Головний біль: що відбувається?

Патогенез головного болю

Можливості фармакотерапії головного болю як і раніше обмежені в зв'язку з недостатнім розумінням її патогенезу. Перевірити ту чи іншу гіпотезу важко, оскільки головний біль має тимчасовий характер, а під час нападу у пацієнтів часто виникають виражений дискомфорт і блювота, що ускладнює їх участь в дослідженні. Створення експериментальної моделі головного болю на тварин також наштовхується на ряд труднощів у зв'язку обмеженістю знань про основні механізми головного болю, а також в силу того, що головний біль часто є лише частиною симптомокомплексу, деякі компоненти якого можуть розвиватися за 24 год до появи власне головного болю . Причини головного болю виключно варіабельні. У деяких хворих за допомогою нейровізуалізації або інших додаткових методів обстеження вдається ідентифікувати структурні або запальні зміни, які є джерелом болю. У хворих, які страждають від вторинної головного болю, лікування основного захворювання часто призводить до усунення головного болю. Проте переважна більшість пацієнтів страждає від первинних форм головного болю, таких як мігрень або головний біль напруги, при яких физикальное і додаткові методи дослідження не виявляють будь-яких відхилень. З різних первинних форм головного болю патогенез мігрені вивчався найбільш активно. Традиційні теорії патогенезу мігрені можна розділити на дві категорії.

Вазогенний теорія

В кінці 1930-х років доктор Гарольд Вульф (Н. Wolff) з співробітниками виявив, що:

1. екстракраніальні судини під час нападу мігрені у багатьох хворих розтягуються і пульсують, що може мати важливе значення в патогенезі головного болю;
2. стимуляція інтракраніальних судин у безсонної хворого викликає іпсилатеральний головний біль;
3. судинозвужувальні засоби, наприклад, алкалоїди ріжків, переривають головний біль, в той час як судинорозширювальні засоби (наприклад, нітрати) - провокують напад.

Грунтуючись на цих спостереженнях, Wolff припустив, що звуження інтракраніальних судин може бути відповідальна за виникнення мигренозной аури, а головний біль виникає в результаті рикошетного розширення і розтягування черепних судин і активації периваскулярних ноцицептивних закінчень.

Нейрогенная теорія

Відповідно до альтернативної - нейрогенной - теорії, генератором мігрені є головний мозок, а індивідуальна чутливість відображає поріг, властивий цьому органу. Прихильники цієї теорії стверджують, що судинні зміни, що виникають під час нападу мігрені, - це наслідок, а не причина мігрені. Вони звертають увагу на те, що напади мігрені часто супроводжуються цілою низкою неврологічних симптомів, які мають або фокальний характер (аура), або вегетативний характер (продром) і які не можна пояснити вазоконстрикцией в басейні якогось судини.

Можливо, що жодна з цих гіпотез сама по собі не в змозі пояснити походження мігрені або інших форм первинної головного болю. Головний біль, в тому числі і мігрень, ймовірно, виникає в результаті дії багатьох чинників (включаючи генетичні та набуті), деякі з яких пов'язані з функцією головного мозку, інші - з кровоносними судинами або тими, які циркулюють біологічно активними речовинами. Так, вчені повідомили про те, що сімейна гемиплегическая мігрень викликається точкової мутацією в гені, що кодує альфа2-субодиницю кальцієвого каналу PQ.

Морфологічний субстрат головного болю

Сучасні уявлення про походження головного болю сформувалися в останні 60 років. Мозкові оболонки, оболонкові і мозкові судини - основні внутрішньочерепні структури, що генерують головний біль. В кінці 30-х і 40-х роках дослідження на стережуть пацієнтах, що піддавалися краніотомії, показали, що електрична і механічна стимуляція кровоносних судин мозкових оболонок викликає інтенсивну пронизливий односторонню головний біль. Аналогічна стимуляція паренхіми мозку не викликала болю. Дрібні псевдоуніполярние гілки трійчастого (V черепного) нерва і верхніх шийних сегментів, іннервують оболонки і оболонкові судини - основне джерело припливу соматосенсорної аферентації, що створює відчуття болю в голові. При активації цих неміелінізірованних С-волокон ноцицептивної інформація від периваскулярних закінчень проходить через вузол трійчастого нерва і перемикається через синапси на нейрони другого порядку в поверхневої пластині каудального ядра трійчастого нерва в довгастому мозку. Ці переважно аферентні нейрони містять субстанцію Р, пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну (Calcitonin Gen-related Peptide - CGRP), нейрокинин А та інші нейромедіатори в центральній і периферичної (тобто оболочечной) частинах аксонів.

Каудальное ядро трійчастого нерва отримує також афферентацию від більш ростральних ядер трійчастого нерва, околоводопроводного сірої речовини, великого ядра шва, які сходять коркових інгібіторних систем і є ключовою ланкою в регуляції головного болю. Про роль центральних трігемінальних проекцій в передачі ноцицептивної інформації відомо мало. Проте, вважають, що нейрони другого порядку в каудальному ядрі трійчастого нерва передають ноцицептивную інформацію іншим стовбуровим і підкірковим структурам, в тому числі більш ростральної частини трогемінального комплексу, стовбурової ретикулярної формації, парабрахіальним ядер і мозочка. Від ростральних ядер ноцицептивная інформація передається в лимбические області, що забезпечують емоційні і вегетативні реакції на біль. Проекції надсилаються також від каудального ядра трійчастого нерва до вентробазального, заднього і медіального таламуса. Від вентробазального таламуса нейрони посилають аксональні проекції до соматосенсорной корі, функція якої полягає у визначенні локалізації та характеру болю. Медіальний таламус проектується на лобову кору, що забезпечує аффективную реакцію на біль. Але, за наявними даними, медіальний таламус може брати участь в передачі як афективного, так ідіскрімінатівного компонентів больового відчуття. Модуляція ноцицептивної аферентації може відбуватися на одному або декількох рівнях - від трійчастого нерва до церебральної кори, і кожен з цих рівнів є потенційну мішень для дії лікарських засобів.