Гостра правошлуночкова недостатність у дітей
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Після операцій на серці виникнення гострої правошлуночкової недостатності пов'язують з розвитком резидуальной легеневої гіпертензії (систолічна форма) або зі зниженням контрактильности правого шлуночка (діастолічна форма).
У дітей раннього віку з «блідими» вродженими вадами серця, що супроводжуються оборотною легеневою гіпертензією, основною причиною незадовільних результатів хірургічного лікування вважають формування легеневих гіпертензійного кризів. Легеневі гіпертензійного кризи представляють різке приступообразное зростання опору легеневих артеріол, що перешкоджає току крові в ліве серце і супроводжується різким підвищенням ЦВТ. Значне зниження легеневого кровотоку в поєднанні зі зменшенням переднавантаження ЛШ призводить до розвитку гіпоксемії, зниження СВ, коронарної гіпоперфузії і, в кінцевому підсумку, до загибелі хворого. Для реалізації легеневих гіпертензійного кризів поряд з об'ємною перевантаженням малого кола кровообігу необхідна наявність гіпертрофованої м'язової оболонки (tunica media) легеневих артеріол.
Легеневий судинний русло новонароджених і дітей молодшого віку (до двох років) при оборотному характер легеневої гіпертензії відрізняється вираженою реактивністю. Це пояснюють хронічним пошкодженням ендотелію судин легенів підвищеним тиском і збільшеним кровотоком в них, що призводить до втрати чинника релаксації ендотелію. Крім того, після зняття затискача з аорти в ході екстракорпорального кровообігу в плазмі крові різко зростає концентрація потенційного вазоконстриктора ендотеліну-1. Пік зростання реєструють протягом 3-6 годин після операції. У дітей перших трьох місяців життя визначають більш високу концентрацію ендотеліну-1 в плазмі крові, ніж у старших дітей.
Гіперреактивність легеневих судин зберігається протягом декількох днів після операції, а потім істотно зменшується. До факторів ризику розвитку легеневих гіпертензійного кризів після корекції дефекту міжшлуночкової перегородки відносять молодший дитячий вік (до 2,1 року), масу тіла менше 9,85 кг, високе відношення ДЛА і АТ (понад 0,73 і більше 0,43 до операції і після корекції вади відповідно). Важлива особливість легеневої гіпертензії після корекції вродженої вади серця - її пароксизмальної характер. Легеневі гіпертензійного кризи можуть виникати навіть у дітей з нормальним загальним легеневим судинним опором (до операції).
Пусковими факторами розвитку легеневих гіпертензійного кризів вважають гіпоксію, гиперкапнию, ацидоз, а також біль і порушення.
[