзначаються також деяке збільшення числа диференційованих клітинних елементів і виражена плазмоклеточная реакція. Всі ці зміни можуть бути пояснені станом роздратування ерітропозтіческого апарату кісткового мозку вірусом-збудником хвороби.

ШОЕ при гепатиті А нормальна або злегка сповільнена. Підвищення її спостерігається при приєднанні бактеріальної інфекції У білої крові частіше зустрічається нормоцитоз або помірна лейкопенія, з відносною і абсолютною нейтропенією. Моноцитозом і лимфоцитозом. Лише в частині випадків - слабовиражений лейкоцитоз. У ряді випадків відзначається збільшення плазматичних клітин.

Для початкового (переджовтяничний) періоду типовим є невеликий лейкоцитоз із зсувом вліво, з появою жовтяниці число лейкоцитів нормальна або нижче норми, в періоді реконвалесценції кількість лейкоцитів нормальна.

Фаза зворотного розвитку припадає на 7-14-й день від початку захворювання і характеризується повним зникненням симптомів інтоксикації, поліпшенням апетиту, зменшенням і зникненням жовтяниці, значним збільшенням діурезу (поліурія), в сечі не виявляються жовчні пігменти і з'являються уробіліновие тіла, кал забарвлюється.

При нормальному перебігу хвороби спад клінічних проявів триває 7-10 діб. З цього моменту пацієнти відчувають себе цілком здоровими, але у них, крім збільшення розмірів печінки, а іноді і селезінки, залишаються патологічно зміненими функціональні печінкові проби.

Відновлювальний, або реконвалесцентного (переджовтяничний), період характеризується нормалізацією розмірів печінки і відновленням її функціонального стану. У ряді випадків пацієнти ще можуть скаржитися на швидку стомлюваність після фізичного навантаження, можливі болі в животі, збільшення розмірів печінки, явища діслротеінеміі, епізодичне або постійне підвищення активності печінково-клітинних ферментів. Ці симптоми гепатиту А спостерігаються ізольовано або в різних поєднаннях. Тривалість періоду реконвалесценції близько 2-3 міс.

Перебіг гепатиту А

Перебіг гепатиту А за тривалістю може бути гострим і затяжним, а за характером - гладким без загострень, із загостреннями, а також з ускладненнями з боку жовчних шляхів і з нашаруванням інтеркурренгних захворювань.

В основу розмежування гострого та затяжного перебігу покладено часовий чинник. При гострому перебігу повне відновлення структури і функції печінки настає через 2-3 місяці, тоді як при затяжному перебігу - через 5-6 міс від початку хвороби.

Гостре протягом

Гостре протягом спостерігається у 90-95% пацієнтів з верифікованим гепатитом А. У рамках гострого перебігу може бути дуже швидке зникнення клінічних симптомів гепатиту А, і до кінця 2-3-го тижня хвороби настає повне клінічне одужання з нормалізацією функціонального стану печінки, але може бути і більш повільна зворотна динаміка клінічних проявів з уповільненим темному відновлення функцій печінки, у цих хворих загальна тривалість хвороби укладається в тимчасові рамки гострого гепатиту (2-3 міс), але протягом 6 - 8 тижнів після зникнення жовтяниці можуть залишатися ті чи інші скарги (порушення апетиту, неприємні відчуття в області печінки та ін.), А також збільшення, ущільнення або хворобливість печінки, рідко - збільшення розмірів селезінки, неповна нормалізація функцій печінки (за результатами функціональних проб) та ін.

Серед обстежених нами тисяча сто п'ятьдесят-вісім дітей, які перенесли гепатит А, до моменту виписки зі стаціонару (25-30-й день хвороби) у 2/3 повністю були відсутні клінічні симптоми гепатиту А і відбувалася нормалізація більшості функціональних проб печінки. При цьому симптоми інтоксикації у 73% дітей зникли вже до 10-го дня хвороби. Желтушность шкірного покриву у 70% дітей зникла до 15-го дня хвороби, у решти 30% вона трималася у вигляді невеликої иктеричности склер до 25 діб. Повна нормалізація показників пігментного обміну у 2/3 дітей наступила до 20-му, у інших - до 25-30-го дня хвороби. Активність печінково-клеточнььч ферментів досягала нормальних значень до цього терміну у 54% хворих; у 41% дітей до цього періоду нормалізувалися розміри печінки, у решти 59% край печінки виступав з-під реберної дуги (не більше ніж на 2-3 см), але у більшості з них це збільшення можна було пов'язати з віковими особливостями. Через 2 міс від початку захворювання лише у 14,2% дітей, які перенесли гепатит А, відзначалася незначна гиперферментемия (активність AЛT перевищувала нормальні значення не більше ніж в 2-3 рази) в поєднанні з невеликим збільшенням розмірів печінки (край печінки виступав з-під реберної дуги на 1-2 см), підвищенням показника тимолової проби і явищами диспротеинемии. Патологічний процес в цих випадках ми розцінили як тривалу реконвалесценцію. Подальший перебіг хвороби у більшості цих хворих також доброякісне.

[4], [5], [6], [7], [8]

Затяжний перебіг

За сучасними уявленнями, під затяжним гепатитом слід розуміти патологічний процес, який характеризується стійкими клінічними, біохімічними і морфологічними ознаками активного гепатиту, тривалістю від 3 до 6-9 міс. При гепатиті А затяжний гепатит зустрічається відносно рідко. С.Н. Сорінсоі спостерігав затяжного перебігу при гепатиті А у 2,7% хворих, І.В. Шахгильдян - у 5,1, П.А, Даміна - у 10%. Щодо широкий діапазон коливань частоти затяжного перебігу гепатиту А можна пояснити не тільки різним складом хворих, але в першу чергу неоднаковим підходом до діагностики. До затяжного гепатиту прийнято відносити всі випадки захворювання, що триває від 3 до 9 міс. При гепатиті А затяжний гепатит слід діагностувати при тривалості захворювання більше 2 міс.

У спостерігалися хворих затяжним гепатитом А початкові прояви хвороби мало чим відрізнялися від таких при гострому гепатиті. Захворювання, як правило, починалося гостро, з підйому температури тіла до 38-39 ° С і появи симптомів інтоксикації. Загальна тривалість переджовтяничний період в середньому склала 5 + 2 суп З появою жовтяниці симптоми інтоксикації зазвичай слабшали. Максимальної виразності жовтяниця досягала на 2-3-ю добу жовтяничного періоду. У більшості випадків симптоми інтоксикації і жовтяниці зникали в терміни, відповідні гострого перебігу хвороби. Порушення циклічності виявлялося лише в періоді ранньої реконвалесценції. При цьому тривалий час залишалися збільшеними розміри печінки, рідко - селезінки. У сироватці крові активність печений очно-клітинних ферментів не виявляється тенденції до нормалізації, і залишалися високими показники тимолової проби. У чверті хворих з виразною первісної позитивною динамікою клінічних та біохімічних показників в періоді реконвалесценції знову наростала активність АЛТ і Ф-1-ФА і підвищувалися результати тимолової проби, при цьому тільки в одиничних випадках з'являлася незначна (кількість білірубіну не вище 35 мкмоль / л) і короткочасна жовтяниця.

Важливо підкреслити, що затяжний гепатит А завжди закінчується видужанням.

Морфологічні дані, отримані при пункційної біопсії печінки через 4-6 міс від початку хвороби, свідчили про продовження гострого процесу при відсутності ознак хронічного гепатиту.

Представлені фактичні дані показують, що процес одужання при затяжному гепатиті А може істотно затягуватися і тривати більше 6 міс. Однак це не дає підстав вважати такі форми хронічним гепатитам. В основі виникнення затяжного гепатиту А лежать особливості імунологічного реагування. Показники клітинного імунітету у таких хворих протягом усього гострого періоду характеризуються незначним зниженням кількості Т-лімфоцитів і майже повною відсутністю зрушень з боку імунорегуляторних субпопуляцій. При цьому відношення Т-хелпери / Т-супресори не відхиляється від нормальних значень. Відсутність перерозподілу імунорегуляторних субпопуляцій, мабуть, не сприяє глобулінопродукціі. У хворих затяжним гепатитом А кількість В-лімфоцитів і концентрація сироваткових IgG і IgМ на висоті гострого періоду зазвичай знаходяться в межах нормальних значень, а рівень специфічних анти-наV класу IgМ хоча і підвищується, але незначно, Лише в кінці 2-го місяця від початку захворювання спостерігається деяке зниження кількості Т-супресорів, що в кінцевому підсумку призводить до збільшення кількості в-лімфоцитів, зростанням концентрації сироваткових імуноглобулінів в 1,5-2 рази і збільшення рівня специфічних анти-наV класу IgМ. Такі імунологічні зрушення приводили до запізнілої, але все ж повної елімінації вірусу і одужання.

Таким чином, за характером імунологічних реагування затяжний гепатит А наближається до гострого гепатиту, стій лише особливістю, що при ньому наголошується уповільнений специфічний иммуногенез і формується подовжений цикл інфекційного процесу.

Перебіг із загостренням

Під загостренням слід розуміти посилення клінічних ознак гепатиту і погіршення показників функціональних печінкових проб на тлі зберігається патологічного процесу в печінці Загострення слід відрізняти від рецидивів - повторного виникнення (після періоду відсутності видимих проявів хвороби) основного синдрому захворювання у вигляді збільшення розмірів печінки, нерідко - селезінки, появи жовтяниці, підвищення температури тіла та ін. Рецидиви можуть виникати і у вигляді безжовтяничну варіанту. Як загострення, так і рецидиви завжди супроводжуються підвищенням активності печінково-клітинних ферментів. Виявляються відповідні зміни осадових білкових проб і інших лабораторних тестів. У ряді випадків відзначається тільки відхилення від норми з боку печінкових тестів без будь-яких клінічних проявів хвороби. Це так звані біохімічні загострення.

Причини виникнення загострень і рецидивів в даний час точно не встановлені. З огляду на, що рецидиви виникають в більшості випадків через 2-4 міс від початку гепатиту А, можна припускати супер інфікування вірусами іншого виду гепатиту. За даними літератури, в половині випадків під час рецидиву виявляється транзиторна НВs-антигенемія, що свідчить на користь нашарувалися гепатиту В. Показано, що при нашаруванні гепатиту В протягом гепатиту А буває хвилеподібним за рахунок ферментативних загострень, або виникають рецидиви, що протікають з типовою клінічною картиною гепатиту В. Дослідження, проведені в нашій клініці, підтверджують провідну роль суперинфекции у виникненні рецидивів при гепатиті А. Практично у всіх хворих з гак званим рецидивом гепатит А ми документували суперінфекції НВ вірусом або не могли виключити нашарування вірусного гепатиту «ні А, ні В».

Однак якщо питання про походження рецидивів гепатиту А більшістю дослідників вирішується однозначно - нашарування іншого виду гепатиту, то зрозуміти причину загострень не завжди буває просто. Вельми часто загострення гепатиту А виникають у хворих з так званої тривалої реконвалесценції, то мережу на тлі ще зберігається активності печінково-клітинних ферментів і відхилення від норми інших печінкових проб. Зростання активності патологічного процесу в печінці в таких випадках виникає без видимих причин і, як правило, на тлі циркуляції в крові специфічних анти-наV класу IgМ. Можна, звичайно, припустити, що в цих випадках відбувається зараження іншим антигенним варіантом вірусу гепатиту А, але все ж більше підстав вважати, що основною причиною загострення служить активація вірусу у пацієнта з функціональною недостатністю імунітету і запізненням повноцінного імунологічного реагування, наслідком чого можуть стати низький рівень специфічного антитіл про генезу і повторний прорив вірусу в вільну циркуляцію. У ряді випадків у періоді, що передує загострення, ми спостерігали зниження титру анти-наV класу IgА в сироватці крові.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Перебіг з ураженням жовчних шляхів

При гепатиті А ураження жовчних шляхів зазвичай супроводжується дискинетическими явищами, які можуть бути діагностовані в будь-якому періоді хвороби. Переважним типом дискінезії є гіпертонічний, що характеризується гіпертонією м'язи-сжімателя, підвищеним тонусом протоки і жовчного міхура. Ці зміни відзначаються при будь-якій формі гепатиту А, але більш різко виражені при среднетяжелой формі, особливо у пацієнтів з холестатичним синдромом.

У більшості хворих лисиць кінетичні явища в жовчовивідних шляхах проходять без будь-якого лікування в міру ліквідації симптомів вірусного ураження печінки, що дозволяє їх виникнення в гострому періоді хвороби пов'язувати безпосередньо з наV-інфекцією. Ураження жовчних шляхів в гострому періоді гепатиту А істотно не впливає на характер перебігу патологічного процесу в печінці, Загальна тривалість хвороби в більшості випадків укладається в рамки гострого гепатиту. Всього ж рідкісних випадках ураження жовчних шляхів супроводжується холестатичним синдромом. Нерідко ураження жовчних шляхів виявляється в періоді реконвалесценції. При цьому пацієнти скаржаться на періодично виникаючі болі в животі, нудоту, іноді блювання Часто у них буває відрижка натщесерце. При об'єктивному огляді вдається виявити хворобливість печінки, переважно в проекції жовчного міхура. У частині випадків відзначаються позитивні «міхуреві» симптоми гепатиту А і гепатомегалія без виразних суб'єктивних скарг.

Перебіг з нашаруванням інтеркурентних захворювань

Прийнято вважати, що поєднання двох інфекційних захворювань завжди впливає на їх клінічний перебіг. Багато хто розглядає і інтеркурентних захворювання як одну з можливих причин загострень, рецидивів і затяжного перебігу гепатиту А.

У літературі висловлюється думка про обтяжлива вплив на перебіг хвороби таких інтеркурентних інфекцій, як дизентерія, пневмонія, черевний тиф, ГРВІ, кір, коклюш, а також глистова інвазії, гастродуоденита, виразкового коліту і багатьох інших.

Слід, однак, відзначити, що більшість даних літератури з проблеми гепатитів-мікст малопереконливо, так як спостереження проводилися на верифікувати гепатиті А і, отже, не виключали гепатит В, С і «ні А, ні в" у цієї групи хворих.

Серед спостерігалися нами 987 хворих з верифікованим гепатитом А в 33% випадків перебіг захворювання був в поєднанні з іншими інфекціями, в тому числі в 23% - е ГРВІ та в 4% - з інфекцією сечовивідних шляхів.

Суттєвого впливу інтеркурентних захворювань на вираженість клінічних проявів, ступінь функціональних порушень, а також характер перебігу, найближчі і віддалені наслідки гепатиту А не спостерігається. Лише в окремих хворих при нашаруванні интеркуррентного захворювання знову відзначалися збільшення розмірів печінки, пожвавлення активності печінково-клегочних ферментів, збільшення показника тимолової проби і навіть уповільнений темп функціонального відновлення печінки. Однак і у цих пацієнтів зв'язати зазначені зміни виключно тільки з нашаровуються інфекцією не представлялося можливим. Очевидно, що питання про взаємний вплив гепатиту А і супутніх захворювань не можна вважати повністю вирішеним; на нашу думку, немає достатніх підстав перебільшувати значення інтеркурентних захворювань для тяжкості, характеру перебігу та результатів гепатиту А.

[15], [16], [17]

Класифікація гепатиту А

Гепатит А класифікують за типом, тяжкості і перебігу.

Показники тяжкості:

• клінічні - підвищення температури тіла, блювота, зниження апетиту, геморагічні прояви, інтенсивність жовтяниці, збільшення печінки;
• лабораторні - вміст білірубіну, протромбіну, сулемовий титр і ін.

Тип	Форма	Течія
		За тривалістю	За характером
Типовий	Легка Среднетяжелая Важка	Гостре Затяжне	Без загострень З загостреннями З ускладненнями з боку жовчовивідних шляхів З інтеркурентнихзахворюваннями
Атиповий	Безжовтянична Стертая Субклінічна

До типових форм відносять всі випадки, що супроводжуються появою жовтяничного забарвлення шкірного покриву і видимих слизових оболонок, до атипових - безжовтушні, стерті і субклінічні. Типовий гепатит А по тяжкості може бути легкої форми, середньо-і важкої. Атипові випадки зазвичай бувають легкої форми.

Як і при інших інфекційних захворюваннях, тяжкість гепатиту А можна оцінити тільки на висоті захворювання, коли всі симптоми гепатиту А, досягнуть максимального розвитку, при цьому необхідно брати до уваги і тяжкість дожелтушного періоду.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Клінічні форми гепатиту А

Симптоми загальної інтоксикації (підвищення температури тіла, блювота, адинамія, зниження апетиту) в початковому, переджовтяничний період тим більше виражені, чим важче форма захворювання Короткий переджовтяничний період характерний для більш важких форм. Особливо чітко відмінності інтоксикації в залежності від тяжкості хвороби виявляються в жовтяничний період. При легкої і среднетяжелой формі хвороби з появою жовтяниці симптоми інтоксикації значно слабшають або навіть зовсім зникають. При важких формах з появою жовтяниці стан хворих, навпаки, погіршується за рахунок появи «обмінного», або вторинного, токсикозу. Пацієнти скаржаться на головний біль, запаморочення, загальну слабкість, відсутність апетиту.

Об'єктивними критеріями тяжкості вірусного гепатиту у хворих служать ступінь збільшення розмірів печінки і інтенсивність жовтяниці.

[24], [25], [26], [27],

Среднетяжелая форма гепатиту А

Зустрічається у 30% хворих Характеризується помірно вираженими симптомами інтоксикації. У переджовтяничний період температура тіла підвищується до 38-39 ° С протягом 2-3 діб. Характерні млявість, зміна настрою, диспептичні. Явища (нудота, блювота), болі в животі, іноді розлад шлунку. Загальна тривалість переджовтяничний період в середньому 3,3 ± 1,4 дня. Тобто він коротший, ніж при легких формах хвороби. З появою жовтяниці симптоми інтоксикації хоча і слабшають, але зберігаються; млявість і зниження апетиту - у всіх, нудота, іноді блювота - у третини, субфебрильна температура тіла - у половини хворих. Жовтяниця від помірної до значної, в поодиноких випадках можливий свербіж шкіри. Печінка болюча, край її щільний, виступає з-під реберної дуги на 2-5 см. Селезінка збільшена у 6-10% хворих, пальпується біля краю реберної дуги. Часто відзначається брадикардія і нерідко - гіпотонія. Кількість сечі зменшено.

У сироватці крові рівень загального білірубіну від 85 до 150 мкмоль / л. Рідко до 200 мкмоль / л, в тому числі вільного (непрямого) до 50 мкмоль / л. Можливе зниження протромбінового індексу (до 70%), сулемового титру (до 1,7 ОД.). Активність органоспецифічних ферментів перевищує нормальні значення в 15-25 разів.

Перебіг хвороби, як правило, циклічне і доброякісне. Симптоми інтоксикації зазвичай зберігаються до 10-14-го дня хвороби, жовтяниця - 2-3 тижнів. Повне відновлення структури і функції печінки настає на 40-60-й день хвороби. Затяжний перебіг відзначається лише у 3% хворих.

Важка форма гепатиту А

При гепатиті А зустрічається вкрай рідко, не частіше ніж у 5% хворих. Складається враження, що значно частіше важкі форми гепатиту А зустрічаються при водному шляху інфікування.

Відмінними ознаками важкої форми служать інтоксикація і виражені біохімічні зрушення в сироватці крові. Захворювання завжди починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С. З перших днів характерні слабкість, анорексія, нудота, повторна блювота, болі в животі, можливі запаморочення, розлад шлунку. Переджовтяничнийперіод часто короткий - 2-3 доби. З появою желту'хі стан хворих залишається важким. Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, запаморочення, повна відсутність апетиту. Жовтяниця наростає швидко, протягом доби, зазвичай яскрава, але свербіння не буває. На шкірі можливі геморагічні висипання, зазвичай вони з'являються на шиї або плечах після накладення джгута в зв'язку з внутрішньовенними маніпуляціями. Тони серця приглушені, пульс прискорений, артеріальний тиск має тенденцію до зниження. Печінка різко збільшена, пальпація її болюча, збільшена селезінка.

Зміст загального білірубіну в сироватці крові більше 170 мкмоль / л. Переважно збільшений рівень кон'югованого білірубіну, але 1/3 загального білірубіну становить вільна фракція. Протромбіновий індекс знижується до 40%, сулемовий титр - до 1,4 БД., Активність органоспецифічних печінково-клітинних ферментів різко підвищена, особливо в переджовтяничний період і в перші дні жовтяниці. Хвороба протікає гладко. Затяжний перебіг практично не зустрічається.

Безжовтянична форма гепатиту А

Відмітною ознакою цієї форми хвороби є повна відсутність істеричності шкіри і склер протягом усього захворювання. При цілеспрямованому обстеженні колективів в епідемічних осередках гепатиту А безжовтушні форми діагностуються в 3-5 разів частіше, ніж жовтяничним.

Клінічні прояви безжелтушной форми практично не відрізняються від таковьгх при легких типових формах.

Для безжовтяничних форм гепатиту А характерні поєднання диспептических і астеновегетативних симптомів зі збільшенням розмірів печінки, а також зміна кольору сечі за рахунок збільшення концентрації уробіліну і жовчних пігментів. У сироватці крові завжди можна знайти підвищена активність печінково-клітинних ферментів (AЛТ, ACT, Ф-1-ФА і ін.), Значно збільшені показники тимолової проби, нерідко збільшується вміст кон'югованого білірубіну, але рівень загального білірубіну не перевищує 35 мкмоль / л. Показник протромбіну і сулемовий титр завжди в межах нормальних значень. Клінічні симптоми гепатиту А, за винятком збільшення розмірів печінки, так само як і порушення біохімічних показників, при безжовтяничних формах тримаються короткочасно. Загальний стан хворого практично не порушується, і тому при недостатньо уважному спостереженні пацієнт може переносити захворювання на ногах, залишаючись в колективі.

[28],

Стерта форма

До стертій формі відносяться випадки вірусного гепатиту зі слабко виражені основними симптомами хвороби. Відмітна ознака стертою форми - ледь помітна жовтяничність шкірного покриву, видимих слизових оболонок і склер, зникаюча через 2-3 доби. При стертій формі симптоми гепатиту А початкового (продромального) періоду виражені незначно або відсутні. Можливі короткочасне (1-2 діб) підвищення температури тіла, млявість, слабкість, погіршення апетиту: збільшення розмірів печінки незначне. З великою постійністю, але короткочасно спостерігаються темна сеча і знебарвлений кал. У крові виявляється помірно підвищена активність печінково-клітинних ферментів. Зміст загального білірубіну незначно підвищений за рахунок кон'югованій (прямий) фракції. Показники тимолової проби збільшені в 1,5-2 рази. В цілому клініко-біохімічні прояви при стертій формі можна характеризувати як полегшений, рудиментарний варіант легкої типової форми, що має абортивний перебіг. Її значення, як і безжелтушной форми, полягає в труднощі розпізнавання, з витікаючими звідси епідеміологічними наслідками.

Субклінічна (інаппарантная) форма

При цій формі, на відміну від безжовтяничних і стертих, повністю відсутні клінічні прояви. Діагноз ставиться тільки при лабораторному обстеженні перебувають в контакті з хворими вірусними гепатитами. З біохімічних проб найбільше значення для діагностики таких форм мають показники ферментативної активності і перш за все - підвищення в сироватці крові активності АЛТ і Ф-1-ФА; рідше підвищується активність ACT і виявляється позитивна тимолова проба. У всіх пацієнтів з субклінічній формою гепатиту А в крові виявляються специфічні антитіла - анти-HAV класу IgM, що має вирішальне значення для постановки діагнозу. Широко поширена думка, що в осередку гепатиту А більшість пацієнтів інфікуються і переносять при цьому переважно інаппарантную форму хвороби. В осередках гепатиту А на одне захворювання, діагностоване клінічно і за допомогою біохімічних проб виявляється в середньому 5-10 пацієнтів з наявністю вірусу гепатиту А в фекаліях. Показано, що якщо обстежити контактних в осередках гепатиту А за допомогою тільки біохімічних тестів, захворювання виявляється в середньому у 15%, тоді як при застосуванні вірусологічних методів - у 56 і навіть 83% контактних.

Про велику поширеність субклинических форм гепатиту А свідчить підсумок факт, що серед пацієнтів, що мають анти-HAV класу IgM, тільки 10-15% переносять жовтяничну форму хвороби. Значення інаппарантная субклинических форм гепатиту А в тому, що, залишаючись нерозпізнаними, вони, як і безжовтушні форми, служать невидимим ланкою, постійно підтримує ланцюг епідемічного процесу.

Вірусний гепатит А з холестатичним синдромом

При цьому варіанті вірусного гепатиту на перший план в клінічній картині виступають симптоми механічної жовтяниці. Є підстави вважати, що ця форма хвороби не має клінічної самостійності. Синдром холестазу може виникати як при найлегших, так і при більш важких формах хвороби. В основі її розвитку лежить затримка жовчі на рівні жовчних ходів. Висловлюються припущення, що затримка жовчі виникає внаслідок пошкодження холангиол безпосередньо самим вірусом. На залучення до патологічного процесу при вірусних гепатитах жовчних ходів вказують багато авторів. При цьому спостерігаються набухання, зернистість цитоплазми епітелію, ураження плазматичних мембран жовчних капілярів, каріолізис ядер клітин дуктулярная епітелію. Запальні зміни жовчних ходів, їх підвищена проникність, диапедез жовчі, збільшення її в'язкості призводять до утворення тромбів, великих кристалів білірубіну; виникають труднощі в пересуванні жовчі по жовчних капілярах і холангіолам. Певною мірою внутріканальцевое затримка жовчі пов'язана з періхолангіолітіческой і перипортальной інфільтрацією, що виникає як наслідок гиперергических порушень. Не можна виключити також участь в цьому процесі ураження самих гепатоцитів, а саме підвищення проникності клітинних мембран з розвитком прямих повідомлень між жовчними капілярами і простором Діссе, що, імовірно, тягне за собою появу в жовчі надлишку білка, її згущення і утворенню тромбів.

Стосовно до холестатичної формі вірусних гепатитів не позбавлена підстави і точка зору авторів минулого. Відповідно до неї, основною причиною холестазу стає механічне перешкоду, що виникає на рівні жовчних ходів, жовчного міхура і навіть м'язи-сжімателя загальної жовчної протоки.

У літературі ці форми хвороби описуються під різними назвами: «гостра жовтянична форма з холестатичним синдромом», «холестатичний, або холангіолітіческій, гепатит», «гепатит з внутрішньопечінковим холеетазом», «холангіолітіческій гепатит», «вірусний гепатит з тривалою затримкою жовчі» і т . Д.

Дані літератури про частоту холестатичної форми вірусного гепатиту вельми суперечливі: від 2,5 до 10%.

Провідним клінічним симптомом при гепатиті А з холестатичним синдромом є більш-менш виражена застійна жовтяниця протягом тривалого часу (до 30-40 діб і більше) і свербіж шкіри. Часто жовтяниця має зеленуватий або шафрановий відтінок, але іноді жовтяниця шкіри може бути слабко, а в клінічній картині домінує свербіж шкіри. Симптомів інтоксикації при холестатичної формі немає або вони слабко виражені. Розміри печінки збільшуються незначно. Сеча звичайно темна, а кап знебарвлений. У сироватці крові вміст білірубіну зазвичай висока, виключно за рахунок кон'югованій фракції. Активність печінковоклітинних ферментів з перших днів помірно підвищується, а потім, не дивлячись на високий вміст білірубіну в сироватці крові, знижується майже до нормальних величин. Характерним для холестатичної форми можна вважати високий вміст бета-ліпопротеїдів, загального холестерину, а також значне зростання в сироватці крові активності лужної фосфатази і лейцінамінопептідази. Показники інших функціональних проб (сулемовая проба, рівень факторів згортання, тимолова проба та ін.) Змінюються незначно або залишаються в межах нормальних значень.

Перебіг гепатиту А з холестатичним синдромом хоча і тривалий, але завжди сприятливий, наступає повне відновлення функціонального стану печінки. Хронічний гепатит не формується.

Результати гепатиту А

Наслідками гепатиту А є одужання з повним відновленням структури і функції печінки, одужання з анатомічним дефектом (залишковим фіброзом) або сформированием різних ускладнень з боку жовчних шляхів та гастродуоденальної зони.

Одужання з повним відновленням структури і функції печінки

За даними однієї з клінік клініки, з тисяча сто п'ятьдесят-вісім дітей, які перенесли гепатит А, до моменту виписки зі стаціонару (25-30-у добу хвороби) клінічне одужання і нормалізація біохімічних тестів відзначалися в 50% випадків, через 2 міс - в 67,6% , через 3 міс - в 76%, через 6 міс - в 88,4%; у інших 11,6% дітей через 6 міс від початку захворювання виявлялися різні наслідки гепатиту А, в тому числі у 4,4% - збільшення і ущільнення печінки при повному збереженні її функцій, у 7,2% - болі в животі за рахунок дискінезії жовчних шляхів (3%), холециститу або холангіту 0,5%), гастродуоденита (2,5%), панкреатопатія (0,2%). У жодному разі не спостерігалося формування хронічного гепатиту.

Одужання з анатомічним дефектом, постгепатитних гепатомегалия (залишковий фіброз).

Можливо тривало або довічно зберігається збільшення розмірів печінки після перенесеного гепатиту А при повній відсутності клінічних симптомів і лабораторних зрушень. Морфологічною основою гепатомегалии служить залишковий фіброз печінки. При цьому дистрофічні зміни з боку гепатоцитів повністю відсутні, але можливі проліферація купферовских клітин і огрубіння строми. Слід, однак, відзначити, що не будь-яке збільшення печінки після гострого гепатиту можна розцінювати як залишковий фіброз. Збільшення розмірів і ущільнення печінки через 1 міс після виписки зі стаціонару відзначається у 32,4% дітей, через 3 міс - у 24, а через 6 міс - у 11,6% хворих. У всіх цих пацієнтів печінку виступала з-під краю реберної дуги на 1,5-2,5 см і була безболісною, а біохімічні тести вказували на повне відновлення її функціональної активності. За формальними ознаками таке збільшення розмірів печінки можна було б трактувати як залишковий фіброз печінки в результаті гепатиту А. Однак при ретельному вивченні анамнезу і в результаті цілеспрямованого обстеження (УЗД, імунологічні тести та ін.) У більшості цих хворих збільшення розмірів печінки розцінювалося як конституціональна особливість або як результат перенесених раніше інших захворювань. Тільки у 4.5% пацієнтів був документований залишковий фіброз в результаті гепатиту А.

Ураження жовчних шляхів

Ураження жовчних шляхів правильніше трактувати не як результат, а як ускладнення гепатиту А, що виникає в результаті поєднаного ураження жовчовивідних шляхів вірусом і вторинної мікробної флорою. За своєю природою це діекінетіческій або запальний процес. Нерідко він поєднується з ураженням інших відділів шлунково-кишкового тракту, гастродуоденіт, панкреатит, ентероколіт.

Клінічно ураження жовчних шляхів проявляється різного характеру скаргами (болі в правому підребер'ї або епігастрії, частіше періодичні або приступообразні, пов'язані з прийомом пиши, іноді відчуття тяжкості або тиску в правому підребер'ї, нудота, блювота). Як правило, болі в животі з'являються через 2-3 міс після перенесеного гепатиту А.

Серед спостерігалися 1158 пацієнтів з гепатитом А болю в животі через 6 міс від початку захворювання відзначалися в 84 випадках, що складає 7,2%. У всіх цих хворих, поряд з помірною гепатомегалією, відзначалися скарги на болі в животі, нудота, іноді блювота, відрижка натщесерце або пов'язана з прийомом їжі, При пальпації виявлялася болючість в епігастральній ділянці. У частини пацієнтів виявлялися позитивні «міхуреві» симптоми і гепатомегалія без виразних суб'єктивних скарг Комплексне клініко-лабораторне обстеження дозволило виключити формування хронічного гепатиту у всіх цих хворих. Для уточнення діагнозу вони були поглиблено обстежені в умовах гастроентерологічного центру із застосуванням сучасних методів дослідження (фіброгастрадуоденоскопія, колоноскопія, іррігосконія, фракційне дослідження шлункового соку, дуоденальне зондування та ін.).

При аналізі анамнестичних даних з'ясувалося, що у половини пацієнтів скарги на болі в животі і диспепсичні розлади відзначалися і до захворювання гепатитом А. Частина хворих лікувалися в соматичних стаціонарах з приводу хронічного гастродуоденита, дискінезії жовчовивідних шляхів, хронічного коліту та ін. Тривалість цих захворювань до виникнення гепатиту А становила 1-7 років. У ранні терміни реконвалесценції (через 2-4 тижні після виписки з гепатитних стаціонару) у всіх цих пацієнтів знову з'явилися болі в животі і диспепсичні симптоми гепатиту А. При обстеженні у більшості було діагностовано загострення хронічного гастродуоденита. При ФЕГДС в 82% випадків були виявлені зміни слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. В окремих випадках при відсутності ендоскопічних ознак ураження виявлено функціональні порушення кислотно-і секретоутворючою функції шлунка. Нерідко виявлялася поєднана патологія гастродуоденальної системи, кишечника і желчевиводяших шляхів.

Ретроспективний аналіз анамнестичних даних показав, що у більшості цих хворих (62%) відзначалася обтяжена спадковість по гастроентерологічної патології, що виявляється явищами харчової або полівалентної алергії, бронхіальну астму, нейродерміт та ін.

У 38% пацієнтів скарг на болі в животі або будь-яких диспептических розладів до захворювання гепатитом А не відзначалося. Болі у них з'явилися через 2-3 міс після початку гепатиту і носили різний характер, чаші в ранні терміни після прийому їжі, рідше - в пізні, або були постійними. Як правило, болі виникали у зв'язку з фізичним навантаженням, носили нападоподібний або ниючий характер. З диспептичних явищ зазвичай відзначалися нудота, рідше - блювота, нестійкі випорожнення, відрижка, печія, запори.

При клінічному обстеженні виявлялася болючість при пальпації в епігастральній і пілородуоденальних області, в правому підребер'ї і в точці жовчного міхура, У всіх цих пацієнтів отмечаюсь збільшення розмірів печінки (нижній край виступав з-під реберної дуги на 2-3 см) і виявлялися позитивні «міхуреві »симптоми гепатиту А. При ендоскопії у 76,7% хворих були виявлені ознаки ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. У 63% патологія була поєднаної (гастродуоденіт), а у 16,9% - ізольованою (гастрит або дуоденіт). Тільки у 17,8% пацієнтів візуально не виявлено змін слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. Однак при фракційному дослідженні шлункового соку у частині з них були встановлені порушення кислотно-і секретоутворючою функції шлунка.

У переважній більшості випадків (85,7%), поряд з ураженням гастро-дуоденальної зони, виявлені дискинетические порушення жовчного міхура. У окремих хворих вони поєднувалися з аномалією розвитку жовчного міхура або з явищами млявої холециститу.

Таким чином, виявляються у реконвалесцентів гепатиту А так звані залишкові явища або віддалені наслідки у вигляді тривалий час зберігаються симптомів загальної астенізація, невизначених болів в животі, збільшення розмірів печінки, скарг диспептического характеру та інших проявів, які в практичній роботі прийнято трактувати як «постгепатитних синдром» , при ретельному цілеспрямованому обстеженні в більшості випадків розшифровуються як хронічна гастродуоденальная або гепатобіліарна патологія, яка виявила мул виникла в зв'язку з гепатитом А. Саме тому при наявності скарг на болі в животі, печію; нудоту або блювоту в періоді реконвалесценції гепатиту А необхідно проводити поглиблене обстеження пацієнта з метою виявлення патології з боку гастродуоденальної і біліарної систем. Такі реконвалесценти повинні спостерігатися у гастроентеролога і отримувати відповідну терапію.

Постібральна гіпербілірубінемія

Постгепатитних гипербилирубинемию лише умовно можна пов'язати з перенесеним вірусним гепатитом. За сучасними уявленнями, цей синдром обумовлений спадковим дефектом обміну білірубіну, що призводить до порушення трансформації некон'югованого білірубіну або порушення екскреції кон'югованого і як наслідок - до накопичення в крові непрямої фракції білірубіну (синдром Жильбера) або прямої фракції (синдроми Ротора, ДабинажДжонсона і ін. ). Це спадкове захворювання, а вірусний гепатит в таких: випадках є провокуючим фактором, що виявляє цю патологію гак само, як, наприклад, фізичні або емоційні навантаження, ГРВІ та ін.

В результаті гепатиту А синдром Жильбера розвивається у 1-5% пацієнтів, як правило, протягом першого року після гострого періоду хвороби. Найчастіше він виникає у хлопчиків в пубертатному періоді. Провідним клінічним симптомом гепатиту А служить не різко виражена жовтяниця за рахунок помірного підвищення в крові некон'югованого білірубіну (звичайно не більше 80 мкмоль / л) при повній відсутності ознак, властивих для гемолітичних жовтяниць і вірусних гепатитів. Те ж можна сказати і щодо синдромів Ротора і ДабинажДжонсона, з тією лише особливістю, що в крові в цих випадках виявляється підвищеним зміст виключно кон'югованого білірубіну.

Хронічний гепатит в результаті гепатиту А не формується.

Доброякісність процесу і відсутність хронізації при гепатиті А підтверджуються також результатами клініко - морфологічних досліджень інших авторів.