Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність – це симптомокомплекс швидкорозвиваючихся порушень систолічної та/або діастолічної функції серця. Основними симптомами є:

• знижений серцевий викид;
• недостатня перфузія тканин;
• підвищений тиск у легеневих капілярах;
• застій тканин.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Що викликає гостру серцеву недостатність?

Основними причинами гострої серцевої недостатності є: загострення ішемічної хвороби серця (гострий коронарний синдром, механічні ускладнення інфаркту міокарда), гіпертонічна криза, гостра аритмія, декомпенсація хронічної серцевої недостатності, тяжка патологія клапанів серця, гострий міокардит, тампонада серця, розшарування аорти тощо.

Серед некардіальних причин цієї патології провідними є об'ємне перевантаження, інфекції (пневмонія та септицемія), гострі порушення мозкового кровообігу, обширні хірургічні втручання, ниркова недостатність, бронхіальна астма, передозування наркотиків, зловживання алкоголем та феохромоцитома.

Клінічні варіанти гострої серцевої недостатності

Згідно з сучасними уявленнями про клінічні та гемодинамічні прояви, гостру серцеву недостатність поділяють на такі типи:

• Гостра декомпенсована серцева недостатність (вперше виникла або декомпенсована хронічна серцева недостатність).
• Гіпертонічна гостра серцева недостатність (клінічні прояви гострої серцевої недостатності у пацієнтів з відносно збереженою функцією лівого шлуночка в поєднанні з високим артеріальним тиском та рентгенологічними ознаками венозного застою в легенях або їх набряку).
• Набряк легень (підтверджений рентгенографією грудної клітки) – це тяжкий респіраторний дистрес із легеневими хрипами, ортопное та, як правило, сатурацією артеріальної крові киснем <90% у повітрі приміщення до лікування.
• Кардіогенний шок – це клінічний синдром, що характеризується тканинною гіпоперфузією внаслідок серцевої недостатності, яка зберігається після корекції попереднього навантаження. Зазвичай спостерігається артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск < 90 мм рт. ст. або систолічний артеріальний тиск > 30 мм рт. ст.) та/або зниження діурезу < 0,5 мл/кг/год. Симптоми можуть бути пов'язані з наявністю бради- або тахіаритмій, а також зі значним зниженням скоротливої дисфункції лівого шлуночка (справжній кардіогенний шок).
• Гостра серцева недостатність з високим викидом – зазвичай пов’язана з тахікардією, потеплінням шкіри та кінцівок, застійним відчуттям у легенях та іноді низьким артеріальним тиском (прикладом цього типу гострої серцевої недостатності є септичний шок).
• Гостра правошлуночкова недостатність (синдром низького серцевого викиду в поєднанні з підвищеним тиском у яремних венах, збільшенням печінки та артеріальною гіпотензією).

З урахуванням клінічних проявів гостру серцеву недостатність за клінічними ознаками поділяють на лівошлуночкову, правошлуночкову з низьким серцевим викидом, ліво- або правошлуночкову недостатність з симптомами застою крові, а також їх поєднання (двошлуночкову або тотальна серцева недостатність). Залежно від ступеня розвитку порушень також розрізняють компенсовану та декомпенсовану недостатність кровообігу.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Гостра серцева недостатність нейрогенного походження

Зазвичай цей тип серцевої недостатності розвивається при гострих порушеннях мозкового кровообігу. Пошкодження центральної нервової системи призводить до масивного викиду вазоактивних гормонів (катехоламінів), що викликає значне підвищення тиску в легеневих капілярах. Якщо такий стрибок тиску триває достатньо довго, рідина виходить з легеневих капілярів. Як правило, гостре пошкодження нервової системи супроводжується порушенням проникності капілярної мембрани. Інтенсивна терапія в таких випадках повинна бути спрямована, перш за все, на підтримку адекватного газообміну та зниження тиску в легеневих судинах.

[ 13 ]

Гостра серцева недостатність у пацієнтів з набутими вадами серця

Перебіг набутих вад серця часто ускладнюється розвитком гострих порушень кровообігу в малому колі кровообігу – гострої лівошлуночкової недостатності. Розвиток нападів серцевої астми особливо характерний при аортальному стенозі.

Аортальні вади серця характеризуються підвищенням гідростатичного тиску в малому колі кровообігу та значним збільшенням кінцевого діастолічного об'єму та тиску, а також ретроградним застоєм крові.

Збільшення гідростатичного тиску в легеневому колі кровообігу понад 30 мм рт. ст. призводить до активного проникнення плазми в альвеоли легень.

На ранніх стадіях аортального стенозу основним проявом лівошлуночкової недостатності є напади болісного кашлю вночі. У міру прогресування захворювання виникають типові клінічні ознаки серцевої астми, аж до повноцінного набряку легень. Артеріальний тиск зазвичай підвищений. Хворі часто скаржаться на біль у серці.

Виникнення нападів астми типово для тяжкого мітрального стенозу без супутньої правошлуночкової недостатності. При цьому типі вади серця виникає перешкода кровотоку на рівні передсердно-шлуночкового отвору. При його різкому звуженні кров не може перекачуватися з лівого передсердя до лівого шлуночка серця і частково залишається в порожнині лівого передсердя та малому колі кровообігу. Емоційний стрес або фізичне навантаження призводять до збільшення продуктивності правого шлуночка на тлі незміненої та зниженої пропускної здатності лівого передсердно-шлуночкового отвору. Підвищення тиску в легеневій артерії у цих пацієнтів під час фізичного навантаження призводить до транссудації рідини в інтерстицій легень та розвитку серцевої астми. Декомпенсація можливостей серцевого м'яза призводить до розвитку альвеолярного набряку легень.

У деяких випадках картина гострої лівошлуночкової недостатності у пацієнтів з мітральним стенозом може бути також спричинена механічним закриттям лівого передсердно-шлуночкового отвору рухомим тромбом. У цьому випадку набряк легень супроводжується зникненням артеріального пульсу на тлі сильного серцебиття та розвитком вираженого больового синдрому в серці. На тлі посилення задишки та клінічної картини рефлекторного колапсу може розвинутися втрата свідомості.

Якщо закриття лівого передсердно-шлуночкового отвору зберігається протягом тривалого часу, можлива швидка смерть.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Гостра серцева недостатність іншого генезу

Ряд патологічних станів супроводжується розвитком гострої мітральної недостатності, основним проявом якої є серцева астма.

Гостра мітральна недостатність розвивається внаслідок розриву хорд мітрального клапана при бактеріальному ендокардиті, інфаркті міокарда, синдромі Марфана, міксомі серця та інших захворюваннях. Розрив хорд мітрального клапана з розвитком гострої мітральної недостатності може виникати і у здорових людей.

Практично здорові особи з гостро розвиненою мітральною недостатністю переважно скаржаться на задуху під час фізичного навантаження. Порівняно рідко у них спостерігається розгорнута картина набряку легень. Систолічне тремтіння визначається в області передсердь. Аускультація виявляє гучний скрегітливий систолічний шум в області передсердь, який добре передається на судини шиї.

Розміри серця, включаючи ліве передсердя, у цієї категорії пацієнтів не збільшені. Якщо гостра мітральна недостатність виникає на тлі тяжкої патології серцевого м’яза, зазвичай розвивається важкий набряк легень, який важко лікувати медикаментозно. Класичним прикладом цього є розвиток гострої лівошлуночкової недостатності у пацієнтів з інфарктом міокарда з ураженням папілярних м’язів.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Повна гостра серцева недостатність

Тотальна (бішлуночкова) серцева недостатність часто розвивається при декомпенсації кровообігу у пацієнтів із вадами серця. Вона також спостерігається при ендотоксикозі, інфаркті міокарда, міокардиті, кардіоміопатії та гострому отруєнні отрутами з кардіотоксичною дією.

Тотальна серцева недостатність поєднує клінічні симптоми, типові як для лівошлуночкової, так і для правошлуночкової недостатності. Характерними є задишка, ціаноз губ і шкіри.

Гостра недостатність обох шлуночків характеризується швидким розвитком тахікардії, гіпотензії, циркуляторної та гіпоксичної гіпоксії. Спостерігаються ціаноз, набряк периферичних вен, збільшення печінки та різке підвищення центрального венозного тиску. Інтенсивна терапія проводиться за вищезазначеними принципами, з акцентом на переважний тип недостатності.

Оцінка тяжкості пошкодження міокарда

Ступінь ураження серця при інфаркті міокарда зазвичай оцінюється за такими класифікаціями:

Класифікація за Кілліпом Т. базується на клінічних ознаках та результатах рентгенографії грудної клітки. Виділяють чотири стадії (класи) тяжкості.

• I стадія – немає ознак серцевої недостатності.
• II стадія – спостерігаються ознаки серцевої недостатності (вологі хрипи в нижній половині легеневих полів, третій тон, ознаки венозної гіпертензії в легенях).
• III стадія – тяжка серцева недостатність (явний набряк легень; вологі хрипи поширюються більше ніж на нижню половину легеневих полів).
• IV стадія – кардіогенний шок (садочний артеріальний тиск 90 мм рт. ст. з ознаками периферичної вазоконстрикції: олігурія, ціаноз, пітливість).

Класифікація Форрестера JS базується на клінічних ознаках, що характеризують тяжкість периферичної гіпоперфузії, наявність легеневого застою, зниження КІ < 2,2 л/хв/м2 та підвищення ПАОП > 18 мм рт. ст. Розрізняють норму (група I), набряк легень (група II) та гіповолеміко-кардіогенний шок (групи III та IV відповідно).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Як лікується гостра серцева недостатність?

Загальновизнано, що інтенсивну терапію гострої серцевої недостатності починають із заходів, спрямованих на зменшення постнавантаження на лівий шлуночок. Це включає розміщення пацієнта в положенні сидячи або напівсидячи, кисневу терапію, забезпечення венозного доступу (катетеризацію центральної вени, якщо можливо), введення анальгетиків та нейролептиків, периферичних вазодилататорів, еуфіліну, гангліоблокаторів, діуретиків та, за показаннями, вазопресорів.

Моніторинг

Усім пацієнтам з гострою серцевою недостатністю рекомендується моніторинг частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, насичення крові киснем, частоти дихання, температури тіла, ЕКГ та діурезу.

Киснева терапія та респіраторна підтримка

Для забезпечення адекватної оксигенації тканин, запобігання дисфункції легень та розвитку поліорганної недостатності всім пацієнтам з гострою серцевою недостатністю показана киснева терапія та респіраторна підтримка.

Киснева терапія

Застосування кисню за умови зниженого серцевого викиду може значно покращити оксигенацію тканин. Кисень вводять через назальний катетер зі швидкістю 4-8 л/хв протягом перших двох днів. Катетер вводять через нижній носовий хід до хоан. Кисень подається за допомогою ротаметра. Швидкість потоку 3 л/хв забезпечує концентрацію кисню у вдиху 27 об.%, при 4-6 л/хв - 30-40 об.%.

Зменшене піноутворення

Для зниження поверхневого натягу рідини в альвеолах показана інгаляція кисню з піногасником (30-70% спирт або 10% спиртовий розчин антипіносілану). Ці препарати мають здатність знижувати поверхневий натяг рідини, що сприяє усуненню бульбашок плазмового випотіння в альвеолах та покращує транспорт газів між легенями та кров'ю.

Неінвазивна респіраторна підтримка (без інтубації трахеї) здійснюється шляхом підтримки підвищеного позитивного тиску в дихальних шляхах (CPAP - постійний позитивний тиск у дихальних шляхах). Киснево-повітряна суміш може вводитися в легені через лицьову маску. Такий вид респіраторної підтримки дозволяє збільшити функціональний залишковий об'єм легень, підвищити еластичність легень, зменшити ступінь участі діафрагми в акті дихання, зменшити роботу дихальних м'язів та зменшити їх потребу в кисні.

Інвазивна респіраторна підтримка

У разі гострої дихальної недостатності (частота дихання понад 40 за хвилину, виражена тахікардія, перехід від гіпертензії до гіпотензії, падіння PaO2 нижче 60 мм рт. ст. та підвищення PaCO2 вище 60 мм рт. ст.), а також через необхідність захисту дихальних шляхів від регургітації у пацієнтів з кардіальним набряком легень, виникає потреба в інвазивній респіраторній підтримці (ШВЛ з інтубацією трахеї).

Штучна вентиляція легень у цієї категорії пацієнтів покращує оксигенацію організму шляхом нормалізації газообміну, покращує співвідношення вентиляція/перфузія та зменшує потребу організму в кисні (оскільки робота дихальних м'язів зупиняється). При розвитку набряку легень ефективною є штучна вентиляція легень чистим киснем з підвищеним тиском в кінці видиху (10-15 см рт. ст.). Після купірування невідкладного стану необхідно знизити концентрацію кисню у вдихуваній суміші.

Підвищений тиск у кінці видиху (PEEP) є добре відомим компонентом інтенсивної терапії при гострій серцевій недостатності лівого шлуночка. Однак зараз існують переконливі докази того, що високий позитивний тиск у дихальних шляхах або надмірне роздування легень призводить до розвитку набряку легень через підвищений капілярний тиск та підвищену проникність капілярної мембрани. Розвиток набряку легень, ймовірно, залежить головним чином від величини пікового тиску в дихальних шляхах та від наявності будь-яких попередніх змін у легенях. Саме надмірне роздування легень може спричинити підвищену проникність мембрани. Тому підтримка підвищеного позитивного тиску в дихальних шляхах під час респіраторної підтримки повинна здійснюватися під пильним динамічним моніторингом стану пацієнта.

Наркотичні анальгетики та нейролептики

Введення наркотичних анальгетиків та нейролептиків (морфін, промедол, дроперидол) крім знеболювального ефекту викликає розширення вен та артерій, знижує частоту серцевих скорочень, має седативний та ейфоричний ефект. Морфін вводять фракційно внутрішньовенно в дозі 2,5-5 мг до досягнення ефекту або загальна доза 20 мг. Промедол вводять внутрішньовенно в дозі 10-20 мг (0,5-1 мл 1% розчину). Для посилення ефекту дроперидол призначають внутрішньовенно в дозі 1-3 мл 0,25% розчину.

Вазодилататори

Найпоширенішим методом корекції серцевої недостатності є використання вазодилататорів для зменшення навантаження на серце шляхом зменшення венозного повернення (переднавантаження) або судинного опору, який серцевий насос покликаний подолати (післянавантаження), та фармакологічної стимуляції для підвищення скоротливості міокарда (позитивно діючі інотропні препарати).

Вазодилататори є препаратами вибору при гіпоперфузії, застої легеневих вен та зниженому діурезі. Перед призначенням вазодилататорів необхідно скоригувати існуючу гіповолемію за допомогою інфузійної терапії.

Вазодилататори поділяються на три основні підгрупи залежно від точок застосування. Існують препарати з переважно венодилатуючим ефектом (зменшення попереднього навантаження), з переважно артеріодилатуючим ефектом (зменшення постнавантаження) та ті, що мають збалансований вплив на системний судинний опір та венозне повернення.

До препаратів 1-ї групи належать нітрати (основним представником групи є нітрогліцерин). Вони мають пряму судинорозширювальну дію. Нітрати можна приймати сублінгвально, у вигляді аерозолю – нітрогліцериновий спрей по 400 мкг (2 розпилення) кожні 5-10 хвилин, або ізосорбіду динітрат по 1,25 мг. Початкова доза нітрогліцерину для внутрішньовенного введення при розвитку гострої лівошлуночкової недостатності становить 0,3 мкг/кг/хв з поступовим збільшенням до 3 мкг/кг/хв до отримання чіткого впливу на гемодинаміку (або 20 мкг/хв зі збільшенням дози до 200 мкг/хв).

Препарати 2-ї групи – це альфа-адреноблокатори. Вони використовуються досить рідко при лікуванні набряку легень (фентоламін 1 мл 0,5% розчину, тропафен 1 мл 1 або 2% розчину; вводять внутрішньовенно, внутрішньом’язово або підшкірно).

Нітропрусид натрію – препарат 3-ї групи. Це потужний, збалансований, короткодіючий вазодилататор, який розслаблює гладку мускулатуру вен та артеріол. Нітропрусид натрію є препаратом вибору у пацієнтів з тяжкою гіпертензією на тлі низького серцевого викиду. Перед застосуванням 50 мг препарату розчиняють у 500 мл 5% глюкози (1 мл цього розчину містить 6 мкг нітропрусиду натрію).

Дози нітропрусиду, необхідні для задовільного зниження навантаження на міокард при серцевій недостатності, варіюються від 0,2 до 6,0 мкг/кг/хв або більше, становлячи в середньому 0,7 мкг/кг/хв.

Сечогінні засоби

Діуретики є добре зарекомендував себе як компонент лікування гострої лівошлуночкової недостатності. Найчастіше використовуються швидкодіючі препарати (лазикс, етакринова кислота).

Лазикс – це короткодіючий петльовий діуретик. Він пригнічує реабсорбцію натрію та хлориду в петлі Генле. При розвитку набряку легень його вводять внутрішньовенно в дозі 40-160 мг. Введення навантажувальної дози Лазиксу з подальшою інфузією є ефективнішим, ніж повторне болюсне введення.

Рекомендовані дози становлять від 0,25 мг/кг маси тіла до 2 мг/кг маси тіла та вище за наявності рефрактерності. Введення Лазіксу викликає венодилатуючий ефект (через 5-10 хвилин), швидкий діурез та зменшує об'єм циркулюючої крові. Максимальний ефект спостерігається протягом 25-30 хвилин після введення. Лазікс випускається в ампулах, що містять 10 мг препарату. Подібних ефектів можна досягти внутрішньовенним введенням етакринової кислоти в дозі 50-100 мг.

Діуретики у пацієнтів з гострим коронарним синдромом застосовують з великою обережністю та в малих дозах, оскільки вони можуть спричинити масивний діурез з подальшим зниженням об'єму циркулюючої крові, серцевого викиду тощо. Рефрактерність до терапії долається комбінованою терапією з іншими діуретиками (торасемід, гідрохлоротіазид) або інфузією дофаміну.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Інотропна підтримка

Потреба в інотропній підтримці виникає при розвитку синдрому «низького серцевого викиду». Найчастіше використовуються препарати хіміотерапії, добутамін та адреналін.

Дофамін вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю від 1-3 до 5-15 мкг/кг/хв. Добутамін у дозі 5-10 мкг/кг/хв є високоефективним при гострій серцевій недостатності, резистентній до терапії серцевими глікозидами.

Левосимендан є представником нового класу препаратів – кальцієвих сенсибілізаторів. Він має інотропну та вазодилататорну дію, що принципово відрізняється від інших інотропних препаратів.

Левосимендан підвищує чутливість скоротливих білків кардіоміоцитів до кальцію, не змінюючи концентрації внутрішньоклітинного кальцію та цАМФ. Препарат відкриває калієві канали гладких м'язів, що призводить до розширення вен та артерій (включаючи коронарні артерії).

Левосимендан показаний при гострій серцевій недостатності з низьким серцевим викидом у пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка за відсутності тяжкої артеріальної гіпотензії. Його вводять внутрішньовенно у навантажувальній дозі 12-24 мкг/кг протягом 10 хвилин, а потім проводять безперервну інфузію зі швидкістю 0,05-0,1 мкг/кг хв.

Адреналін застосовують у вигляді інфузії зі швидкістю 0,05-0,5 мкг/кг/хв при тяжкій артеріальній гіпотензії (систолічний артеріальний тиск < 70 мм рт. ст.), резистентній до добутаміну.

Норадреналін вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 0,2-1 мкг/кг/хв. Для більш вираженого гемодинамічного ефекту норадреналін поєднують з добутаміном.

Застосування інотропних препаратів підвищує ризик розвитку серцевої аритмії за наявності електролітних порушень (K+ менше 1 ммоль/л, Mg2+ менше 1 ммоль/л).

Серцеві глікозиди

Серцеві глікозиди (дигоксин, строфантин, корглікон) здатні нормалізувати потребу міокарда в кисні відповідно до обсягу роботи та підвищувати толерантність до навантаження при тих самих енергетичних витратах. Серцеві глікозиди збільшують кількість внутрішньоклітинного кальцію незалежно від адренергічних механізмів та посилюють скоротливу функцію міокарда прямо пропорційно до ступеня пошкодження.

Дигоксин (ланікор) вводять у дозі 1-2 мл 0,025% розчину, строфантин – 0,5-1 мл 0,05% розчину, корглікон – 1 мл 0,06% розчину.

При гострій лівошлуночковій недостатності після швидкої дигіталізації спостерігається підвищення артеріального тиску. Причому його зростання відбувається переважно за рахунок збільшення серцевого викиду при незначному (близько 5%) збільшенні опору периферичних судин.

Показаннями до застосування серцевих глікозидів є надшлуночкова тахіаритмія та фібриляція передсердь, коли частоту скорочень шлуночків неможливо контролювати іншими препаратами.

Використання серцевих глікозидів для лікування гострої серцевої недостатності зі збереженим синусовим ритмом наразі вважається недоцільним.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Особливості інтенсивної терапії гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда

Основним методом запобігання розвитку гострої серцевої недостатності у пацієнтів з інфарктом міокарда є своєчасна реперфузія. Перкутанне коронарне втручання вважається кращим. За наявності відповідних показань у пацієнтів з кардіогенним шоком виправдане екстрене аортокоронарне шунтування. Якщо ці методи лікування недоступні, то показана тромболітична терапія. Екстрена реваскуляризація міокарда також показана за наявності гострої серцевої недостатності, що ускладнилася гострим коронарним синдромом без підйому сегмента 5Т на електрокардіограмі.

Надзвичайно важливими є адекватне знеболення та швидке усунення порушень серцевого ритму, що призводять до гемодинамічних порушень. Досягнення тимчасової стабілізації стану пацієнта досягається підтримкою адекватного наповнення камер серця, медикаментозною інотропною підтримкою, внутрішньоаортальною контрпульсацією та штучною вентиляцією легень.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Інтенсивна терапія гострої серцевої недостатності у пацієнтів із вадами серця

При розвитку нападу серцевої астми у пацієнта з хворобою мітрального клапана рекомендується:

• щоб зменшити кровотік до правих відділів серця, пацієнт повинен перебувати в положенні сидячи або напівсидячи;
• вдихати кисень, пропущений через спирт або антифомсилан;
• ввести внутрішньовенно 1 мл 2% розчину промедолу;
• ввести 2 мл 1% розчину лазиксу внутрішньовенно (у перші 20-30 хвилин спостерігається венодилатуючий ефект препарату, пізніше розвивається сечогінний ефект);
• Якщо вжитих заходів недостатньо, показано введення периферичних вазодилататорів з точкою застосування у венозному відділі судинного русла (нітрогліцерин, наніпрус тощо).

Слід диференційовано підходити до застосування серцевих глікозидів у лікуванні лівошлуночкової недостатності у пацієнтів з мітральними вадами серця. Їх застосування показано пацієнтам з переважною недостатністю або ізольованою недостатністю мітрального клапана. У пацієнтів з «чистим» або переважним стенозом гостра лівошлуночкова недостатність зумовлена не стільки погіршенням скоротливої функції лівого шлуночка, скільки порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки внаслідок порушення відтоку крові з малого кола кровообігу при збереженій (або навіть посиленій) скоротливій функції правого шлуночка. Застосування серцевих глікозидів у цьому випадку, посилюючи скоротливу функцію правого шлуночка, також може посилити напад серцевої астми. Тут слід зазначити, що в деяких випадках напад серцевої астми у пацієнтів з ізольованим або переважним мітральним стенозом може бути викликаний зниженням скоротливої функції лівого передсердя або посиленням роботи серця через високу частоту серцевих скорочень. У цих випадках застосування серцевих глікозидів на тлі заходів щодо розвантаження малого кола кровообігу (діуретики, наркотичні анальгетики, венозні вазодилататори, гангліоблокатори тощо) є цілком виправданим.

Тактика лікування гострої серцевої недостатності при гіпертонічній кризі

Цілі інтенсивної терапії гострої лівошлуночкової недостатності в умовах гіпертонічної кризи:

• зменшення перед- та післянавантаження на лівий шлуночок;
• профілактика розвитку ішемії міокарда;
• усунення гіпоксемії.

Невідкладні заходи: киснева терапія, неінвазивна вентиляція легень з підтримкою позитивного тиску в дихальних шляхах та призначення антигіпертензивних препаратів.

Загальне правило: швидке (протягом кількох хвилин) зниження систолічного або діастолічного артеріального тиску – на 30 мм рт. ст. Після цього показано повільніше зниження артеріального тиску до значень, що існували до гіпертонічної кризи (зазвичай протягом кількох годин). Помилково знижувати артеріальний тиск до «нормальних цифр», оскільки це може призвести до зменшення перфузії органів та покращення стану пацієнта. Для початкового швидкого зниження артеріального тиску рекомендується використовувати:

• внутрішньовенне введення нітрогліцерину або нітропрусиду;
• внутрішньовенне введення петльових діуретиків;
• внутрішньовенне введення похідного дигідропіридину тривалої дії (нікардипіну).
• Якщо неможливо використовувати внутрішньовенні засоби
• Досить швидкого зниження артеріального тиску можна досягти за допомогою
• прийом каптоприлу сублінгвально. Застосування бета-блокаторів показано у разі поєднання гострої серцевої недостатності без серйозного порушення скоротливості лівого шлуночка з тахікардією.

Гіпертонічний криз, спричинений феохромоцитомою, можна усунути внутрішньовенним введенням фентоламіну в дозі 5-15 мг (повторне введення через 1-2 години).

Тактика лікування гострої серцевої недостатності з порушеннями серцевого ритму та провідності

Порушення серцевого ритму та провідності часто служать безпосередньою причиною гострої серцевої недостатності у пацієнтів з різноманітними серцевими та позасерцевими захворюваннями. Інтенсивна терапія при розвитку фатальних аритмій проводиться за універсальним алгоритмом лікування зупинки серця.

Загальні правила лікування: оксигенація, респіраторна підтримка, досягнення знеболення, підтримка нормальної концентрації калію та магнію в крові, усунення ішемії міокарда. У таблиці 6.4 наведено основні лікувальні заходи для зупинки гострої серцевої недостатності, спричиненої порушеннями серцевого ритму або провідності.

Якщо брадикардія резистентна до атропіну, слід спробувати транскутанну або трансвенозну кардіостимуляцію.