Гліогліцемія

Гіпоглікемія, не пов'язана з екзогенним введенням інсуліну, є нечастим клінічним синдромом, що характеризується низьким рівнем глюкози в плазмі, симптоматичної стимуляцією симпатичної нервової системи, дисфункцією ЦНС. Гіпоглікемія викликається багатьма препаратами і захворюваннями. Діагностика вимагає проведення аналізів крові під час наявності симптомів або протягом 72-годинного голодування. Лікування гіпоглікемії полягає в забезпеченні глюкозою в комбінації з лікуванням викликала причини.

[1], [2], [3], [4]

Причини гіпоглікемія

Симптоматична гіпоглікемія, не пов'язана з лікуванням  цукрового діабету, спостерігається відносно рідко, частково через наявність контррегуляторних механізмів компенсації низьких рівнів глюкози крові. Рівні глюкагону і адреналіну підвищуються у відповідь на гостру гіпоглікемію і є першою лінією захисту. Рівні кортизолу і гормону росту також гостро підвищуються і відіграють значну роль у відновленні після тривалої гіпоглікемії. Поріг для вироблення цих гормонів зазвичай вище, ніж для симптомів гіпоглікемії.

Причини фізіологічної гіпоглікемії можуть класифікуватися як реактивні (постпрандиальная) або голодні, інсулінопосредованние або не зв'язані з інсуліном, лікарсько-індуковані або нелікарської етіології. Інсулін-опосередковані причини включають екзогенне введення інсуліну або препаратів, що стимулюють секрецію інсуліну, або інсулінпродуцірующіх пухлини (інсуліноми).

Зручна практична класифікація заснована на клінічному стані: виникнення гіпоглікемії у зовні здорових або хворих пацієнтів. Усередині цих категорій причини гіпоглікемії можуть поділятися на лікарсько-індуковані і інші причини. Псевдогіпоглікемія спостерігається при уповільненні обробки зразків крові в непідготовлених пробірках і поглинанні глюкози клітинами, такими як еритроцити і лейкоцити (особливо в разі збільшення їх кількості, наприклад, при лейкемії або поліцитемії). Штучна гіпоглікемія є справжньою гіпоглікемією, викликаної нетерапевтичного призначенням інсуліну або препаратів сульфонілсечовини.

[5]

Симптоми гіпоглікемія

Стимуляція автономної активності у відповідь на низький рівень глюкози плазми викликає підвищене потовиділення, нудоту, відчуття страху, тривоги, прискорене серцебиття, можливо, голод і парестезії. Недостатнє надходження глюкози в головний мозок викликає головний біль, нечітке бачення або двоїння в очах, порушення свідомості, обмеження мови, судоми і кому.

У контрольованих умовах починаються при рівні глюкози в плазмі 60 мг / дл (3,33 ммоль / л) або нижче, а симптоматика з боку ЦНС спостерігається при рівні 50 мг / дл (2,78 ммоль / л) або нижче. Однак, гіпоглікемія, симптоми, якої мають явні ознаки спостерігається набагато частіше, ніж сам стан. У багатьох людей при зазначених рівнях глюкози не спостерігається наявність відповідної симптоматики, в той же час у багатьох людей при нормальних концентраціях глюкози спостерігаються симптоми, характерні для гіпоглікемії.

[6]

Діагностика гіпоглікемія

В принципі постановка діагнозу "гіпоглікемія" вимагає визначення низького рівня глюкози [<50 мг / дл (<2,78 ммоль / л)] під час наявності симптомів гіпоглікемії, а також відповідної реакції симптомів на введення глюкози. Якщо лікар присутній при розвитку симптомів, необхідно взяти аналіз крові для визначення рівня глюкози. Якщо рівень глікемії в межах норми, гіпоглікемія виключається і не потрібне проведення подальших аналізів. Якщо рівень глюкози дуже низький, визначення інсуліну сироватки, С-пептиду, проінсуліну, що проводиться в тій же пробірці, може допомогти диференціювати інсулінопосредованную від інсулінонезалежний, штучну від фізіологічної гіпоглікемії і може позбавити від необхідності подальшого тестування. Визначення рівня інсуліноподібного чинника росту-2 (ІФР-2) може допомогти виявити пухлини неостровкових клітин (секретуючі ІФР-2), що є рідкісною причиною гіпоглікемії.

Однак лікарі рідко присутні при розвитку у пацієнтів симптомів, які передбачають гіпоглікемію. Домашні глюкометри достовірно не визначають гіпоглікемію, немає чітких порогових рівнів НbА1с, що диференціюють тривалу гіпоглікемію від нормогликемии. Таким чином, потреба в більш дорогому діагностичному тестуванні заснована на ймовірність наявності вихідних порушень, що викликають гіпоглікемію, з наявністю у пацієнта клінічних проявів і супутнього захворювання.

Стандартом діагностики є 72-годинне голодування в контрольованих умовах. Пацієнти п'ють тільки безалкогольні, які не містять кофеїн напої, рівень глюкози в плазмі визначається на початковому рівні при розвитку симптомів і кожні 4-6 годин або 1-2 години, якщо рівень глюкози падає нижче 60 мг / дл (3,3 ммоль / л) . Інсулін сироватки, С-пептид і проінсулін повинні визначатися в періоди гіпоглікемії для диференціальної діагностики ендогенної і екзогенної (штучної) гіпоглікемії. Голодування припиняється через 72 години, якщо у пацієнта не спостерігалося симптомів, а рівень глюкози залишався в межах норми, або раніше, якщо рівень глюкози був нижче 45 мг / дл (2,5 ммоль / л), спостерігалися симптоми гіпоглікемії.

При завершенні голодування проводиться визначення В-гидроксибутирата (його рівень повинен бути низьким при інсуліномі), сульфонілсечовини сироватки для виявлення лікарсько-індукованої гіпоглікемії, рівень глюкози в плазмі після внутрішньовенного введення глюкагону для виявлення підвищення, що характерно для інсуліноми. Немає даних про чутливість, специфічність і прогностичну цінність визначення гіпоглікемії за даною схемою. Немає певного значення низького рівня глюкози, який би однозначно встановлював патологічну гіпоглікемію під час 72-годинного голодування; у жінок спостерігаються більш низькі рівні глюкози натще в порівнянні з чоловіками, можуть спостерігатися рівні глюкози до 30 мг / дл без розвитку характерних симптомів. Якщо симптоматична гликемия не спостерігалося протягом 72 годин, пацієнт протягом 30 хвилин повинен займатися фізичними вправами. Якщо після цього не розвивається гіпоглікемія, ймовірність інсуліноми повністю виключається, подальше дослідження не показано.

[7], [8], [9]

Лікування гіпоглікемія

Негайне лікування гіпоглікемії включає забезпечення глюкозою. Пацієнти, які в змозі споживати їжу, можуть пити соки, солодку воду, розчини глюкози; їсти цукерки або інші солодощі; жувати таблетовану глюкозу при розвитку симптомів. Новонародженим і маленьким дітям може проводитися внутрішньовеннаінфузія 10% ного розчину глюкози з розрахунку 2-5 мг / кг болюсно. Дорослим і дітям старшого віку, які не можуть пити або є, вводиться глюкагон 0,5 (<20 кг) або 1 мг підшкірно або внутрішньом'язово або 50% розчин глюкози 50-100 мл внутрішньовенно болюсно, з або без триваючого введення 5-10% розчину глюкози в кількості, достатній для купірування симптомів. Ефективність введення глюкагону залежить від запасів глікогену в печінці; глюкагон не робить великого впливу на рівень глюкози в плазмі у пацієнтів, які голодували, або при тривалому періоді гіпоглікемії.

Також необхідно лікувати вихідні причини гіпоглікемії. Пухлини острівцевих і неостровкових клітин спочатку повинні бути локалізовані, а потім вилучені шляхом енуклеації або парціальної панкреатектомії; спостерігається близько 6% рецидивів протягом 10 років. Диазоксид і октреотид можуть використовуватися для контролю симптомів у той час, як пацієнт готується до операції, або при відмові від операції або її неможливості. Діагноз гіпертрофії острівцевих клітин найчастіше ставиться методом виключення, коли проводився пошук пухлини острівцевих клітин, але вона не була виявлена. Прийом препаратів, що викликають такий стан, як гіпоглікемія, а також алкоголю повинен бути припинений. Також необхідне лікування спадкових і ендокринних порушень, печінкової, ниркової та серцевої недостатності, сепсису і шоку.