Гіперкінетичний синдром: що це таке?

Гіперкінези – це мимовільні, надмірні рухи, що виникають при порушенні базальних гангліїв та пов’язаних з ними корково-підкіркових мереж. До них належать тремор, дистонія, хорея, міоклонус та тикові розлади, кожен з яких має свої причини, симптоми та підходи до лікування. Правильне розпізнавання феноменології – це перший крок до точного діагнозу. [1]

Паралельно, «гіперкінетичний розлад» існує як колишній термін для позначення розладу дефіциту уваги/гіперактивності у дітей у Міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду. У Міжнародній класифікації хвороб одинадцятого перегляду цей діагноз називається «розлад дефіциту уваги/гіперактивності» і не стосується рухових гіперкінезів. Важливо не плутати ці різні клінічні категорії. [2]

Ще одним джерелом плутанини є застарілі поняття, такі як «гіперкінетичний кардіальний синдром» або «вегето-судинна дистонія». Сучасна кардіологія використовує терміни «високий серцевий викид» та «серцева недостатність з високим викидом», які мають специфічні причини, такі як тиреотоксикоз або анемія, та підтверджуються об’єктивною гемодинамікою. [3]

Далі я послідовно проаналізую коди для двох видань Міжнародної класифікації хвороб, епідеміологію, причини та фактори ризику, патогенез, симптоми, класифікацію та форми, ускладнення, показання до звернення до лікаря, діагностику, диференціальну діагностику, сучасне лікування, профілактику, прогноз та відповіді на поширені запитання.

Код згідно з МКХ-10 та МКХ-11

У Міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду коди для рухових гіперкінезів розподілені в розділі «Екстрапірамідні та інші рухові розлади». Так, тремор має код G25.0, дистонія - G24, хорея Хантінгтона - G10, тики - F95, а «гіперкінетичні розлади» як синонім синдрому дефіциту уваги та гіперактивності - F90. [5]

У Міжнародній класифікації хвороб одинадцятого перегляду рухові гіперкінезії структуровані в блоці «Розлади рухів»: розлади, пов’язані з тремором, згруповані в 8A04, дистонічні розлади – 8A02, хореїчні – 8A01, тики – 8A05, міоклонічні – 8A06. Синдром дефіциту уваги та гіперактивності розташований у нейророзвитковому розділі та кодується 6A05 з уточненнями щодо презентації. [6]

Таблиця 1. Відповідність між основними клінічними одиницями та кодами

Клінічна сутність	МКХ-10	МКХ-11
Есенціальний тремор	Г25.0	8A04 Розлади, пов'язані з тремором
Дистонія	G24.x	8A02 Дистонічні розлади
Хорея Хантінгтона	Г10	8A01 Хореїчні розлади; генетично підтверджена хвороба Хантінгтона
Тики та синдром Туретта	F95.x	8A05 Тикові розлади
Синдром дефіциту уваги та гіперактивності	F90.x	6A05 Синдром дефіциту уваги та гіперактивності

Примітка щодо термінології. У повсякденній мові «гіперкінетичний синдром» може означати різні речі, але в кодуванні важливо вибрати точну нозологію, а не узагальнений термін, інакше постраждають діагностика, маршрутизація та статистика.

Епідеміологія

Есенціальний тремор є одним з найпоширеніших рухових гіперкінезів. Згідно з метааналізами, його поширеність коливається приблизно від 0,3% до понад 1% у загальній популяції, зростаючи у людей похилого віку. Це робить тремор ключовою нозологією для первинної медичної допомоги та неврологів. [8]

Поширеність первинної дистонії, згідно з об’єднаними оцінками, становить приблизно 16 випадків на 100 000 населення, причому показники варіюються залежно від дизайну дослідження та фенотипу дистонії. Спостерігаються значні регіональні відмінності та недостатнє реєстрування легких форм. [9]

Синдром Туретта та тикові розлади найчастіше діагностуються в дитинстві. За поточними оцінками, поширеність синдрому Туретта серед дітей становить приблизно 0,5 відсотка, тоді як сукупні оцінки для ширшої групи тикових розладів показують, що вона становить до 1 на 162 дитини. [10]

Синдром дефіциту уваги та гіперактивності (СДУГ) зустрічається приблизно у 7,6% дітей та 5,6% підлітків у популяційних дослідженнях і зберігається у значної частини дорослих, що становить приблизно 3% за консервативними оцінками. Це окремий нейророзвиток, який не пов'язаний з руховими гіперкінезами. [11]

Таблиця 2. Оцінки поширеності (контрольні показники для населення)

Сутність	Приблизна поширеність
Есенціальний тремор	0,3-1,3 відсотка; вище після 65 років
Первинна дистонія	приблизно 16 на 100 000
Синдром Туретта	близько 0,5 відсотка у дітей
Тикові розлади загалом	до 1 зі 162 дітей
Синдром дефіциту уваги та гіперактивності	5,6-7,6 відсотка у дітей та підлітків; близько 3 відсотків у дорослих

Причини

Гіперкінетичні рухові розлади можуть бути первинними, тобто такими, що не мають визначеної структурної причини, як при есенціальному треморі або ізольованій фокальній дистонії, або вторинними, коли гіперкінез викликаний метаболічним, токсичним, інфекційним, аутоімунним або генетичним процесом. Ключовою метою клініциста є розпізнавання оборотних та потенційно виліковних причин. [12]

Тики та синдром Туретта розвиваються на тлі генетично зумовленої дисрегуляції кортико-стріатально-таламо-кортикальних ланцюгів під впливом нейромедіаторних систем, насамперед дофаміну. Часто присутні супутні захворювання, включаючи обсесивно-компульсивні та тривожні розлади, а також синдром дефіциту уваги. [13]

Хорея може бути наслідком хвороби Хантінгтона, аутоімунних процесів, побічних ефектів ліків та метаболічних порушень. Хорея Хантінгтона характеризується домінантним успадкуванням з розширеними повторами в гені хантінгтону. [14]

Синдром дефіциту уваги та гіперактивності пов'язаний з порушенням регуляції катехоламінергічних систем та змінами у фронтостріатальних та фронтоцеребелярних мережах, що підтверджується нейровізуалізацією та молекулярними дослідженнями.[15]

Фактори ризику

Фактори ризику вторинних гіперкінезій включають захворювання печінки, порушення метаболізму міді, тиреотоксикоз, вплив нейролептиків та інших препаратів, що впливають на дофамінергічну систему, інтоксикацію важкими металами та порушення імунної системи. Раннє виявлення цих станів може змінити результат. [16]

Спадковість, сімейний анамнез та несприятливі перинатальні фактори відіграють значну роль у розвитку тикових розладів. Психоемоційні стресори посилюють тяжкість тиків, але не є їх основною причиною. [17]

Генетичні варіанти, повторювані мікротравми, професійний стрес та деякі ліки відіграють певну роль у розвитку дистонії. Окремі сенсорні тригери, такі як світло чи звук, можуть провокувати спазми у деяких пацієнтів. [18]

Для синдрому дефіциту уваги та гіперактивності факторами ризику вважаються поєднання генетичної схильності та впливу навколишнього середовища, включаючи вплив нікотину під час вагітності та несприятливе середовище раннього розвитку.[19]

Таблиця 3. Загальні фактори ризику та вплив, що піддається модифікації

Група	Приклади
Метаболічний та системний	Хвороба Вільсона, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз
Лікарські	Блокатори дофамінових рецепторів, антидепресанти з ризиком дискінезії, протиблювотні засоби
Інфекційні та аутоімунні	Постінфекційна хорея, аутоімунний енцефаліт
Генетичний	Хорея Хантінгтона, моногенні форми дистонії
Психосоціальні модифікатори	Стрес, недосипання, подразники навколишнього середовища

Патогенез

Моторні гіперкінези відображають дисбаланс між прямими та непрямими шляхами базальних гангліїв, що призводить до зниження «гальмівного» впливу на рухові програми та надмірної рухової активності. Сучасні дослідження доповнюють класичну модель більш складною архітектурою петель та пластичності. [20]

При тиках порушення в кортико-стріатально-таламо-кортикальних ланцюгах, включаючи сенсомоторні та лімбічні компоненти, вважаються ключовими, що пояснюють феномен провісників та відчуття полегшення після виконання тика. Зміни в дофамінергічній та холінергічній системах підтримують патологічні патерни. [21]

При дистонії виявляються аномальні сенсомоторні взаємодії, надмірне представлення кортикальних карт та дефіцит «трюків сенсорного гальмування». Глибока нейромодуляція мозку, така як стимуляція блідого шару, може переналаштувати ці мережі. [22]

При синдромі дефіциту уваги та гіперактивності було продемонстровано роль катехоламінів, норадреналіну та дофаміну, а також фронтостріатальних та фронтоцеребелярних мереж, що впливають на увагу, час реакції та контроль поведінки. [23]

Симптоми

Есенціальний тремор характеризується ритмічними, коливальними рухами під час збереження пози або виконання дії. Найчастіше залучаються руки, голова та голос. Симптоми часто посилюються при тривозі та зникають після відпочинку та прийому невеликих доз етанолу, що має діагностичне, але не терапевтичне значення. [24]

Дистонія характеризується мимовільними скороченнями м’язів, що призводять до повторюваних рухів та аномальних поз. Пацієнти часто описують відчуття «тягнення» або «скручування» та знаходять окремі сенсорні прийоми, які зменшують спазм. [25]

Хорея – це швидкі, нерегулярні, «танцюючі» рухи, що «перетікають» від однієї групи м’язів до іншої та здаються довільними. При хворобі Хантінгтона вони пов’язані з когнітивними та психіатричними симптомами. [26]

Тики – це раптові, короткі, стереотипні рухи або звуки, що супроводжуються відчуттям зростаючої внутрішньої напруги та полегшення після їх виконання. Інтенсивність тиків коливається протягом дня та посилюється при стресі або втомі. [27]

Класифікація, форми та стадії

Феноменологічно розрізняють тремор, дистонію, хорею, міоклонус та тики. У межах кожного підтипу форми диференціюються на основі поширення, частоти, амплітуди, провокуючих факторів та супутніх симптомів. Ця класифікація допомагає визначити відповідне обстеження та лікування. [28]

За етіологією розрізняють первинні, генетичні та вторинні форми. Вторинні форми вимагають активного пошуку оборотних причин, включаючи порушення метаболізму, вплив ліків та аутоімунні процеси. [29]

Стадування переважно використовується для прогресуючих захворювань, таких як хвороба Хантінгтона, де враховуються рухова, когнітивна та поведінкова сфери, а також підтвердження генетичного статусу. Стадування визначає прогноз та вибір втручань. [30]

Синдром дефіциту уваги та гіперактивності класифікується за проявом симптомів як переважно неуважний, переважно гіперактивно-імпульсивний та комбінований, як зазначено в Міжнародній класифікації хвороб одинадцятого перегляду. [31]

Таблиця 4. Короткий посібник з клінічних субсиндромів

Субсиндром	Основні характеристики	Загальні перші лінії терапії
Есенціальний тремор	Дія та постава, симетрія, залучення рук, голови, голосу	Пропранолол, примідон та, за наявності резистентності, високоінтенсивний сфокусований ультразвук або глибока таламічна стимуляція
Фокальна дистонія	Патологічні пози, «сенсорні трюки»	Ін'єкції ботулотоксину типу А, при генералізації - глибока стимуляція блідого куля
Хорея	Швидкі нерегулярні рухи, «текучі»	Інгібітори моноамінового транспортера-2, атипові антипсихотичні препарати за потреби
Тікі	Моторні та вокальні явища, прекурсори	Поведінкова терапія комплексного поведінкового втручання при тиках, альфа-агоністи, у важких випадках - антипсихотичні препарати
Синдром дефіциту уваги та гіперактивності	Дефіцит уваги, гіперактивність, імпульсивність	Психоосвітні та шкільні втручання, стимулятори або атомоксетин, гуанфацин пролонгованої дії

Ускладнення та наслідки

При тяжкому гіперкінезії порушуються повсякденні навички, знижується якість життя, зростає ризик падінь і травм, а також виникають обмеження в роботі. Тривалі форми підвищують ризик тривожних та депресивних розладів. [32]

Медикаментозна терапія пов'язана з ризиками побічних ефектів, починаючи від седації та ортостатичної гіпотензії і закінчуючи екстрапірамідними ускладненнями. Це вимагає індивідуального підбору дози та регулярного моніторингу. [33]

При хворобі Хантінгтона ускладнення включають прогресуюче когнітивне порушення, дисфагію, кахексію та високий рівень догляду та психологічного навантаження на сім'ю, що вимагає багатопрофільного лікування.[34]

Люди з синдромом дефіциту уваги та гіперактивності, які не отримують лікування, мають підвищений ризик академічної неуспішності, травм, супутніх розладів настрою та вживання психоактивних речовин, тоді як поєднання медикаментозної та поведінкової терапії знижує ці ризики.[35]

Коли звернутися до лікаря

Якщо з’являються нові мимовільні рухи, які заважають письму, ході, мовленню або сну, слід звернутися до невролога. Важливо не приписувати симптоми «нервам» або не займатися самолікуванням без встановлення діагнозу. [36]

Якщо вже відома гіперкінезія раптово посилюється, додається слабкість, сплутаність свідомості або лихоманка, це є приводом для термінової оцінки можливої метаболічної, лікарської або інфекційної причини. [37]

У сімейних випадках хореї або раннього початку симптомів обговорюється медико-генетичне консультування та цілеспрямоване молекулярне тестування з урахуванням етичних стандартів. [38]

Якщо присутні ознаки синдрому дефіциту уваги та гіперактивності, які заважають навчанню, роботі та стосункам, слід звернутися до спеціаліста з нейророзвитку або дитячого психіатра для повного обстеження та вибору варіантів лікування. [39]

Діагностика

Перший крок – це феноменологічний опис гіперкінезії: ритм, частота, розподіл, тригери, пригнічуваність, наявність провісників та вплив сну. Це дозволяє запідозрити тремор, дистонію, хорею, міоклонус або тики. [40]

Другий крок – це базове лабораторне обстеження на наявність оборотних причин: рівень міді та церулоплазміну, якщо є підозра на хворобу Вільсона, рівень гормонів щитовидної залози, рівень вітаміну B12, аналізи функції печінки та нирок, а також огляд ліків та речовин. За показаннями додається дослідження метаболізму міді в 24-годинному зразку сечі та офтальмоскопія за допомогою щілинної лампи. [41]

Третій крок – нейровізуалізація. Магнітно-резонансна томографія головного мозку показана при атиповому початку, швидкому прогресуванні та вогнищевих неврологічних симптомах. При диференціації тремору тестування транспортерів дофаміну за допомогою однофотонної емісійної комп’ютерної томографії використовується як допоміжний тест для диференціації дегенеративного паркінсонізму від доброякісного тремору дії. [42]

Четвертий крок – генетична та спеціалізована діагностика за показаннями: підтвердження хвороби Хантінгтона, генетичні панелі для раннього початку дистонії та розширені метаболічні панелі в педіатрії. Направлення на обстеження здійснюється після консультації щодо наслідків результатів. [43]

Таблиця 5. Покроковий діагностичний маршрут

Крок	Ціль	Що ми робимо?	Що ми шукаємо?
Феноменологія	Визначте тип гіперкінезу	Неврологічний огляд, відеозапис	Ритм, частота, пригнічення, прекурсори
Базові тести	Знайдіть оборотні причини	Мідь, церулоплазмін, гормони щитовидної залози, вітамін B12, функція печінки та нирок	Хвороба Вільсона, тиреотоксикоз, дефіцити
Візуалізація	Виключити структурні причини	Магнітно-резонансна томографія, якщо показана, дослідження транспортера дофаміну	Вогнища, дегенерація, виключення паркінсонізму
Спеціальні тести	Підтвердити нозологію	Генетика, метаболізм міді в сечі, офтальмоскопія	Хвороба Хантінгтона, кільця Кайзера-Флейшера

Диференціальна діагностика

Тремор дії часто плутають із паркінсонічним тремором спокою. Відмінні риси включають переважання тремору під час положення тіла та дій, вищу частоту, симетрію та ураження голови при доброякісних формах. Класичний паркінсонічний тремор виражений у стані спокою, зменшується при русі та є асиметричним. [44]

Дистонічний тремор може імітувати есенціальний тремор, але супроводжується порушеннями поз та зменшується під впливом сенсорних сигналів. Міоклонус характеризується короткими «поштовхами» та мінливістю, тоді як хорея характеризується нерегулярними, «плавними» рухами, які маскуються під довільні. [45]

Тики відрізняються своїми попередниками та суб'єктивним полегшенням після тика, а також частковою пригнічуваністю. Це відрізняє їх від міоклонусів та хореїчних рухів, які пацієнти не можуть придушити силою волі. [46]

Таблиця 6. Ключові відмінності в треморах

Знак	Тремор під час дії	Паркінсонівський тремор	Дистонічний тремор
Ситуація	Утримання пози та дії	Мир	Пози при дистонії
Симетрія	Часто симетричні	Частіше асиметричні	Асиметрія з позами
Залучення голови	Часто	Рідко	Часто з цервікальною дистонією
Сенсорний трюк	Ні	Ні	Так

Лікування

Сучасне лікування есенціального тремору починається з модифікації тригерів, навчальних стратегій та, за необхідності, фармакотерапії. Препарати першої лінії включають пропранолол та примідон, які поступово титруються до переносимої, ефективної дози. У випадках непереносимості або недостатньої відповіді розглядається можливість застосування топірамату або атенололу. У випадках лікарської резистентності розглядаються нейрохірургічні підходи. [47]

Інструментальні методи лікування неконтрольованого тремору включають глибоку стимуляцію вентрального проміжного ядра таламуса та магнітно-резонансну ультразвукову таламотомію. Обидві технології зменшують тремор, але відрізняються профілем ризику та оборотністю ефекту. Вибір залежить від індивідуальних уподобань, анатомії та супутніх захворювань. Рішення приймає багатопрофільна команда. [48]

При фокальній дистонії методом першої лінії є локальні ін'єкції ботулотоксину типу А, що вводяться під контролем електроміографії або ультразвуку. Цей метод зменшує гіперактивність у певних м'язах та покращує їхню функцію протягом дванадцяти-шістнадцяти тижнів, після чого ін'єкції повторюють. При генералізованих формах та тяжких варіантах шийного відділу мозкової системи показана глибока стимуляція внутрішнього блідого куля (globus pallidus internal). Вибір м'язів та дозування вимагає участі досвідченої команди. [49]

Медикаментозні дискінезії та хореїчні гіперкінези реагують на інгібітори моноамінового транспортера-2, такі як тетрабеназин та дейтетрабеназин; вальбеназин має докази ефективності та легший психіатричний профіль у деяких пацієнтів. При хореї Хантінгтона додають атипові антипсихотики, якщо потрібен контроль поведінкових симптомів. Регулярний моніторинг депресії та ризику суїциду є важливим. [50]

Легкі та помірні випадки тиків та синдрому Туретта оптимально лікуються нефармакологічно: комплексне поведінкове втручання при тиках навчає розпізнаванню попередників та замісним реакціям. Якщо потрібна медикаментозна терапія, починають застосовувати альфа-адренергічні агоністи, такі як клонідин або гуанфацин пролонгованої дії, особливо в поєднанні з неуважністю та гіперактивністю. Якщо ефект недостатній, показані атипові антипсихотичні препарати, такі як арипіпразол, з моніторингом метаболічних та неврологічних ризиків. Ін'єкції ботулотоксину можливі при обмежених, вогнищевих тиках. [51]

Якщо є підозра на хворобу Вільсона, терапію розпочинають негайно після встановлення діагнозу, оскільки затримки погіршують прогноз. Хелатори міді, такі як пеніциламін, трийодтіомолібдат, та добавки цинку використовуються відповідно до чинних рекомендацій, з моніторингом функції печінки та побічних ефектів. Сімейний скринінг є обов'язковим. [52]

Реабілітація та трудотерапія важливі для всіх форм гіперкінезів. Навчання стратегіям точок зору, стабілізація постави, адаптація навичок письма та захоплення, вибір столових приборів та інструментів повсякденного життя зменшують вплив симптомів. Програми фізичної терапії покращують координацію та зменшують втому, особливо в поєднанні з методами когнітивно-поведінкового управління стресом. [53]

Для лікування синдрому дефіциту уваги та гіперактивності фундаментальними є психоосвіта, адаптація до школи та роботи, а також поведінкові підходи. Фармакотерапія включає стимулятори на основі метилфенидату або амфетамінів, як найефективніші, а також нестимулятори, включаючи атомоксетин та гуанфацин пролонгованої дії, відповідно до клінічних рекомендацій. Рішення про призначення препаратів приймаються з урахуванням віку, супутніх захворювань, профілю побічних ефектів та сімейних уподобань. [54]

Моніторинг безпеки є частиною лікування. Для альфа-агоністів контролюються частота серцевих скорочень та артеріальний тиск; для антипсихотичних препаратів – маса тіла, рівень глюкози та ліпідів; а для інгібіторів транспортера моноамінів-2 – настрій та сон. При нейростимуляції регулярно оцінюється ефективність, побічні ефекти та необхідність коригування параметрів. [55]

Зрештою, у резистентних випадках корисними є консультації в центрах руху, участь у клінічних випробуваннях та розгляд нових технологій. До них належать двосторонні поетапні підходи до сфокусованого ультразвуку для лікування тремору, вдосконалені алгоритми цільової стимуляції для глибокої стимуляції та нові молекули-інгібітори моноамінового транспортера-2. Вибір робиться після зважування переваг та ризиків, враховуючи цілі пацієнта. [56]

Профілактика

Первинна профілактика включає зменшення впливу ліків і токсинів, які, як відомо, провокують гіперкінезії, а також моніторинг ендокринних та метаболічних станів. Важливо своєчасно коригувати депривацію сну та стресові фактори. [57]

Вторинна профілактика зосереджена на підтримці функціональності та запобіганні падінням, включаючи ергономіку робочого місця, письмові засоби та стабілізацію кисті, а також навчання стратегіям релаксації та дихання. Індивідуальні вправи узгоджуються з фізіотерапевтом. [58]

Для сімей, які мають ризик розвитку хвороби Хантінгтона, рекомендується медико-генетичне консультування з обговоренням планування сім'ї. При синдромі дефіциту уваги та гіперактивності важливими є раннє виявлення та втручання з боку сім'ї та школи для запобігання вторинним ускладненням. [59]

Періодичний перегляд діагнозу та терапії необхідний через природну мінливість симптомів та появу нових технологій лікування. Це знижує ризик передозування ліками та покращує якість життя. [60]

Прогноз

Есенціальний тремор часто має повільно прогресуючий перебіг з коливаннями тяжкості та хорошими шансами на контроль симптомів за допомогою комбінованих стратегій. Якість життя покращується завдяки ранньому доступу до реабілітації та, за необхідності, нейромодуляції. [61]

Фокальна дистонія часто стабілізується за допомогою регулярної ботулотерапії, тоді як генералізовані форми покращуються від глибокої стимуляції. Рецидиви контролюються шляхом корекції дозування та точного вибору м’язів для ін’єкцій. [62]

Тики зменшуються у значної частини підлітків до дорослого віку, але у деяких зберігаються та потребують підтримуючого втручання. Рання поведінкова терапія покращує довгострокові результати. [63]

Хвороба Хантінгтона залишається прогресуючим нейродегенеративним розладом, але симптоматична терапія та мультидисциплінарний підхід уповільнюють функціональне зниження та покращують якість життя. Підтримка сім'ї є критично важливою. [64]

Найчастіші запитання

Чи є «гіперкінетичний синдром» та розлад дефіциту уваги/гіперактивності одним і тим самим? Ні. Перший описує надмірні рухи, другий — нейророзвиток розладу уваги та поведінки. У Міжнародній класифікації хвороб одинадцятого перегляду розлад дефіциту уваги/гіперактивності кодується окремо. [65]

Чи можливо вилікувати тремор назавжди? Жодна терапія не обіцяє повного одужання від есенціального тремору, але поєднання ліків, реабілітації та, за показаннями, нейрохірургії може контролювати симптоми у більшості пацієнтів. [66]

Яка різниця між глибокою стимуляцією тканин та сфокусованим ультразвуком? Перша є оборотною та індивідуально налаштовуваною, тоді як друга – це одноразова, незворотна абляція. Обидва підходи ефективні при резистентному треморі, але мають різні профілі ризику та показання. [67]

Чи правда, що тики – це «звичка»? Ні. Це неврологічний стан із чіткими механізмами нейронної мережі, а не свідома звичка. Поведінкова терапія допомагає людям навчитися керувати тиками, але не зводить їх до «звички». [68]

Чи слід лікувати синдром дефіциту уваги та гіперактивності лише дієтою? Докази ефективності суворих дієт обмежені та неоднозначні. Основою лікування є психоосвіта, поведінкові та освітні заходи, а також ліки з доведеною ефективністю, індивідуально підібрані для кожної людини. [69]

Де проходить межа між тремором дії та паркінсонічним тремором? Вона визначається клінічно; іноді корисними є додаткові дослідження, такі як візуалізація транспортерів дофаміну. Остаточне рішення приймає невролог після огляду. [70]

Таблиця 7. «Що робити» для основних підсиндромів

Ситуація	Базова тактика	Коли розширюватися
Тремор з порушенням функції	Титрувати пропранолол або примідон, навчити стратегіям	Резистентність, побічні ефекти, серйозне обмеження - оцінка нейромодуляції
Фокальна дистонія	ботулотоксин кожні три-чотири місяці	Генералізовані форми та тяжка цервікальна - глибока стимуляція
Хорея	Інгібітори моноаміноамінного транспортера 2 типу, атипові антипсихотичні засоби за необхідності	Тяжкі психіатричні симптоми, дисфагія, підвищений ризик падінь
Тікі	Комплексне поведінкове втручання при тиках, включаючи альфа-агоністи, якщо необхідно	Тяжка інвалідність - антипсихотичні препарати, місцевий ботулотоксин
Синдром дефіциту уваги та гіперактивності	Психоосвіта, шкільні втручання, стимулятори або атомоксетин	Непереносимість, супутні захворювання, потреба в нестимулюючих стратегіях