Гідатідозний ехінококоз: причини і патогенез

Причини гідатідозного ехінококозу

Причина ехінококозу гідатідозного - Echinococcus granulosus, якого відносять до типу Plathelminthes, класу Cestoda. Сімейства Taeniidae. Статевозрілий E. Granulosus - це стрічковий гельмінт білого кольору довжиною 3-5 мм. Він складається з головки з чотирма присосками і подвійний коронкою гаків, з шийки і 2-6 члеників. Останній членик заповнений маткою, що містить яйця (онкосфери), які володіють инвазионной здатністю і не потребують дозріванні в навколишньому середовищі. Статевозрілий гельмінт паразитує в тонкій кишці остаточного господаря - м'ясоїдних тварин (собаки, вовки, рисі, кішки і ін.). Зрілі членики з фекаліями потрапляють в навколишнє середовище. Яйця мають високу стійкість у зовнішньому середовищі, взимку зберігають життєздатність до 6 міс.

Личинкова стадія являє собою міхур, наповнений рідиною. Стінка кісти (ларвоцісти) складається з внутрішньої зародкової (гермінативної) і зовнішньої (кутікулярной) оболонок. В результаті реакції тканин господаря навколо кісти утворюється щільна фіброзна оболонка. З зародкового шару формуються виводкові капсули, в яких розвиваються сколекси. Зрілі сколекси виводяться з капсул і вільно плавають у рідині, утворюючи так званий гідатідний пісок. У товщі зародкової оболонки з сколексов утворюються дочірні бульбашки; відриваючись, вони також вільно плавають у рідині. У порожнині дочірніх можуть утворитися внучаті бульбашки, і всі вони містять виводкові капсули. Ларвоціста росте в тканинах проміжного господаря (вівці, велика рогата худоба, лосі, північні олені, свині, зайці і ін). Людина, опиняючись в ролі проміжного господаря, в життєвому циклі даного паразита стає біологічним тупиком.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Патогенез гідатідозного ехінококозу

Через гематогенного шляху розповсюдження онкосфери ехінокока можуть бути занесені в будь-який орган, але найчастіше ехінококові кісти локалізуються в печінці (30-75%) і легких (15-20%), значно рідше в ЦНС (2-3%), селезінці , підшлунковій залозі, серці, в трубчастих кістках і нирках (до 1%). Перетворення онкосфери в ларвоцісту у инвазированного людини триває близько 5 міс; за цей час вона досягає в діаметрі 5-20 мм. Патологічний вплив ехінокока обумовлено механічним і сенсибілізірующим факторами. У більшості пацієнтів уражається єдиний орган однієї солитарной кістою, але може розвиватися і множинний ехінококоз. Паразит має ряд пристосувальних механізмів, що забезпечують його тривалий розвиток в організмі проміжного господаря. До них відносять втрату ларвоцістой частини рецепторів у період формування гиалиновой оболонки, вироблення імуносупресорів. Білкову мімікрію за рахунок включення білків господаря в свою оболонку. Розміри кіст варіюють від 1 до 20 см (і більше) в діаметрі. Ехінококковая кіста росте повільно протягом ряду років, відсуваючи тканини уражених органів, де поступово розвиваються дистрофічні зміни, склероз строми і атрофія паренхіми. У 5-15% хворих відзначають здавлення жовчних проток обизвествлённимі внутрішньопечінковий кістами. У легеневої тканини навколо загиблого паразита виникають ателектази, вогнища пневмосклерозу, бронхоектази. Кісти, що вражають кістки, поступово руйнують структуру кісткової тканини, що призводить до патологічних переломів. При тривалому перебігу ехінококозу гідатідозного може відбуватися нагноєння і розрив ехінококкових кіст. При розтині кісти (мимовільно або в результаті пошкодження її стінок) розвиваються сильні алергічні реакції на антигени, що входять до складу рідини: вивільнення численних сколексов веде до дисемінації збудника.