Гепатит А - Симптоми

Симптоми гепатиту А характеризуються широким спектром клінічних ознак: від інапатентних субклінічних форм, що протікають без клінічних симптомів, до клінічно виражених форм з вираженими симптомами інтоксикації та досить важкими порушеннями обміну речовин.

У типовому перебігу захворювання спостерігається чітка циклічність з послідовною зміною чотирьох періодів: інкубаційного, переджовтяничного, жовтяничного та постжовтяничного. Враховуючи, що безжовтяничні форми зустрічаються часто, правильніше розрізняти такі періоди захворювання: інкубаційний, продромальний, або початковий (переджовтяничний), піковий період (повний розвиток захворювання) та період одужання. Поділ на періоди певною мірою схематичний, оскільки межа між ними не завжди чітка. У деяких випадках початковий (продромальний) період може бути невираженим, і захворювання починається ніби одразу з жовтяниці. Виділення інкубаційного періоду має дуже важливе значення, оскільки його точне розмежування дозволяє попередньо диференціювати гепатит А від гепатиту В; вивчення початкового періоду визначає можливість ранньої діагностики захворювання, саме в той час, коли хворий найбільш заразний.

Період реконвалесценції, відповідно до своєї сутності, також можна назвати відновлювальним або репаративним. Це підкреслює його велике клінічне значення, оскільки одужання від гепатиту А, хоча й неминуче, все ж відбувається в кілька етапів і має кілька варіантів.

З патогенетичної точки зору інкубаційний період відповідає фазі паренхіматозної дифузії та печінкової реплікації вірусу; початковий (продромальний) період – фазі генералізації інфекції (віремії); піковий період – фазі метаболічних порушень (ураження печінки); період реконвалесценції – фазі стійкої репарації та елімінації вірусу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Перші ознаки гепатиту А

Інкубаційний період гепатиту А становить від 10 до 45 днів. Мабуть, лише в окремих випадках його можна скоротити до 8 днів або подовжити до 50 днів. Протягом цього періоду клінічних проявів захворювання не спостерігається. Однак у крові підвищується активність ферментів печінкових клітин (АЛТ, АСТ, F-1-FA тощо) і вірус гепатиту А виявляється у вільному обігу. Ці дані мають велике практичне значення, оскільки обґрунтовують доцільність проведення сироваткових аналізів на рівень цих ферментів у вогнищах гепатиту А за підозри на це захворювання.

Захворювання зазвичай починається гостро з підвищення температури тіла до 38-39°C, рідше до вищих значень, та появи симптомів інтоксикації (нездужання, слабкість, втрата апетиту, нудота та блювання). З перших днів захворювання пацієнти скаржаться на втому, головний біль, гіркий присмак та неприємний запах з рота, відчуття тяжкості або болю в правому підребер'ї, епігастрії або без певної локалізації. Біль зазвичай тупий або колікоподібний. Він може бути сильним і створювати враження нападу апендициту, гострого холециститу та навіть жовчнокам'яної хвороби. Помітна зміна настрою характерна для продромального періоду, що виражається в дратівливості, підвищеній нервозності, примхливості, порушенні сну. У 2/3 пацієнтів у дожовтяничний період захворювання відзначається багаторазове блювання, не пов'язане з прийомом їжі, води та ліків, рідше блювання буває багаторазовим. Часто виникають тимчасові диспепсичні розлади: метеоризм, запор, рідше - діарея.

У рідкісних випадках (10-15%) у початковому періоді спостерігаються катаральні симптоми, такі як закладеність носа, гіперемія слизових оболонок ротоглотки, легкий кашель. У цих пацієнтів, як правило, спостерігається реакція з високою температурою. Донедавна катаральні симптоми при гепатиті А відносили до основного захворювання, що дало деяким авторам підстави виділити грипоподібний варіант дожовтяничного періоду. За сучасними уявленнями, вірус гепатиту А не вражає слизові оболонки ротоглотки та дихальних шляхів. Виникнення катаральних симптомів у деяких пацієнтів у початковому періоді гепатиту А слід розцінювати як прояви гострого респіраторного вірусного захворювання.

Через 1-2, рідше – 3 дні від початку захворювання температура тіла нормалізується, а симптоми інтоксикації дещо слабшають, але загальна слабкість, анорексія, нудота, блювота та зазвичай посилення болю в животі все ще зберігаються.

Найважливішими об'єктивними симптомами в цьому періоді захворювання є збільшення розмірів печінки, її чутливість та болючість при пальпації. Збільшення розмірів печінки спостерігається у більш ніж половини пацієнтів і з перших днів захворювання, в поодиноких випадках пальпується край селезінки. Печінка зазвичай виступає з-під краю реберної дуги на 1,5-2 см, помірної щільності,

До кінця переджовтяничного періоду, як правило, спостерігається потемніння сечі (колір пива у 68% пацієнтів), рідше - часткове знебарвлення калу (колір глини у 33%). У деяких пацієнтів клінічні прояви початкового періоду виражені слабо або взагалі відсутні, а захворювання починається ніби одразу зі зміни кольору сечі та калу. Цей варіант початку гепатиту А зустрічається у 10-15% пацієнтів, зазвичай при легких або нетяжких формах захворювання.

Описаний типовий симптомокомплекс початкового (дожовтяничного) періоду гепатиту А повністю відповідає особливостям патогенезу захворювання. Генералізація інфекції (віремія), що відбувається в цей період, відображається в проявах інфекційного токсикозу в перші дні захворювання з нехарактерною за специфічністю клінічною картиною, після чого, вже на 3-4-й день захворювання, поряд зі стиханням інфекційно-токсичного синдрому, виявляються та поступово наростають симптоми гепатиту А, що свідчить про постійно зростаюче порушення функціонального стану печінки.

Симптоми інтоксикації початкового періоду знаходяться в кореляційній залежності від концентрації вірусу в крові. Найвища концентрація вірусного антигену виявляється в перші дні початкового періоду, коли симптоми інтоксикації найбільш виражені. В кінці продромального періоду концентрація вірусу в крові починає знижуватися, і вже з 3-5 дня від початку жовтяниці вірусний антиген у крові, як правило, не виявляється.

Прояви початкового (дожовтяничного) періоду гепатиту А поліморфні, але це не може служити основою для розмежування окремих клінічних синдромів (астеновегетативного, диспепсичного, катарального тощо), як це роблять багато авторів. У дітей таке розмежування синдромів видається недоречним, оскільки синдроми спостерігаються здебільшого в поєднанні, і важко виділити провідне значення будь-якого з них.

Незважаючи на неоднорідність клінічних проявів та відсутність патогномонічних симптомів гепатиту А в дожовтяничний період, гепатит А можна запідозрити в цьому періоді на основі характерного поєднання симптомів інтоксикації з ознаками початкового ураження печінки (збільшення, ущільнення та болючість). Діагноз значно спрощується наявністю темної сечі та знебарвленого калу, епідемічної ситуації та може бути підтверджений лабораторними дослідженнями. Найважливішим з них у цьому періоді захворювання є гіперферментемія. Активність майже всіх ферментів клітин печінки (АЛТ, АСТ, F-1-ФК, сорбітолдегідрогеназа, глутаматдегідрогеназа, уроканіназа тощо) різко підвищується в перші дні захворювання у всіх пацієнтів. Також підвищуються тимолова проба та бета-лілопротеїни.

Визначення білірубіну в сироватці крові в цьому періоді захворювання має менше діагностичне значення, порівняно з ферментативними тестами та седиментаційними реакціями. Загальна кількість білірубіну на початку захворювання ще не підвищена, але все ще часто можна виявити підвищений вміст його зв'язаної фракції. З перших днів захворювання кількість уробіліну в сечі збільшується, а в кінці переджовтяничного періоду з великою регулярністю виявляються жовчні пігменти,

Зміни периферичної крові нетипові. Еритроцити не змінені, ШОЕ не підвищена, іноді відзначається швидко минаючий незначний лейкоцитоз.

Тривалість продромального періоду, за даними різних авторів, коливається в досить значних межах: від кількох днів до 2 або навіть 3 тижнів. У дітей вона зазвичай не перевищує 5-8 днів, лише у 13% пацієнтів переджовтяничний період становить від 8 до 12 днів.

Більшість авторів вважають, що тривалість продромального періоду залежить від тяжкості захворювання. У дорослих захворювання протікає легше, чим коротший продромальний період. За нашими даними, які узгоджуються з даними більшості педіатрів, тяжкість вірусного гепатиту тим більша, чим коротший дожовтяничний період. При легких формах гепатиту А жовтяниця зазвичай з'являється на 4-7-й день, а при середньотяжких формах - на 3-5-й. Водночас при легких формах захворювання починається одразу з появи жовтяниці в 2 рази частіше, ніж при середньотяжких формах. Це, очевидно, пояснюється тим, що при легких формах симптоми інтоксикації в дожовтяничний період виражені настільки слабо, що можуть залишатися непоміченими.

Симптоми гепатиту А в жовтяничний період

Перехід до пікового періоду (жовтяничного періоду) зазвичай відбувається з настанням виразного покращення загального стану та зменшенням скарг. З появою жовтяниці загальний стан 42% пацієнтів з гепатитом А можна оцінити як задовільний, а в решти - як середньотяжкий протягом ще 2-3 днів жовтяничного періоду. У наступні дні у цих пацієнтів також практично не спостерігаються симптоми інтоксикації або вони виражені слабо, а загальний стан можна оцінити як задовільний.

Спочатку з'являється жовтяниця склер, твердого та м'якого піднебіння, потім - шкіри обличчя, тіла, пізніше - кінцівок. Жовтяниця наростає швидко, протягом 1-2 днів, часто пацієнт жовтіє як би «за ніч».

Жовтяниця при гепатиті А може бути легкої або середньої інтенсивності. Досягнувши свого піку, жовтяниця при гепатиті А починає зменшуватися через 2-3 дні та зникає через 7-10 днів. У деяких випадках вона може затримуватися протягом 2-3 тижнів. Найдовше жовтяниця тримається в складках шкіри, на вушних раковинах, слизовій оболонці м'якого піднебіння, особливо під язиком та на склері - у вигляді "крайової жовтяниці з краями". Свербіж шкіри нетиповий для гепатиту А, але в деяких випадках на піку жовтяниці можливий, особливо у дітей препубертатного або пубертатного періодів, а також у дорослих.

Висипання на шкірі не є типовими для гепатиту А; лише у деяких пацієнтів виникає кропив'янка, яка завжди може бути пов'язана з харчовою алергією.

З появою жовтяниці розміри печінки ще більше збільшуються, її край стає щільнішим, округлим (рідше гострим), болючим при пальпації. Збільшення розмірів печінки відповідає переважно тяжкості гепатиту: при легкій формі захворювання печінка зазвичай виступає з-під краю реберної дуги на 2-3 см, а при середній – на 3-5 см.

Збільшення розмірів печінки здебільшого рівномірне, але часто переважно уражається одна частка, зазвичай ліва.

Збільшена селезінка при гепатиті А спостерігається відносно рідко – не більше ніж у 15-20% пацієнтів, але все ж цей симптом гепатиту А можна віднести до типових або навіть патогномонічних ознак захворювання. Зазвичай селезінка виступає з-під краю реберної дуги не більше ніж на 1-1,5 см, край її округлий, помірно ущільнений, безболісний при пальпації. Збільшена селезінка зазвичай відзначається в розпал гострого періоду: зі зникненням жовтяниці селезінка пальпується лише у поодиноких пацієнтів. Більшість авторів не визнають певного зв'язку між збільшеною селезінкою та тяжкістю захворювання, а також інтенсивністю жовтяниці.

Зміни в інших органах при гепатиті А виражені слабо. Можна відзначити лише помірну брадикардію, деяке зниження артеріального тиску, ослаблення серцевих тонів, домішку першого тону або незначний систолічний шум на верхівці, незначне акцентування другого тону на лівошлуночковій артерії, короткочасні екстрасистолії.

Серцево-судинні зміни при гепатиті А ніколи не відіграють суттєвої ролі в перебігу захворювання. Електрокардіографічні зміни, що виражаються переважно у сплощенні та зниженні зубця Т, незначному прискоренні комплексу QRS, іноді деякому зменшенні інтервалу ST, слід інтерпретувати як результат позасерцевих впливів, тобто як «інфекційне серце», а не як показник ураження міокарда.

Зміни нервової системи в клінічній картині гепатиту А не мають суттєвого значення. Однак на початку захворювання може бути виявлено деяке загальне пригнічення центральної нервової системи, що виражається в змінах настрою, зниженні активності, млявості та динамічності, порушеннях сну та інших проявах.

У типових випадках гепатиту А сеча інтенсивно темного кольору (особливо піниста), а її кількість зменшена. На піку клінічних проявів у сечі часто виявляються сліди білка, поодинокі еритроцити, гіалінові та зернисті циліндри.

Виділення білірубіну з сечею є одним з характерних симптомів усіх гепатитів. Клінічно це виражається появою темної сечі. При гепатиті А інтенсивність виділення білірубіну з сечею суворо корелює з вмістом кон'югованого (прямого) білірубіну в крові - чим вищий рівень прямого білірубіну в крові, тим темніший колір сечі. У цьому періоді захворювання функціональні печінкові проби змінені до максимуму. Вміст білірубіну в сироватці крові підвищений, переважно за рахунок кон'югованої фракції, активність ферментів печінкових клітин завжди підвищена, посилюються зміни в інших видах обміну.

Гематологічні зміни при гепатиті А неоднозначні; вони залежать від стадії захворювання, віку пацієнта та тяжкості патологічного процесу.

У розпалі захворювання спостерігається деяке згущення крові з одночасним збільшенням кількості внутрішньоклітинної рідини. Гематокритний індекс підвищується. Об'єм еритроцита збільшується при майже незмінному середньому вмісті гемоглобіну. Кількість еритроцитів суттєво не змінюється. Відсоток ретикулоцитів у розпалі захворювання часто збільшений. При пункції грудини виявляються збільшення кількості еритробластичних елементів, еритропенія кісткового мозку, легка еозинофілія, дозрівання (у невеликих межах) гранулобластичних елементів. Також відзначається деяке збільшення кількості диференційованих клітинних елементів та виражена плазмоклітинна реакція. Всі ці зміни можна пояснити станом подразнення еритропоезного апарату кісткового мозку вірусом-збудником.

ШОЕ при гепатиті А нормальна або дещо уповільнена. Її підвищення спостерігається при приєднанні бактеріальної інфекції. У лейкоцитах найчастіше зустрічається нормоцитоз або помірна лейкопенія, з відносною та абсолютною нейтропенією, моноцитозом та лімфоцитозом. Лише в деяких випадках - легкий лейкоцитоз. У деяких випадках відзначається збільшення плазматичних клітин.

Для початкового (дожовтяничного) періоду типовим є незначний лейкоцитоз зі зсувом ліворуч; при появі жовтяниці кількість лейкоцитів нормальна або нижче норми; у період реконвалесценції кількість лейкоцитів нормальна.

Фаза зворотного розвитку настає на 7-14-й день від початку захворювання та характеризується повним зникненням симптомів інтоксикації, покращенням апетиту, зменшенням та зникненням жовтяниці, значним збільшенням діурезу (поліурія), у сечі не виявляються жовчні пігменти та з'являються уробілінові тільця, кал забарвлюється.

При нормальному перебігу захворювання зниження клінічних проявів триває протягом 7-10 днів. З цього моменту пацієнти почуваються цілком здоровими, але крім збільшення розмірів печінки, а іноді й селезінки, їхні функціональні печінкові проби залишаються патологічно зміненими.

Одужуючий або реконвалесцентний (переджовтяничний) період характеризується нормалізацією розмірів печінки та відновленням її функціонального стану. У деяких випадках пацієнти все ще можуть скаржитися на швидку втому після фізичного навантаження, біль у животі, збільшення печінки, диспротеїнемію, епізодичне або постійне підвищення активності печінкових клітинних ферментів. Ці симптоми гепатиту А спостерігаються ізольовано або в різних поєднаннях. Тривалість реконвалесцентного періоду становить близько 2-3 місяців.

Перебіг гепатиту А

Перебіг гепатиту А може бути як гострим і затяжним за тривалістю, так і гладким за характером, без загострень, із загостреннями, а також з ускладненнями з боку жовчовивідних шляхів та з нашаруванням інтеркурентних захворювань.

Різниця між гострим та затяжним перебігом ґрунтується на факторі часу. При гострому перебігу повне відновлення структури та функції печінки відбувається через 2-3 місяці, тоді як при затяжному – через 5-6 місяців від початку захворювання.

Гострий перебіг

Гострий перебіг спостерігається у 90-95% пацієнтів з верифікованим гепатитом А. У межах гострого перебігу може спостерігатися дуже швидке зникнення клінічних симптомів гепатиту А, і до кінця 2-3-го тижня захворювання настає повне клінічне одужання з нормалізацією функціонального стану печінки, але може спостерігатися і повільніша зворотна динаміка клінічних проявів з повільним відновленням функцій печінки. У цих пацієнтів загальна тривалість захворювання вкладається в часові рамки гострого гепатиту (2-3 місяці), але протягом 6-8 тижнів після зникнення жовтяниці можуть залишатися певні скарги (втрата апетиту, дискомфорт у печінці тощо), а також збільшення, затвердіння або болючість печінки, рідко - збільшення розмірів селезінки, неповна нормалізація функцій печінки (за результатами функціональних проб) тощо.

Серед 1158 обстежених нами дітей, які перехворіли на гепатит А, на момент виписки зі стаціонару (25-30-й день хвороби) у 2/3 взагалі не було клінічних симптомів гепатиту А, а більшість показників функції печінки повернулися до норми. Симптоми інтоксикації зникли у 73% дітей до 10-го дня хвороби. Жовтяниця шкіри зникла до 15-го дня хвороби у 70% дітей, тоді як у решти 30% вона зберігалася у вигляді легкої жовтяниці склер до 25 днів. Повна нормалізація показників пігментного обміну відбулася до 20-го дня хвороби у 2/3 дітей, а у решти – до 25-30-го дня хвороби. Активність ферментів клітин печінки до цього часу досягла нормальних значень у 54% пацієнтів; У 41% дітей розміри печінки до цього періоду нормалізувалися, у решти 59% край печінки виступав з-під реберної дуги (не більше ніж на 2-3 см), але у більшості з них це збільшення могло бути пов'язане з віковими особливостями. Через 2 місяці від початку захворювання лише у 14,2% дітей, які перехворіли на гепатит А, спостерігалася незначна гіперферментемія (активність АЛТ перевищувала нормальні значення не більше ніж у 2-3 рази) у поєднанні з незначним збільшенням розмірів печінки (край печінки виступав з-під реберної дуги на 1-2 см), підвищенням показника тимолової проби та диспротеїнемією. Патологічний процес у цих випадках ми оцінювали як затяжне одужання. Подальший перебіг захворювання у більшості цих пацієнтів також був доброякісним.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Тривалий курс

Згідно із сучасними уявленнями, затяжний гепатит слід розуміти як патологічний процес, що характеризується стійкими клінічними, біохімічними та морфологічними ознаками активного гепатиту, що триває від 3 до 6-9 місяців. При гепатиті А затяжний гепатит зустрічається відносно рідко. С.Н. Сорінсой спостерігав затяжний перебіг гепатиту А у 2,7% пацієнтів, І.В. Шахгільдян – у 5,1, П.А. Дамінов – у 10%. Порівняно широкий діапазон коливань частоти затяжного гепатиту А можна пояснити не лише різним складом пацієнтів, але й насамперед різними підходами до діагностики. Затяжним гепатитом зазвичай вважають усі випадки захворювання тривалістю від 3 до 9 місяців. При гепатиті А затяжний гепатит слід діагностувати, якщо тривалість захворювання становить більше 2 місяців.

У спостережуваних пацієнтів із затяжним гепатитом А початкові прояви захворювання мало відрізнялися від таких при гострому гепатиті. Захворювання, як правило, починалося гостро, з підвищення температури тіла до 38-39°C та появи симптомів інтоксикації. Тривалість переджовтяничного періоду становила в середньому 5 + 2 дні. З появою жовтяниці симптоми інтоксикації зазвичай послаблювалися. Жовтяниця досягала максимальної тяжкості на 2-3-й день жовтяничного періоду. У більшості випадків симптоми інтоксикації та жовтяниці зникали в терміни, що відповідають гострому перебігу захворювання. Порушення циклічності виявлялося лише в період раннього одужання. При цьому розміри печінки тривало залишалися збільшеними, рідко – селезінки. У сироватці крові активність печінково-клітинних ферментів не виявляла тенденції до нормалізації, а значення тимолової проби залишалися високими. У чверті пацієнтів з чіткою початковою позитивною динамікою клінічних та біохімічних показників у період реконвалесценції знову підвищилася активність АЛТ та F-1-ФА та збільшилися результати тимолової проби, тоді як лише в поодиноких випадках виникала незначна (кількість білірубіну не була вищою за 35 мкмоль/л) та короткочасна жовтяниця.

Важливо наголосити, що затяжний гепатит А завжди закінчується одужанням.

Морфологічні дані, отримані під час пункційної біопсії печінки через 4-6 місяців після початку захворювання, свідчили про продовження гострого процесу за відсутності ознак хронічного гепатиту.

Наведені фактичні дані свідчать про те, що процес одужання при затяжному гепатиті А може значно затягнутися та тривати понад 6 місяців. Однак це не дає підстав вважати такі форми хронічним гепатитом. Походження затяжного гепатиту А ґрунтується на особливостях імунологічної відповіді. Показники клітинного імунітету у таких пацієнтів протягом усього гострого періоду характеризуються незначним зниженням кількості Т-лімфоцитів та майже повною відсутністю зрушень в імунорегуляторних субпопуляціях. Водночас співвідношення Т-хелперів/Т-супресорів не відхиляється від нормальних значень. Відсутність перерозподілу імунорегуляторних субпопуляцій, ймовірно, не сприяє виробленню глобулінів. У пацієнтів із затяжним гепатитом А кількість В-лімфоцитів та концентрація сироваткових IgG та IgM на піку гострого періоду зазвичай знаходяться в межах нормальних значень, а рівень специфічних анти-HAV класу IgM, хоча й підвищується, але незначно. Лише наприкінці 2-го місяця від початку захворювання спостерігається незначне зниження кількості Т-супресорів, що зрештою призводить до збільшення кількості В-лімфоцитів, збільшення концентрації сироваткових імуноглобулінів у 1,5-2 рази та підвищення рівня специфічних анти-HAV класу IgM. Такі імунологічні зрушення призвели до уповільненої, але все ж повної елімінації вірусу та одужання.

Таким чином, за характером імунологічної відповіді затяжний гепатит А подібний до гострого гепатиту, з тією лише різницею, що він характеризується повільним специфічним імуногенезом та формуванням розтягнутого циклу інфекційного процесу.

Перебіг із загостренням

Загострення – це посилення клінічних ознак гепатиту та погіршення показників функціональних печінкових проб на тлі стійкого патологічного процесу в печінці. Загострення слід відрізняти від рецидивів – повторного виникнення (після періоду відсутності видимих проявів захворювання) основного синдрому захворювання у вигляді збільшення розмірів печінки, часто селезінки, появи жовтяниці, підвищення температури тіла тощо. Рецидиви можуть протікати також у вигляді безжовтяничного варіанту. Як загострення, так і рецидиви завжди супроводжуються підвищенням активності гепатоцитарних ферментів. Виявляються відповідні зміни в осадових білкових тестах та інших лабораторних дослідженнях. У деяких випадках відзначається лише відхилення від норми в печінкових пробах без будь-яких клінічних проявів захворювання. Це так звані біохімічні загострення.

Причини загострень та рецидивів наразі точно не встановлені. Враховуючи, що рецидиви в більшості випадків виникають через 2-4 місяці після початку гепатиту А, можна припустити суперінфекцію вірусами іншого типу гепатиту. Згідно з літературними даними, у половині випадків під час рецидиву виявляється транзиторна антигенемія HBs, що свідчить про суперпозицію гепатиту В. Показано, що при суперпозиції гепатиту В перебіг гепатиту А може бути хвилеподібним через ферментативні загострення, або ж виникають рецидиви, що протікають з типовою клінічною картиною гепатиту В. Дослідження, проведені в нашій клініці, підтверджують провідну роль суперінфекції у виникненні рецидивів гепатиту А. Майже у всіх пацієнтів з так званим рецидивом гепатиту А ми задокументували суперінфекцію вірусом HB або не змогли виключити суперпозицію вірусного гепатиту «ні А, ні В».

Однак, якщо питання генезу рецидивів гепатиту А вирішується більшістю дослідників однозначно – суперпозицією іншого типу гепатиту, то зрозуміти причину загострень не завжди легко. Досить часто загострення гепатиту А виникають у пацієнтів з так званою затяжною реконвалесценцією, тобто на тлі ще збереженої активності печінково-клітинних ферментів та відхилень від норми інших печінкових проб. Зростання активності патологічного процесу в печінці в таких випадках відбувається без видимих причин і, як правило, на тлі циркуляції в крові специфічних анти-HAV класу IgM. Звичайно, можна припустити, що в цих випадках має місце інфікування іншим антигенним варіантом вірусу гепатиту А, але все ж є більше підстав вважати, що основною причиною загострення є активація вірусу у пацієнта з функціональною недостатністю імунної системи та затримкою повноцінної імунологічної відповіді, що може призвести до низького рівня специфічних антитіл даного генезу та повторного прориву вірусу у вільний обіг. У низці випадків у період, що передував загостренню, ми спостерігали зниження титру анти-HAV класу IgA у сироватці крові.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Перебіг з пошкодженням жовчних проток

При гепатиті А ураження жовчовивідних шляхів зазвичай супроводжується дискінетичними явищами, які можна діагностувати на будь-якій стадії захворювання. Переважним типом дискінезії є гіпертонічна, що характеризується гіпертензією м'яза-депресора, підвищеним тонусом міхурової протоки та жовчного міхура. Ці зміни спостерігаються при будь-якій формі гепатиту А, але більш виражені при середньотяжкій формі, особливо у пацієнтів з холестатичним синдромом.

У більшості пацієнтів з лисицями кінетичні явища в жовчовивідних шляхах проходять без будь-якого лікування, оскільки симптоми вірусного ураження печінки усуваються, що дозволяє пов'язувати їх виникнення в гострому періоді захворювання безпосередньо з інфекцією HAV. Ураження жовчовивідних шляхів у гострому періоді гепатиту А суттєво не впливає на характер перебігу патологічного процесу в печінці. Загальна тривалість захворювання в більшості випадків потрапляє в рамки гострого гепатиту. Лише в рідкісних випадках ураження жовчовивідних шляхів супроводжується холестатичним синдромом. Ураження жовчовивідних шляхів часто виявляється в період одужання. У цьому випадку пацієнти скаржаться на періодичний біль у животі, нудоту, іноді блювоту. У них часто спостерігається відрижка натщесерце. Об'єктивне обстеження може виявити біль у печінці, переважно в проекції жовчного міхура. У деяких випадках відзначаються позитивні "міхурові" симптоми гепатиту А та гепатомегалія без виразних суб'єктивних скарг.

Перебіг із перекриваючими супутніми захворюваннями

Загальновизнано, що поєднання двох інфекційних захворювань завжди впливає на їх клінічний перебіг. Багато хто також розглядає інтеркурентні захворювання як одну з можливих причин загострень, рецидивів та затяжного перебігу гепатиту А.

У літературі висловлюється думка про обтяжливий вплив на перебіг захворювання таких інтеркурентних інфекцій, як дизентерія, пневмонія, черевний тиф, гострі респіраторні вірусні інфекції, кір, кашлюк, а також глистяна інвазія, гастродуоденіт, виразковий коліт та багато інших.

Слід, однак, зазначити, що більшість літературних даних щодо проблеми змішаного гепатиту є непереконливими, оскільки спостереження проводилися на верифікованому гепатиті А і, отже, не виключали гепатит B, C та «ні A, ні B» у цій групі пацієнтів.

Серед 987 пацієнтів з верифікованим гепатитом А, яких ми спостерігали, у 33% випадків захворювання протікало в поєднанні з іншими інфекціями, зокрема у 23% з гострими респіраторними вірусними інфекціями та у 4% з інфекціями сечовивідних шляхів.

Немає суттєвого впливу інтеркурентних захворювань на тяжкість клінічних проявів, ступінь функціональних порушень, а також характер перебігу, найближчі та віддалені наслідки гепатиту А. Лише в окремих пацієнтів з накладеним інтеркурентним захворюванням спостерігалося збільшення розмірів печінки, підвищення активності печінково-легеневих ферментів, підвищення значень тимолової проби та навіть уповільнення темпів функціонального відновлення печінки. Однак навіть у цих пацієнтів не вдалося пов'язати зазначені зміни виключно з накладеною інфекцією. Очевидно, що питання взаємного впливу гепатиту А та супутніх захворювань не можна вважати повністю вирішеним; на нашу думку, немає достатніх підстав перебільшувати значення інтеркурентних захворювань для тяжкості, характеру перебігу та наслідків гепатиту А.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Класифікація гепатиту А

Гепатит А класифікується за типом, тяжкістю та перебігом.

Індикатори серйозності:

• клінічні – підвищення температури тіла, блювота, зниження апетиту, геморагічні прояви, інтенсивна жовтяниця, збільшення печінки;
• лабораторні – вміст білірубіну, протромбіну, титр сублімату тощо.

Тип	Форма	Потік
		За тривалістю	За своєю природою
Типовий	Легкий Середній Важкий	Гострий Затяжний	Без загострень; Із загостреннями ; З ускладненнями з боку жовчовивідних шляхів; З супутніми захворюваннями
Нетиповий	Субклінічний безжовтяничний стертий

До типових форм належать усі випадки, що супроводжуються появою пожовтіння шкіри та видимих слизових оболонок, до атипових форм належать нежовтяничний, стертий та субклінічний. Типовий гепатит А може протікати в легкій, середньої або тяжкій формі. Атипові випадки зазвичай протікають у легкій формі.

Як і при інших інфекційних захворюваннях, тяжкість гепатиту А можна оцінити лише на піку захворювання, коли всі симптоми гепатиту А досягли свого максимального розвитку, при цьому необхідно враховувати тяжкість переджовтяничного періоду.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Клінічні форми гепатиту А

Симптоми загальної інтоксикації (підвищення температури тіла, блювання, адинамія, зниження апетиту) у початковому, переджовтяничному періоді тим вираженіші, чим важча форма захворювання. Короткий переджовтяничний період характерний для більш важких форм. Відмінності в інтоксикації залежно від тяжкості захворювання особливо чітко виявляються в жовтяничному періоді. При легких та середньотяжких формах захворювання, з появою жовтяниці, симптоми інтоксикації значно слабшають або навіть повністю зникають. При тяжких формах, з появою жовтяниці, стан хворих, навпаки, погіршується через появу «метаболічного» або вторинного токсикозу. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, загальну слабкість, втрату апетиту.

До об'єктивних критеріїв тяжкості вірусного гепатиту у пацієнтів належать ступінь збільшення печінки та інтенсивність жовтяниці.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Гепатит А середньої тяжкості

Зустрічається у 30% пацієнтів. Характеризується помірними симптомами інтоксикації. У переджовтяничний період температура тіла підвищується до 38-39 °C протягом 2-3 днів. Характеризується млявістю, перепадами настрою, диспептичними явищами (нудота, блювання), болем у животі, іноді розладом кишечника. Тривалість переджовтяничного періоду в середньому становить 3,3±1,4 дня, тобто вона коротша, ніж при легких формах захворювання. З появою жовтяниці симптоми інтоксикації, хоча й послаблюються, зберігаються; млявість та втрата апетиту - у всіх, нудота, іноді блювання - у третини, субфебрильна температура тіла - у половини пацієнтів. Жовтяниця від помірної до значної, в поодиноких випадках можливий свербіж шкіри. Печінка болюча, край її щільний, виступає з-під реберної дуги на 2-5 см. Селезінка збільшена у 6-10% пацієнтів, пальпується біля краю реберної дуги. Часто відзначається брадикардія, а нерідко - гіпотензія. Кількість сечі зменшена.

У сироватці крові рівень загального білірубіну становить від 85 до 150 мкмоль/л, рідко до 200 мкмоль/л, у тому числі вільного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Можливе зниження протромбінового індексу (до 70%), титру сублімату (до 1,7 ОД). Активність органоспецифічних ферментів перевищує нормальні значення в 15-25 разів.

Перебіг захворювання зазвичай циклічний та доброякісний. Симптоми інтоксикації зазвичай зберігаються до 10-14-го дня захворювання, жовтяниці – 2-3 тижні. Повне відновлення структури та функції печінки відбувається на 40-60-й день захворювання. Затяжний перебіг спостерігається лише у 3% пацієнтів.

Важка форма гепатиту А

Це надзвичайно рідко трапляється при гепатиті А, зустрічається не більше ніж у 5% пацієнтів. Здається, що важкі форми гепатиту А набагато частіше зустрічаються при інфекціях, що передаються через воду.

Відмінними ознаками важкої форми є інтоксикація та виражені біохімічні зміни в сироватці крові. Захворювання завжди починається гостро з підвищення температури тіла до 39-40 °C. З перших днів характерні слабкість, анорексія, нудота, багаторазове блювання, біль у животі, можливі запаморочення та розлад шлунка. Переджовтяничний період часто короткий - 2-3 дні. З появою жовтяниці стан хворих залишається важким. Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, запаморочення, повну відсутність апетиту. Жовтяниця наростає швидко, протягом 24 годин, зазвичай яскрава, але свербіж відсутній. На шкірі можливі геморагічні висипання, вони зазвичай з'являються на шиї або плечах після накладання джгута внаслідок внутрішньовенних маніпуляцій. Тони серця приглушені, пульс частий, артеріальний тиск має тенденцію до зниження. Печінка різко збільшена, її пальпація болісна, селезінка збільшена.

Загальний вміст білірубіну в сироватці крові становить понад 170 мкмоль/л. Рівень кон'югованого білірубіну переважно підвищений, але 1/3 загального білірубіну становить вільна фракція. Протромбіновий індекс знижується до 40%, титр сублімату - до 1,4 БД, активність органоспецифічних ферментів печінкових клітин різко підвищується, особливо в переджовтяничний період та в перші дні жовтяниці. Захворювання протікає гладко. Затяжний перебіг майже не зустрічається.

Безжовтянична форма гепатиту А

Відмінною рисою цієї форми захворювання є повна відсутність істерії шкіри та склер протягом усього захворювання. Під час цілеспрямованого обстеження груп в епідемічних осередках гепатиту А безжовтяничні форми діагностуються в 3-5 разів частіше, ніж жовтяничні.

Клінічні прояви безжовтяничної форми практично не відрізняються від проявів легких типових форм.

Безжовтяничні форми гепатиту А характеризуються поєднанням диспептичних та астеновегетативних симптомів зі збільшенням розмірів печінки, а також зміною кольору сечі через підвищення концентрації уробіліну та жовчних пігментів. У сироватці крові завжди виявляється підвищена активність ферментів печінкових клітин (АЛТ, АСТ, F-1-ФА тощо), значення тимолової проби значно підвищені, часто підвищується вміст кон'югованого білірубіну, але рівень загального білірубіну не перевищує 35 мкмоль/л. Протромбіновий індекс та титр сублімату завжди знаходяться в межах нормальних значень. Клінічні симптоми гепатиту А, за винятком збільшення розмірів печінки, а також порушень біохімічних показників, при безжовтяничних формах тривають недовго. Загальний стан хворого практично не порушується, а тому при недостатньо ретельному спостереженні пацієнт може переносити хворобу на ногах, залишаючись у колективі.

[ 28 ]

Стерта форма

До латентної форми належать випадки вірусного гепатиту зі слабо вираженими основними симптомами захворювання. Відмінною рисою латентної форми є ледь помітна жовтяниця шкіри, видимих слизових оболонок та склер, яка зникає через 2-3 дні. При латентній формі симптоми гепатиту А початкового (продромального) періоду виражені незначно або відсутні. Можливе короткочасне (1-2 дні) підвищення температури тіла, млявість, слабкість, погіршення апетиту: збільшення розмірів печінки незначне. Темна сеча та знебарвлений кал спостерігаються з великою постійністю, але протягом короткого часу. У крові виявляється помірно підвищена активність печінково-клітинних ферментів. Вміст загального білірубіну незначно підвищений за рахунок кон'югованої (прямої) фракції. Показники тимолової проби підвищені в 1,5-2 рази. Загалом клінічні та біохімічні прояви латентної форми можна охарактеризувати як легкий, рудиментарний варіант легкої типової форми, що має абортивний перебіг. Його значення, як і у випадку з безжовтяничною формою, полягає у складності розпізнавання з випливаючими з цього епідеміологічними наслідками.

Субклінічна (непроявна) форма

При цій формі, на відміну від безжовтяничної та стертої, клінічні прояви взагалі відсутні. Діагноз ставиться лише за допомогою лабораторного обстеження контактуючих з хворими на вірусний гепатит. З біохімічних тестів найважливіше для діагностики таких форм мають показники ферментативної активності, і перш за все, підвищення активності АЛТ та F-1-ФА у сироватці крові; рідше підвищується активність АСТ та виявляється позитивна тимолова проба. У всіх пацієнтів із субклінічною формою гепатиту А в крові виявляються специфічні антитіла – анти-HAV класу IgM, що має вирішальне значення для діагностики. Поширена думка, що у вогнищі гепатиту А більшість пацієнтів інфікуються та страждають переважно від інапатентної форми захворювання. У вогнищах гепатиту А на одне захворювання, діагностоване клінічно та за допомогою біохімічних тестів, виявляється в середньому 5-10 пацієнтів з наявністю вірусу гепатиту А у калі. Було показано, що якщо контакти в осередках гепатиту А обстежувати лише за допомогою біохімічних тестів, то захворювання виявляється в середньому у 15%, тоді як при використанні вірусологічних методів воно виявляється у 56 і навіть 83% контактів.

Про високу поширеність субклінічних форм гепатиту А свідчить той факт, що серед пацієнтів з антитілами класу IgM до ВГА лише 10-15% страждають на жовтяничну форму захворювання. Значення інапаперних субклінічних форм гепатиту А полягає в тому, що, залишаючись нерозпізнаними, вони, як і безжовтяничні форми, служать невидимою ланкою, постійно підтримуючи ланцюг епідемічного процесу.

Вірусний гепатит А з холестатичним синдромом

При цьому варіанті вірусного гепатиту на перший план у клінічній картині виходять симптоми механічної жовтяниці. Є підстави вважати, що ця форма захворювання не має клінічної самостійності. Синдром холестазу може виникати як при легких, так і при більш важких формах захворювання. Його розвиток базується на затримці жовчі на рівні внутрішньопечінкових жовчних проток. Висловлюється припущення, що затримка жовчі відбувається внаслідок пошкодження холангіол безпосередньо самим вірусом. Багато авторів вказують на залучення внутрішньопечінкових жовчних проток до патологічного процесу при вірусному гепатиті. У цьому випадку спостерігаються набряк, зернистість цитоплазми епітелію, пошкодження плазматичних мембран жовчних капілярів, каріоліз ядер клітин протокового епітелію. Запальні зміни у внутрішньопечінкових жовчних протоках, їх підвищена проникність, діапедез жовчі, збільшення її в'язкості призводять до утворення тромбів, великих кристалів білірубіну; виникають труднощі в русі жовчі по жовчних капілярах та холангіолах. Певною мірою інтраканалікулярна затримка жовчі пов'язана з перихолангіолітичною та перипортальною інфільтрацією, що виникає як наслідок гіперергічних розладів. Не можна також виключати участь у цьому процесі самих гепатоцитів, а саме збільшення проникності клітинних мембран з розвитком прямих комунікацій між жовчними капілярами та простором Діссе, що, ймовірно, тягне за собою появу надлишку білка в жовчі, її згущення та утворення тромбів.

Стосовно холестатичної форми вірусного гепатиту точка зору авторів минулого не позбавлена підстав. Згідно з нею, основною причиною холестазу є механічна обструкція, що виникає на рівні жовчних проток, жовчного міхура і навіть м'яза-констриктора загальної жовчної протоки.

У літературі ці форми захворювання описуються під різними назвами: «гостра жовтянична форма з холестатичним синдромом», «холестатичний, або холангіолітичний, гепатит», «гепатит з внутрішньопечінковим холециститом», «холангіолітичний гепатит», «вірусний гепатит з тривалою затримкою жовчі» тощо.

Дані літератури щодо частоти холестатичної форми вірусного гепатиту досить суперечливі: від 2,5 до 10%.

Провідним клінічним симптомом гепатиту А з холестатичним синдромом є більш-менш виражена застійна жовтяниця протягом тривалого часу (до 30-40 днів і більше) та свербіж шкіри. Часто жовтяниця має зеленуватий або шафрановий відтінок, але іноді жовтяниця шкіри може бути слабо вираженою, а в клінічній картині переважає свербіж шкіри. Симптомів інтоксикації при холестатичній формі немає або вони виражені слабо. Розміри печінки збільшуються незначно. Сеча зазвичай темна, а кришечка знебарвлена. Вміст білірубіну в сироватці крові зазвичай високий, виключно за рахунок кон'югованої фракції. Активність ферментів печінкових клітин помірно зростає з перших днів, а потім, незважаючи на високий вміст білірубіну в сироватці крові, знижується майже до нормальних значень. Характерним для холестатичної форми можна вважати високий вміст бета-ліпопротеїнів, загального холестерину, а також значне підвищення активності лужної фосфатази та лейцинамінопептидази в сироватці крові. Показники інших функціональних проб (субліматна проба, рівень факторів згортання крові, тимолова проба тощо) змінюються незначно або залишаються в межах нормальних значень.

Перебіг гепатиту А з холестатичним синдромом, хоча й тривалий, завжди сприятливий, і відбувається повне відновлення функціонального стану печінки. Хронічний гепатит не розвивається.

Результати лікування гепатиту А

Результатами гепатиту А є одужання з повним відновленням структури та функції печінки, одужання з анатомічним дефектом (залишковий фіброз) або формування різних ускладнень з боку жовчовивідних шляхів та гастродуоденальної зони.

Одужання з повним відновленням структури та функції печінки

За даними однієї з клінік, з 1158 дітей, які хворіли на гепатит А, до моменту виписки зі стаціонару (25-30-й день хвороби) клінічне одужання та нормалізація біохімічних аналізів відзначені у 50% випадків, через 2 місяці – у 67,6%, через 3 місяці – у 76%, через 6 місяців – у 88,4%; у решти 11,6% дітей через 6 місяців від початку захворювання виявлені різні наслідки гепатиту А, зокрема у 4,4% – збільшення та затвердіння печінки з повним збереженням її функцій, у 7,2% – біль у животі внаслідок дискінезії жовчовивідних шляхів (3%), холециститу або холангіту (0,5%), гастродуоденіту (2,5%), панкреатопатії (0,2%). У жодному випадку формування хронічного гепатиту не спостерігалося.

Одужання при анатомічному дефекті, постгепатитна гепатомегалія (залишковий фіброз).

Можливе тривале або довічне стійке збільшення печінки після гепатиту А за повної відсутності клінічних симптомів та лабораторних змін. Морфологічною основою гепатомегалії є залишковий фіброз печінки. У цьому випадку дистрофічні зміни гепатоцитів повністю відсутні, але можлива проліферація клітин Купфера та огрубіння строми. Слід, однак, зазначити, що не кожне збільшення печінки після гострого гепатиту можна розцінювати як залишковий фіброз. Збільшення розмірів та ущільнення печінки через 1 місяць після виписки зі стаціонару відзначається у 32,4% дітей, через 3 місяці - у 24, а через 6 місяців - у 11,6% пацієнтів. У всіх цих пацієнтів печінка виступала з-під краю реберної дуги на 1,5-2,5 см і була безболісною, а біохімічні аналізи свідчили про повне відновлення її функціональної активності. За формальними ознаками таке збільшення розмірів печінки можна було б інтерпретувати як залишковий фіброз печінки внаслідок гепатиту А. Однак, при ретельному вивченні анамнезу та в результаті цілеспрямованого обстеження (УЗД, імунологічні тести тощо), у більшості цих пацієнтів збільшення розмірів печінки оцінювалося як конституційна особливість або як наслідок інших перенесених раніше захворювань. Лише у 4,5% пацієнтів було задокументовано залишковий фіброз як наслідок гепатиту А.

Захворювання жовчних проток

Правильніше трактувати ураження жовчовивідних шляхів не як результат, а як ускладнення гепатиту А, що виникає внаслідок поєднаного ураження жовчовивідних шляхів вірусом та вторинною мікробною флорою. За своєю природою це дієкінетичний або запальний процес. Він часто поєднується з ураженням інших відділів шлунково-кишкового тракту, гастродуоденітом, панкреатитом, ентероколітом.

Клінічно ураження жовчних проток проявляється скаргами різного характеру (біль у правому підребер'ї або епігастрії, часто періодичний або нападоподібний, пов'язаний з прийомом їжі, іноді відчуття тяжкості або тиску в правому підребер'ї, нудота, блювота). Як правило, біль у животі з'являється через 2-3 місяці після гепатиту А.

Серед 1158 пацієнтів з гепатитом А, що спостерігалися, біль у животі відзначався у 84 випадках через 6 місяців після початку захворювання, що становить 7,2%. Всі ці пацієнти, поряд з помірною гепатомегалією, скаржилися на біль у животі, нудоту, іноді блювання, відрижку натщесерце або пов'язану з прийомом їжі. Пальпація виявляла біль в епігастральній ділянці. У деяких пацієнтів спостерігалися позитивні «міхурові» симптоми та гепатомегалія без виразних суб'єктивних скарг. Комплексне клініко-лабораторне обстеження дозволило виключити розвиток хронічного гепатиту у всіх цих пацієнтів. Для уточнення діагнозу вони були поглиблено обстежені в гастроентерологічному центрі з використанням сучасних методів дослідження (фіброгастрадуоденоскопія, колоноскопія, іригосконія, фракційне дослідження шлункового соку, дуоденальна інтубація тощо).

Аналіз анамнестичних даних показав, що половина пацієнтів мали скарги на біль у животі та диспепсичні розлади ще до захворювання на гепатит А. Деякі пацієнти лікувалися в соматичних стаціонарах з приводу хронічного гастродуоденіту, дискінезії жовчовивідних шляхів, хронічного коліту тощо. Тривалість цих захворювань до гепатиту А становила 1-7 років. На ранніх стадіях реконвалесценції (через 2-4 тижні після виписки з гепатитного стаціонару) у всіх цих пацієнтів знову виник біль у животі та диспепсичні симптоми гепатиту А. Під час обстеження у більшості було діагностовано загострення хронічного гастродуоденіту. ФГДС виявила зміни слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки у 82% випадків. У деяких випадках, за відсутності ендоскопічних ознак ураження, виявлялися функціональні порушення кислото- та секретоутворюючої функції шлунка. Часто виявлялася поєднана патологія гастродуоденальної системи, кишечника та жовчовивідних шляхів.

Ретроспективний аналіз анамнестичних даних показав, що більшість цих пацієнтів (62%) мали обтяжену спадковість до гастроентерологічної патології, що проявлялася харчовою або полівалентною алергією, бронхіальною астмою, нейродермітом тощо.

38% пацієнтів не мали скарг на біль у животі чи будь-які диспептичні розлади до зараження гепатитом А. Біль у них виник через 2-3 місяці після початку гепатиту та мав різний характер, частіше на початку їжі, рідше наприкінці або був постійним. Як правило, біль виникав у зв'язку з фізичним навантаженням і був нападоподібним або ниючим. Диспептичні симптоми зазвичай включали нудоту, рідше блювання, нестійкий стілець, відрижку, печію та запор.

Клінічне обстеження виявило біль при пальпації в епігастральній та пілородуоденальній ділянці, у правому підребер'ї та в точці жовчного міхура. У всіх цих пацієнтів спостерігалося збільшення розмірів печінки (нижній край виступав з-під реберної дуги на 2-3 см) та позитивні «міхурові» симптоми гепатиту А. Ендоскопія виявила ознаки ураження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки у 76,7% пацієнтів. У 63% патологія була поєднаною (гастродуоденіт), а у 16,9% - ізольованою (гастрит або дуоденіт). Лише у 17,8% пацієнтів візуально не виявили змін слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. Однак фракційне дослідження шлункового соку виявило у деяких з них порушення кислото- та секретоутворюючої функції шлунка.

У переважній більшості випадків (85,7%), поряд з ураженням гастродуоденальної зони, виявлялися дискінетичні порушення жовчного міхура. У деяких пацієнтів вони поєднувалися з аномалією розвитку жовчного міхура або з явищами млявого холециститу.

Таким чином, так звані залишкові явища або віддалені наслідки, виявлені у реконвалесцентів гепатиту А у вигляді тривалих симптомів загальної астенії, нечіткого болю в животі, збільшення печінки, диспептичних скарг та інших проявів, які в практичній роботі зазвичай інтерпретуються як «постгепатитний синдром», при ретельному цілеспрямованому обстеженні в більшості випадків розшифровуються як хронічна гастродуоденальна або гепатобіліарна патологія, що була виявлена або розвинулася у зв'язку з гепатитом А. Саме тому, якщо в період реконвалесценції гепатиту А є скарги на біль у животі, печію; нудоту або блювання, необхідно провести поглиблене обстеження пацієнта з метою виявлення патології з боку гастродуоденальної та біліарної систем. Такі реконвалесценти повинні спостерігатися у гастроентеролога та отримувати відповідну терапію.

Постгепатитна гіпербілірубінемія

Постгепатитну гіпербілірубінемію можна лише умовно пов'язати з вірусним гепатитом. Згідно з сучасними уявленнями, цей синдром зумовлений спадковим дефектом метаболізму білірубіну, що призводить до порушення трансформації некон'югованого білірубіну або порушення виведення кон'югованого білірубіну та, як наслідок, до накопичення в крові непрямої фракції білірубіну (синдром Жильбера) або прямої фракції (синдроми Ротора, Дубіна-Джонсона тощо). Це спадкове захворювання, і вірусний гепатит у таких випадках є провокуючим фактором, що виявляє цю патологію, а також, наприклад, фізичний або емоційний стрес, гострі респіраторні вірусні інфекції тощо.

Внаслідок гепатиту А синдром Жильбера розвивається у 1-5% пацієнтів, зазвичай протягом першого року після гострого періоду захворювання. Найчастіше він виникає у хлопчиків у період статевого дозрівання. Провідним клінічним симптомом гепатиту А є легка жовтяниця, зумовлена помірним підвищенням вмісту некон'югованого білірубіну в крові (зазвичай не більше 80 мкмоль/л) за повної відсутності ознак, характерних для гемолітичної жовтяниці та вірусного гепатиту. Те саме можна сказати про синдроми Ротора та Дубіна-Джонсона, з тією лише різницею, що в цих випадках у крові міститься підвищений вміст виключно кон'югованого білірубіну.

Хронічний гепатит не розвивається внаслідок гепатиту А.

Доброякісний характер процесу та відсутність хронізації при гепатиті А також підтверджуються результатами клініко-морфологічних досліджень інших авторів.