Гостра лівошлуночкова недостатність
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Гостра лівошлуночкова недостатність часто розвивається у хворих на інфаркт міокарда, гіпертонічну хворобу, пороками серця і коронарним атеросклерозом.
Виявляється така гостра серцева недостатність, перш за все у вигляді набряку легенів. Патогенетично і в залежності від механізму розвитку виділяють дві форми набряку легенів.
Причини гострої лівошлуночкової недостатності
Гостра серцева недостатність з низьким серцевим викидом характеризується малим серцевим викидом і зниженим (або нормальним) артеріальним тиском. Гостра лівошлуночкова недостатність спостерігається при гострим коронарним синдромом, мітральних і аортальних стенозах, міокардитах, гострих міокардитах, гострої дисфункції клапанів серця, тромбоемболії легеневої артерії, тампонадісерця і т.д. У ряді випадків причиною низького серцевого викиду служить недостатній тиск наповнення шлуночків серця.
Гостра лівошлуночкова недостатність з симптомами застою в легенях найчастіше розвивається при дисфункції міокарда при хронічних захворюваннях, гострій ішемії та інфаркті міокарда, дисфункції аортального та мітрального клапанів, порушення ритму серця, пухлинах лівих відділів серця. Основними несерцевих причинами служать важка артеріальна гіпертензія, високий серцевий викид при анемії або тиреотоксикозі, пухлина або травма головного мозку.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Гостра лівошлуночкова недостатність та інфаркт міокарда
Гостра лівошлуночкова недостатність часто зустрічається при інфаркті міокарда. Вона може розвинутися одночасно з інфарктом міокарда, але нерідко з'являється через кілька днів після його розвитку. В останньому випадку її виникнення обумовлено втратою значної маси скорочувального міокарда.
У ранніх термінах лівошлуночкова недостатність часто обумовлена порушенням діастолічної функції і може протікати з нормальною фракцією викиду. Важливу роль в розвитку серцевої недостатності при цьому відіграє розвиток мітральної регургітації. Вона може бути обумовлена ішемією сосочковой м'язи, пошкодженням хорд мітрального клапана при бічному і передньому інфаркті міокарда, втратою значної маси міокарда та / або дилатацією шлуночка.
Розвиток гострої лівошлуночкової недостатності в перші години і добу у хворих на інфаркт міокарда характеризується нормальним або зниженим об'ємом циркулюючої крові, помірним зниженням серцевого викиду, мінімальною затримкою натрію і води в організмі, транзиторні спостережуваних порушень.
Як розвивається гостра лівошлуночкова недостатність?
Один з основних патогенетичних моментів розвитку левожелудочковойнедостатності - підвищення гідростатичного тиску в венозному і капілярному відділах малого кола кровообігу. Накопичення надлишку рідини в легеневій интерстиции призводить до зниження еластичності легенів. Легені стають більш «жорсткими», з'являються рестриктивні розлади. Далі набрякла рідина пропотіває в альвеоли. Заповнені рідиною альвеоли перестають брати участь в газообміні, що призводить до виникнення в легких ділянок зі зниженим показником вентиляція / перфузія.
Спочатку набрякла рідина накопичується в оточуючих альвеоли тканинах і вже потім поширюється вздовж легеневих венозних стовбурів і вздовж легеневих артеріальних і бронхіальних стовбурів. Відбувається інфільтрація серозною рідиною перібронхіальних і периваскулярних просторів, що призводить до підвищення легеневого судинного і бронхіального опору, погіршення умов обміну. Рідина може накопичуватися в бронхіолах, що призводить до звуження дихальних шляхів і розпізнається по виникненню хрипів.
У лівому передсерді кров з вентильованих альвеол (шунт) змішується з повністю насиченою киснем кров'ю. Це призводить до зниження загального артеріального парціального напруги кисню. Коли фракція десатурірованной крові досягне значного рівня, розвивається стан гіпоксемії.
У початковій стадії гострої лівошлуночкової недостатності гіпоксія носить циркуляторний характер і обумовлена «малим» серцевим викидом.
При збільшенні недостатності до циркуляторної гіпоксії приєднується гіпоксична, обумовлена обтурацией альвеол і трахеобронхіального дерева пінистої мокротою.
Симптоми гострої лівошлуночкової недостатності
Гостра лівошлуночкова недостатність включає в себе кардиальную астму, набряк легенів і шоковий симптомокомплекс. Один з основних патогенетичних моментів її розвитку - підвищення гідростатичного тиску в венозному і капілярному відділах малого крута кровообігу.
Кардиальная астма характеризується розвитком інтерстиціального набряку легенів. При ній відбувається інфільтрація серозною рідиною перібронхіальних і периваскулярних просторів, що призводить до підвищення легеневого судинного і бронхіального опору, погіршення умов обміну. Подальше проникнення рідини із судинного русла в просвіт альвеол приводить до розвитку альвеолярного набряку легенів і вираженої гіпоксемії. У початковій стадії гострої лівошлуночкової недостатності гіпоксія носить циркуляторний характер і обумовлена «малим» серцевим викидом. При наростанні тяжкості недостатності до ціркуляторноі гіпоксії приєднується гіпоксична, обумовлена обтурацией альвеол і трахеобронхіального дерева пінистої мокротою.
Клінічно напад серцевої астми проявляється симптомами важкого задухи. Шкірні покриви вологі і холодні. Спостерігається виражений акроціаноз. Перкусія легких виявляє притуплення в нижніх відділах легких. Аускультативно дихання шумне, вислуховуються сухі хрипи. На відміну від бронхіальної астми видих не ускладнений. Має місце тахікардія, посилення II тону над легеневою артерією. Артеріальний тиск може коливатися в широких межах, центральний венозний тиск підвищений.
При прогресуванні серцевої недостатності розвивається картина «класичного» альвеолярного набряку легень. Над всією поверхнею легенів з'являються і швидко наростають звучні крупнопузирчатие хрипи, що заглушують тони серця. На відстані чутно клекотливе, котра булькала дихання. Частота дихальних рухів досягає 30-40 в хвилину. Мокрота заповнює всі трахеобронхиальное дерево. З'являється кашель з рідкої пінистої, рожевого кольору мокротою.
Серцевий викид не знижується на ранніх стадіях серцевої недостатності за рахунок компенсаторного збільшення числа серцевих скорочень і позитивної реакції лівого шлуночка на постнагрузку. Для цього періоду в цілому характерні високий тиск наповнення, низький ударний обсяг, тахікардія і нормальний хвилинний обсяг кровообігу.
При рентгенологічному дослідженні визначаються стадійні специфічні зміни легенів і серця. Набрякла рідина в порівнянні з повітрям має більшу щільність для рентгенівських променів. Тому набряк легенів на рентгенограмах виявляє себе наявністю ділянок підвищеної щільності, яка при рентгенографії грудної клітини виявляється раніше, ніж з'являються перші клінічні ознаки.
Рано рентгенографическим ознакою набряку легенів служить посилення судинного малюнка. Далі можуть спостерігатися нечіткі контури судин, збільшення розмірів серцевої тіні, поява ліній Керлі А (довгі, розташовуються в центрі легеневого поля) і ліній Керлі В (короткі, розташовуються по периферії). У міру прогресування набряку наростає інфільтрація в перібронхіальних відділах, з'являються «силуети кажана» або «метелики» і ацинарних тіней (ділянки консолідації, мають плямистий вид).
Де болить?
Що турбує?
Що потрібно обстежити?
До кого звернутись?
Лікування гострої лівошлуночкової недостатності
Інтенсивна терапія таких пацієнтів повинна бути спрямована на збільшення серцевого викиду і поліпшення оксигенації тканин (вазодилататори, інфузійна терапія для підтримання достатнього тиску заповнення шлуночків серця, короткочасна інотропна підтримка).
Найчастіше на етапі надання невідкладної допомоги важко оцінити величину тиску заповнення шлуночків серця. Тому у пацієнтів з гострою серцевою недостатністю без застійних хрипів у легенях рекомендується пробне внутрішньовенне введення до 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію за 10 хвилин. Якщо інфузія не привела до позитивного або негативного ефекту, то її повторюють. Інфузію припиняють при підвищенні АЦСІСТ до 90 100 мм рт. Ст. Або появі ознак венозного застою в легенях.
Вкрай важливо при низькому серцевому викиді, обумовленому гиповолемией, знайти і усунути її причину (кровотеча, надмірна доза сечогінних, вазодилататорів та ін.).
У інтенсивної терапії такого стану, як гостра лівошлуночкова недостатність, застосовують вазодилататори, сечогінні засоби, наркотичні анальгетики, бронходилататори та респіраторну підтримку.