Гіпоглікемія

Гіпоглікемія, не пов'язана з введенням екзогенного інсуліну, є рідкісним клінічним синдромом, що характеризується низьким рівнем глюкози в плазмі, симптоматичною симпатичною стимуляцією та дисфункцією ЦНС. Гіпоглікемію спричиняють багато препаратів та захворювань. Діагностика вимагає проведення аналізів крові за наявності симптомів або під час 72-годинного голодування. Лікування гіпоглікемії включає забезпечення організму глюкозою в поєднанні з лікуванням основної причини.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини гіпоглікемії

Симптоматична гіпоглікемія, не пов'язана з лікуванням діабету, зустрічається відносно рідко, частково через контррегуляторні механізми компенсації низького рівня глюкози в крові. Рівень глюкагону та адреналіну підвищується у відповідь на гостру гіпоглікемію та є першою лінією захисту. Рівень кортизолу та гормону росту також різко підвищується та відіграє значну роль у відновленні після тривалої гіпоглікемії. Поріг вивільнення цих гормонів зазвичай вищий, ніж при симптоматичній гіпоглікемії.

Причини фізіологічної гіпоглікемії можна класифікувати як реактивні (постпрандіальні) або гіпоглікемічні, інсуліноопосередковані або неінсуліноопосередковані, медикаментозні або немедикаментозні. Інсуліноопосередковані причини включають екзогенне введення інсуліну або стимуляторів секреції інсуліну, або інсулінопродукуючі пухлини (інсуліноми).

Корисна практична класифікація ґрунтується на клінічному стані: виникнення гіпоглікемії у пацієнтів, які виглядають здоровими або хворими. У межах цих категорій причини гіпоглікемії можна розділити на медикаментозні та інші причини. Псевдогіпоглікемія виникає, коли зразки крові повільно обробляються в непідготовлених пробірках, а глюкоза поглинається такими клітинами, як еритроцити та лейкоцити (особливо коли їх кількість збільшена, як при лейкемії або поліцитемії). Штучна гіпоглікемія - це справжня гіпоглікемія, спричинена нетерапевтичним введенням інсуліну або сульфонілсечовини.

[ 5 ]

Симптоми гіпоглікемії

Стимуляція вегетативної активності у відповідь на низький рівень глюкози в плазмі викликає посилене потовиділення, нудоту, страх, тривогу, прискорене серцебиття, можливо, голод і парестезію. Недостатнє надходження глюкози до мозку викликає головний біль, розмитість або подвійне зір, порушення свідомості, обмежену мову, судоми та кому.

У контрольованих умовах вони починаються при рівні глюкози в плазмі 60 мг/дл (3,33 ммоль/л) або нижче, а симптоми з боку ЦНС виникають при рівнях 50 мг/дл (2,78 ммоль/л) або нижче. Однак гіпоглікемія, симптоми якої мають очевидні ознаки, зустрічається набагато частіше, ніж сам стан. Багато людей з таким рівнем глюкози не мають симптомів, тоді як багато людей з нормальним рівнем глюкози мають симптоми, характерні для гіпоглікемії.

[ 6 ]

Діагностика гіпоглікемії

В принципі, діагноз гіпоглікемії вимагає визначення низького рівня глюкози [< 50 мг/дл (< 2,78 ммоль/л)] під час виникнення гіпоглікемічних симптомів та реакції симптомів на введення глюкози. Якщо лікар присутній під час розвитку симптомів, слід провести аналіз крові на рівень глюкози. Якщо рівень глюкози знаходиться в межах норми, гіпоглікемія виключається і подальше тестування не потрібне. Якщо рівень глюкози дуже низький, вимірювання рівня інсуліну, С-пептиду та проінсуліну в сироватці крові в одній пробірці може допомогти диференціювати інсуліноопосередковану гіпоглікемію від інсулінонезалежної, штучну гіпоглікемію від фізіологічної та може усунути необхідність подальшого тестування. Рівень інсуліноподібного фактора росту-2 (IGF-2) може допомогти виявити пухлини неострівцевих клітин (пухлини, що секретують IGF-2), що є рідкісною причиною гіпоглікемії.

Однак лікарі рідко присутні, коли у пацієнтів розвиваються симптоми, що свідчать про гіпоглікемію. Домашні глюкометри не виявляють гіпоглікемію надійно, і немає чітких порогових рівнів HbA1c, які б диференціювали тривалу гіпоглікемію від нормоглікемії. Таким чином, необхідність у дорожчому діагностичному тестуванні ґрунтується на ймовірності наявності основних захворювань, що спричиняють гіпоглікемію, а також на клінічних проявах та супутніх захворюваннях пацієнта.

Діагностичним стандартом є 72-годинне голодування в контрольованих умовах. Пацієнти вживають лише безалкогольні напої без кофеїну, а рівень глюкози в плазмі вимірюється на початку дослідження, коли розвиваються симптоми, та кожні 4-6 годин або 1-2 години, якщо рівень глюкози падає нижче 60 мг/дл (3,3 ммоль/л). Сироватковий інсулін, С-пептид та проінсулін слід вимірювати під час періодів гіпоглікемії, щоб диференціювати ендогенну та екзогенну (штучну) гіпоглікемію. Голодування припиняють через 72 години, якщо пацієнт залишається безсимптомним, а рівень глюкози залишається в межах норми, або раніше, якщо рівень глюкози був нижче 45 мг/дл (2,5 ммоль/л) і виникли симптоми гіпоглікемії.

В кінці голодування вимірюється β-гідроксибутират (його рівень має бути низьким при інсуліномі), вимірюються сироваткові сульфонілсечовини для виявлення гіпоглікемії, викликаної препаратами, та рівень глюкози в плазмі після внутрішньовенного введення глюкагону для виявлення підвищення, що характерно для інсуліноми. Дані щодо чутливості, специфічності та прогностичної цінності визначення гіпоглікемії за цією схемою відсутні. Немає специфічного низького значення глюкози, яке б однозначно встановило патологічну гіпоглікемію під час 72-годинного голодування; у жінок рівень глюкози натщесерце нижчий порівняно з чоловіками, і рівень глюкози до 30 мг/дл може спостерігатися без розвитку характерних симптомів. Якщо симптоматична глікемія не спостерігається протягом 72 годин, пацієнту слід виконувати фізичні вправи протягом 30 хвилин. Якщо після цього гіпоглікемія не розвивається, ймовірність інсуліноми повністю виключається, і подальше тестування не показано.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лікування гіпоглікемії

Негайне лікування гіпоглікемії включає забезпечення глюкозою. Пацієнти, які можуть їсти, можуть пити соки, цукрову воду або розчини глюкози; їсти цукерки чи інші солодощі; або жувати таблетки глюкози, якщо виникають симптоми. Немовлятам та дітям молодшого віку можна вводити 10% розчин декстрози шляхом внутрішньовенної інфузії зі швидкістю 2-5 мг/кг болюсно. Дорослим та дітям старшого віку, які не можуть пити або їсти, можна вводити глюкагон 0,5 (<20 кг) або 1 мг підшкірно або внутрішньом'язово, або 50% розчин декстрози 50-100 мл внутрішньовенно болюсно, з або без постійної інфузії 5-10% розчину декстрози в кількості, достатній для полегшення симптомів. Ефективність введення глюкагону залежить від запасів глікогену в печінці; глюкагон має незначний вплив на рівень глюкози в плазмі у пацієнтів натщесерце або протягом тривалих періодів гіпоглікемії.

Також слід лікувати основні причини гіпоглікемії. Пухлини острівцевих та неострівцевих клітин слід спочатку локалізувати, а потім видалити шляхом енуклеації або часткової панкреатектомії; 10-річний рівень рецидивів становить близько 6%. Діазоксид та октреотид можна використовувати для контролю симптомів, поки пацієнта готують до операції або коли операція відмовлена або неможлива. Діагноз гіпертрофії острівцевих клітин найчастіше ставиться шляхом виключення, коли пухлину острівцевих клітин шукали, але не виявляли. Слід припинити прийом препаратів, що викликають гіпоглікемію, та алкоголю. Також слід лікувати спадкові та ендокринні розлади, печінкову, ниркову та серцеву недостатність, сепсис та шок.