Хронічний ентерит: причини

Хронічний ентерит - поліетіологічне захворювання. Нерідко він може бути результатом гострого ентериту, але може розвинутися і самостійно. Істотну роль у виникненні захворювання відіграють збудники інфекцій, хоча деякі дослідники вважають, що після гострих кишкових інфекцій найчастіше спостерігаються функціональні розлади, з чим важко погодитися.

Перенесені гострі кишкові інфекції

За даними досліджень перенесені кишкові інфекції є причиною розвитку хронічного ентериту приблизно у 33-40% хворих. Хронічний ентерит розвивається після перенесеної дизентерії, сальмонельозу, стафілококової інфекції. В останнє десятиліття велике значення стали надавати іерсініямі, кампілобактер, протею, синьогнійної палички, вірусів, зокрема ротавірусу, а також протозойной і глистової інвазії (лямблії, аскариди, стронгілоїди, широкий лентец, опісторхії, криптоспоридии). Встановлено, наприклад, що багато паразити при тривало існуючої інвазії порушують всмоктувальну функцію тонкої кишки та можуть призводити до розвитку синдрому порушеного всмоктування. Певну роль можуть грати і перенесені ентеровірусні інфекції.

При масивної інвазії причиною хронічного ентериту можуть бути лямблії. Інвазії лямбліями найбільш схильні лиця - носії антигенів HLA-A1 і В12.

Аліментарний фактор

У розвитку хронічного ентериту певне значення мають харчування всухом'ятку, переїдання, вживання незбалансованої за складом їжі (тобто переважно вуглеводної і бідної вітамінами), зловживання прянощами, гострими приправами. Слід, однак, зауважити, що названі аліментарні похибки не є, природно, основними етіологічними факторами. Вони швидше привертають до розвитку цього захворювання.

Зловживання алкоголем

Алкоголь може викликати порушення функції слизової оболонки, чинити на неї токсичний вплив і сприяти розвитку хронічного ентериту.

Алергія

Найбільше значення серед аллергизирующих впливів має харчова алергія. «Харчовий алергією називають клінічні прояви підвищеної чутливості організму до харчових продуктів, які залежать від імунної реакції харчових антигенів з відповідними антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами».

Найбільш частими аллергогенни продуктами є коров'яче молоко, риба, шоколад, яйця та ін.

Вплив токсичних і лікарських речовин

Хронічні ентерити можуть розвиватися внаслідок впливу токсичних речовин (миш'яку, свинцю, ртуті, цинку, фосфору та ін.), А також при тривалому застосуванні багатьох лікарських засобів (саліцилати, індометацин, кортикостероїди, імунодепресанти, цитостатичні препарати, деякі антибіотики при тривалому або безконтрольному їх використанні).

Іонізуюче випромінювання

Іонізуюче вплив на тонкий кишечник викликає розвиток променевого ентериту. Це можливо при променевої терапії злоякісних пухлин черевної порожнини, малого таза.

Недостатність ілеоцекального клапана

Ілеоцекальний клапан перешкоджає регургітації вмісту товстої кишки в тонку. Через 2-3 години після їжі його бар'єрна функція різко посилюється. У збереженні функції ілеоцекального клапана велику роль грає сліпа кишка. Вона захищає ілеоцекальний клапан від надмірного гідравлічного тиску, будучи свого роду «віддушиною». У нормі довжина сліпої кишки 8-10 см. При природженому недостатньому її розвитку (у 6% людей) з'являється ілеоцекального недостатність.

Формування сліпої кишки закінчується до 4 років життя Вроджена неповноцінність її може, таким чином, проявитися рано і недостатність ілеоцекального клапана може мати місце вже в ранньому дитячому віці. При недостатності ілеоцекального клапана відбувається закид вмісту товстого кишечника в тонку кишку під час напруження, дефекації, підвищеного тиску в товстій кишці - це і є основна причина розвитку рефлюкс-ентериту.

Згідно Я. Д. Вітебського, виділяють вроджену і придбану, а також відносну і абсолютну ілеоцекального недостатність. При відносній недостатності клапан залишається відкритим тільки при високому тиску в товстій кишці; при абсолютній - клапан зяє постійно.

Недостатність великого дуоденального соска

При недостатності великого дуоденального соска відбувається витікання жовчі поза травлення в тонкий кишечник, що сприяє розвитку ентериту, діареї (жовчні кислоти стимулюють моторну функцію кишечника).

Перенесені операції шлунково-кишкового тракту

Розвитку хронічного ентериту сприяє гастроектомія або резекція шлунка, ваготомія, накладення гастроентероанастомоза, резекція кишечника. Має також значення розвиток післяопераційних спайок кишечника.

Аномалії розвитку кишечника

Розвитку хронічного ентериту сприяють мегаколон, вроджені зміни форми тонкої кишки.

Ішемія стінки тонкої кишки

Ішемічні зміни різного характеру в стінці тонкого кишечника сприяють порушенню регенерації слизової оболонки тонкої кишки, розвитку в ній запально-дистрофічних змін.

Причини, що викликають розвиток вторинного хронічного ентериту

Вторинний хронічний ентерит розвивається при захворюваннях органів травлення (виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки, хронічному гепатиті, цирозі печінки, захворюваннях жовчовивідних шляхів, підшлункової залози), захворюваннях нирок з розвитком хронічної ниркової недостатності (уремічні ентерити); системних захворюваннях сполучної тканини; екземі; псоріазі; ендокринних захворюваннях (тиреотоксикоз, цукровий діабет); захворюваннях органів кровообігу та органів дихання; імунодефіцитних станах.

В патогенезі хронічного ентериту суттєву роль відіграють рухові розлади кишечника, порушення не тільки функції травних залоз, а й імунологічного гомеостазу, мікроциркуляції, зміни кишкової мікрофлори, генетичні чинники. Структурно-функціональних порушень слизової оболонки тонкої кишки сприяють вроджені та набуті зміни обміну речовин в кишкової стінки, розлад нейро-гормональної регуляції регенераторних процесів її слизової оболонки.

В процесі хронізації захворювань кишечника важливе значення мають як патологічні процеси в самому кишечнику з виникненням дисбактеріозу, так і розлади функцій ряду органів травлення, метаболічні та імунологічні зрушення, які можуть підтримувати кишкові порушення.

При вивченні механізмів хронізації захворювань тонкої кишки було встановлено, що вони мають спільні риси при різних нозологічних формах. Серед цих механізмів насамперед виділяють зміна мікробної флори і пов'язані з розмноженням бактерій у тонкій кишці порушення травлення, моторики і піщеварітел'но-транспортного конвеєра, що сприяє виникненню розладів всіх видів обміну речовин, особливо білка і жирів.

Основними патогенетичними факторами хронічного ентериту є наступні.

Запалення і порушення фізіологічної регенерації слизової оболонки тонкої кишки

При хронічному ентериті розвивається запальний процес (строма слизової оболонки инфильтрирована лімфоцитами, плазмоцитами, еозинофілами), однак інтенсивність його не велика.

Сучасні гастроентерологи вважають, що найбільше значення в патогенезі цього захворювання мають дистрофічні зміни і порушення фізіологічної регенерації слизової оболонки тонкого кишечника. При хронічному ентериті спостерігаються явища проліферації епітелію крипт і запізнювання процесів диференціювання ентероцитів. Внаслідок цього більшість ворсинок тонкої кишки виявляється вистелений недиференційованими, незрілими і, отже, функціонально неповноцінними ентероцитами, які швидко гинуть. Зазначені обставини, природно, сприяють розвитку атрофії слизової оболонки, синдромів малвдігестіі і мальабсорбції.

Порушення клітинного та гуморального імунітету з розвитком вторинного функціонального імунодефіцитного стану і роль алергічних механізмів

Кишечник є найважливішим органом імунітету. У тонкому кишечнику є наступні компоненти імунної системи:

• інтраепітеліальні Т- і В-лімфоцити (розташовані междуепітеліальнимі клітинами слизової оболонки);
• В- і Т-лімфоцити власного шару слизової оболочкітонкой кишки, серед В-лімфоцитів переважають переважно продукують IgA;
• Пейєрових бляшки в підслизовому шарі, що містять В-лімфоцити (50-70%) і Т-лімфоцити (11-40%);
• соллітарниелімфоідние фолікули - в слизовому і підслизовому шарах. Вони містять Т- і В-лімфоцити, макрофаги.

Важливим елементом імунної системи шлунково-кишкового тракту є система секреторних імуноглобулінів. В кишковому вмісті присутні всі класи імуноглобулінів, але найважливішим є IgA. Він синтезується плазматичними клітинами власного шару слизової оболонки тонкої кишки.

Секреторний IgA має низку найважливіших властивостей:

• має високу стійкість кпротеолітіческім ферментам;
• володіє антителозависимой клітинно-опосередкованої цитотоксичність і опсонізації фагоцитозу через Fc-a-рецептор
• фагоцитуючих клітин. Тим самим секреторний IgA бере участь в проникненні антигену в пеіерову бляшку;
• не пов'язує компоненти комплементу, тому імунний комплекс, утворений за участю IgA, не робить шкідливої дії на слизову оболонку кишечника;
• перешкоджає адгезії мікроорганізмів, їх токсинів, харчових та бактеріальних алергенів до епітелію слизової оболонки кишки, що блокує надходження їх в кров. Антиадгезивні властивості IgA обумовлюють його антибактеріальні, антивірусні і протиалергічні властивості.

Порушення функціонування імунної системи тонкого кишечника, недостатня продукція лімфоцитами у-інтерферону, інтерлейкіну-2, дефіцит IgA сприяють проникненню в організм мікробних антигенів і розвитку аутоімунних механізмів, підтримання запально-дистрофічних процесів в слизовій оболонці тонкої кишки. Певну роль в патогенезі хронічного ентериту грають алергічні механізми - продукція антитіл до кишкових бактерій (мікробна алергія), антитіл до продуктів харчування (харчова алергія), елементам тканини кишечника (тканинна алергія, аутоімунні реакції).

Дисбактеріоз кишечника

В патогенезі хронічного ентериту велике значення має розвиток дисбактеріозу, появи якого сприяє порушення функції імунної системи шлунково-кишкового тракту, а також нераціональне лікування антибіотиками. Під впливом дисбактеріозу посилюється порушення травлення і всмоктування в тонкій кишці (в першу чергу страждає переварювання жирів). Бактеріальні токсини активують адснілціклазу ентероцитів, що веде до збільшення циклічного аденозинмонофосфату, різкого підвищення проникності слизової оболонки кишечника, виходу в просвіт кишки води, електролітів, появі вираженої діареї та розвитку зневоднення.

Порушення функції гастроинтестинальной ендокринної системи

У тонкій кишці, головним чином 12-палої, виробляється ряд гормонів, що впливають на її функції.

• Гастрін - виробляється G-клітинами атральной частини шлунка, підшлункової залози, проксимального відділу тонкої кишки. Виявляє стимулюючий вплив на моторику 12-палої кишки.
• Мотілін - виробляється Mo-клітинами верхніх відділів тонкої кишки, підсилює моторику тонкого кишечника.
• Соматостатін - виробляється в підшлунковій залозі, кардіального відділу шлунку, верхньому і нижньому відділах тонкої кишки. Гальмує продукцію гастрину, мотіліна, пригнічує моторну функцію кишечника.
• Вазоактивний інтестинального поліпептид - виробляється в тонкому кишечнику, шлунку, підшлунковій залозі. Стимулює кишкову і панкреатичну секрецію, кишкову моторику, секрецію інсуліну, вазодилатацию.
• Речовина Р - виробляється в клітинах ЄС в кардіальному і антральному відділах шлунка, тонкому кишечнику. Посилює перистальтику кишечника, стимулює секрецію панкреатичного соку, слини, викликає вазодилатацію.
• Ентероглюкагон - виробляється А-клітинами проксимальних відділів тонкої кишки. Уповільнює переміщення вмісту по тонкому кишечнику. Є «гормоном росту для шлунково-кишкового тракту», так як він необхідний для підтримки нормального життя і розмноження (клітинного циклу) клітин шлунково-кишкового тракту. Ентероглюкагон змінює швидкість реплікації клітин, робить трофічна вплив, сприяє швидкому відновленню слизової оболонки кишечника при різних її пошкодженнях.

Порушення функціонування гастроинтестинальной ендокринної системи сприяє прогресуванню запально-дистрофічних змін і зниження регенеративних здібностей слизової оболонки тонкого кишечника.

Порушення кишкового полостного і мембранного (пристінкового) травлення

Запально-дистрофічні і атрофічні зміни слизової оболонки ведуть до низького рівня функціонування ентероцитів, дефіциту травних ферментів - лакгази, мальтази, лужної фосфатази, причому найбільш виражена лактазная недостатність. Порожнинне травлення різко знижується.

Поряд з порожнинних травленням страждає і пристеночное (мембранне), яке здійснюється на поверхні ентероцитів (на «щіткової каймі») ферментами, які синтезуються самими кишковими клітинами. Мембранне травлення є важливим заключним етапом гідролізу харчових речовин.

Пристеночное (мембранне) травлення при хронічному ентериті значно порушується, поряд з цим різко знижується всмоктувальна функція кишечника (розвиваються синдроми мальдигестії і мальабсорбції).

Ферментопатії

При хронічному ентериті, особливо при тривалому його перебігу, практично завжди є ферментопатін. У ряду хворих ферментопатия може бути первинна, генетично обумовлена (найчастіше лактазная недостатність), що виявляється або усугубляющаяся при хронічному ентериті. Ферментопатія сприяє розвитку синдромів мальдигестии і мальабсорбції.

Ферментопатія обумовлена порушенням ферментообразовательной функції ентероцитів, її розвитку сприяє посилення перекисного окислення в клітинах тонкого кишечника. Висока активність перекисного окислення ліпідів пригнічує, перш за все утворення лактази, мальтази, сахарази.

Зміна моторної функції кишечника

При хронічному ентериті порушується також і моторна функція кишечника, чому сприяє зміна функції гастооінтестінальной ендокринної системи. Порушення моторики кишечника відбувається за типом гіпер- і гипомоторной дискінезії. При зростанні моторики кишечника зменшується контакт харчова хімусу зі слизовою оболонкою кишечника і спостерігається ослаблення травних процесів. При зменшенні моторики кишечника порушується просування хімусу, розвивається його стаз, що супроводжується дисбактеріозом, пошкодженням мембран ентероцитів, порушенням преципитации жовчних кислот в кишечнику.

В кінцевому підсумку патогенетичні фактори призводять до розвитку синдромів малишгестіі і мальабсорбції, порушеньбілкового. Жирового, вуглеводного, мінерального, вітамінного обміну л вираженим екстраінтестінальних розладів.

В основі хронічного ентериту лежить не тільки запалення, але і порушення фізіологічної регенерації слизової оболонки тонкої кишки - проліферації епітелію крипт, диференціювання клітин, «просування» їх по ворсинці і відторгнення в просвіт кишки. Процес диференціювання ентероцитів запізнюється, в результаті велика частина ворсинок стає вистеленими недиференційованими, функціонально неспроможними епітеліоцитами, які швидко гинуть. Ворсинки стають коротшими і атрофуються, крипти склерозируются або піддаються кістозного розширення. Строма слизової оболонки инфильтрирована плазматичними клітинами, лімфоцитами, еозинофілами.

На підставі даних морфогенезу розрізняють хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки і хронічний атрофічний ентерит. Ці дві форми по суті є морфологічними стадіями (фазами) хронічного ентериту, що підтверджують повторні ентеробіопсія.

При хронічному ентериті уражається вся тонка кишка або той чи інший з її відділів (еюніт, ілеїт).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]