Хімічний опік стравоходу: причини і патогенез

Причина хімічних опіків стравоходу. Найчастіше хімічні опіки стравоходу обумовлені заковтуванням кислот (оцтової, соляної, сірчаної, азотної) або лугів (калію гідроксиду, натрію гідроксиду). За даними В.О.Данілова (1962), частіше зустрічаються опіки натрію гідроксидом (98 випадків з 115). За даними румунських авторів, найчастіше страждають діти до 7 років (43,7%), у віці від 7 до 16 років - 9,1%, у віці від 7 до 16 років - 9,1%, від 16 до 30 років - 25,8%, решта 21,4% припадають на більш старший вік. Найчастіше хімічні опіки стравоходу виникають в результаті нещасного випадку (всі постраждалі до 16 років; після 16 років - в 78,2% випадків). Умисне вживання їдкою рідини (воно ж морфологічно і найбільш важке) серед загальної кількості потерпілих становить 19,3%, з них на вік від 16 до 30 років припадає 94,2% серед жінок і 5,8% серед чоловіків.

Патогенез і патологічна анатомія. Тяжкість хімічних опіків залежить від кількості прийнятої їдкою рідини, її в'язкості, концентрації та експозиції. Найбільш глибокі і обширні опіки стравоходу і шлунка викликаються лугами, що володіють здатністю розплавлення тканин без утворення демаркаційної кордону. Такий хімічний опік слизової оболонки поширюється вшир і вглиб як розпливається масляна пляма, в той врямя як при опіку кислотою, утворює коагуляционную кірку і відповідно демаркаційну кордон ураження, ураження обмежено розмірами контакту їдкою рідини з поражаемой тканиною. З моменту надходження їдкою рідини в стравохід виникає рефлекторний спазм його м'язів, особливо сильно виражений в області фізіологічних звужень. Цей спазм затримує надходження рідини в шлунок і збільшує експозицію його дії на слизову оболонку, що призводить до більш глибоких опіків з подальшим утворенням рубцевих стриктур стравоходу. Особливо виражений спазм виникає в області кардії, де відбувається затримка їдкою рідини на тривалий час, аж до надання невідкладної допомоги. Проникнення рідини в шлунок викликає його опік, особливо активний при ураженні кислотами, оскільки луг при контакті з кислотним вмістом шлунку частково нейтралізується. Хімічні речовини при контакті зі слизовою оболонкою, в залежності від величини рН, або коагулюють білки (кислоти), або їх розплавляють (луга).

Патофізіологічний процес при хімічному опіку може бути розділений на 3 фази:

1. фаза рефлекторного спазму;
2. фаза світлого проміжку, коли вираженість явищ дисфагії значно знижується;
3. фаза прогресуючого стенозу стравоходу, обумовлена виникненням рубцевого процесу, що веде до створення стійкої стриктури і дилатації стравоходу над нею.

Тяжкість хімічного ураження слизової оболонки піщепроводящіе шляхів залежить від анатомічної зони ураження. У порожнині рота рубцевих змін не утворюється, оскільки контакт слизової оболонки з рідиною тут нетривалий, а сама рідина швидко розчиняється і змивається при рясному слинотеча. У глотці стенозирующий рубцевий процес виникає рідко з тих же причин, проте потрапляння їдкого рідини в гіпофарінгс може призводити до стенозу і набряку входу в гортань, до стенозу самої гортані, що може обумовлювати порушення дихання, аж до асфіксії, і необхідності в екстреній трахеотомії. Найчастіше рубцеві зміни виникають, як вже було зазначено вище, в області фізіологічних звужень стравоходу і в шлунку, при попаданні в нього їдкою рідини.

Патологоанатомічні зміни при хімічних опіках стравоходу підрозділяються на 3 стадії - гостру, підгостру і хронічну.

У гострій стадії відзначаються гіперемія, набряк і виразки слизової оболонки, покриті фібринозний плівками. У випадках поширеного ураження ці плівки (омертвів шар слизової оболонки) можуть відторгатися у вигляді зліпка внутрішньої поверхні стравоходу.

У підгострій (репаративної) стадії з'являється грануляційна тканина, яка покриває виявлення ділянки слизової оболонки. Виникаючі в цій стадії морфологічні зміни уражених тканин стравоходу визначають подальший клінічний перебіг хімічного опіку стравоходу і лікувальну тактику. В уражених тканинах з'являються гранулоцити, плазмоцити і фібробласти. Починаючи з 15-го дня фібробласти беруть участь в утворенні колагенових волокон, які заміщають уражені тканини; цей процес особливо виражений в м'язовому шарі стравоходу, на ураженому відрізку якого стінка стає щільною, ригидной при повній відсутності перистальтики. При неглибоких опіках, що вражають тільки епітеліальний шар слизової оболонки виникають ерозії незабаром покриваються новим епітелієм, ні рубців, ні звуження не залишається. Якщо настає некроз слизової оболонки і підслизового шару на значній ділянці, то відбувається їх відторгнення. Омертвілі тканини виділяються назовні при блювоті, а іноді, пройшовши весь шлунково-кишкового тракту, - і з каловими масами. При більш глибоких опіках виникає некроз слизової оболонки, підслизового шару і м'язової оболонки з наступним утворенням виразок. При дуже важких опіках можуть відразу, в гострій стадії, наступити некротичні зміни всієї товщі стінки стравоходу з кровотечею і перфорацією, періезофагіта, медіастинітом і плевритом. Такі хворі зазвичай гинуть.

У хронічній стадії утворюються в області ураження колагенові волокна, володіючи властивістю в процесі розвитку до скорочення своєї довжини, в результаті призводять до рубцевої стриктури просвіту стравоходу.

Частота локалізації рубцевих післяопікових стенозів стравоходу розподіляється наступним чином: найчастіше ці стенози виникають в області бронхоаортального звуження, потім в області входу в стравохід і рідше в області диафрагмального звуження. За протяжності і кількості рубцеві стенози стравоходу, викликані хімічним опіком, можуть бути дифузними, тотальними, обмеженими, одиничними і множинними. Над хронічним стенозом розвивається розширення стравоходу, а під стенозом - його гіпоплазія, іноді захоплююча і шлунок. У періезофагальной області нерідко розвивається запальний процес, який може поширюватися на сусідні органи, набряк і інфільтрація яких здавлюють стравохід і різко погіршують його прохідність.

У патогенезі хімічного опіку стравоходу важливу роль відіграють явища загальної інтоксикації різної тяжкості в залежності від токсичності і всмоктуваності ковтнув рідини. Найчастіше ознаки цієї інтоксикації обумовлені токсико-резобтівним дією надійшла в організм отруйної рідини, яка також може вражати нирки, печінку, центральну нервову систему і інші органи і системи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]