Хронічний фронтит: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причина хронічного фронтита
Збудниками захворювання найчистіше є представники кокової мікрофлори, зокрема стафілококи. В останні роки з'явилися повідомлення про виділення і якості збудників асоціації трьох умовно патогенних мікроорганізмів Haemophilus influenzae, Streptococcus рneumoniae і Maxarelae catharrhalis. Деякі клініцисти не виключають анаеробів і гриби з цього списку.
Патогенез хронічного фронтита
Важливу роль у формуванні запального процесу грає анатомічне звуження лобного кишені, яке створює передумови для блоку вивідного отвору пазухи і розвитку захворювання. При наявності перешкоді в задніх відділах порожнини носа (аденоїди, гіпертрофія задніх кінців нижніх і середніх носових раковин) повітряний потік набуває турбулентний характер, травмуючи слизову оболонку пазухи при зміні тиску в порожнині носа. Це призводить до розвитку локального дистрофічного процесу у вигляді набряку і мукоїдного набухання, особливо в носовому гирлі лобно-носового каналу. Аеродинаміка в пазусі змінюється, що створює передумови для виникнення гострого фронтита і підтримки в пазусі хронічного запалення.
На можливість розвитку запального процесу в лобовій пазусі впливає безліч факторів, найважливішим з яких є стан гирл лобно-носового каналу, нормальна прохідність якого забезпечує адекватні дренаж і аерацію її просвіту. Через нього в пазуху проникають кровоносні судини, а в області гирла концентрується найбільша кількість келихоподібних клітин, Слизова оболонка усть лобних пазух відчуває несприятливі впливу найчастіше при порушенні аеродинаміки в порожнині носа за рахунок найбільш близького розташування до передніх відділів середнього носового ходу. Протилежні поверхні слизової оболонки остіомеатального комплексу вступають в щільний контакт, рух війок повністю блокується, і припиняється транспорт секрету. Запальний процес в будь-якому з «вузьких місць» легко поширюється в бік прилеглих навколоносових пазух, що веде до звуження або закриття їх соустьев. Блокада носового гирла лобно-носового каналу набряклою слизовою оболонкою або локальним дистрофічних процесом (поліпоз) призводить до здавлення судин і припинення надходження повітря в просвіт пазухи. Це призводить до гіпоксії і дестабілізації газообміну в ній. Зниження парціального тиску кисню саме по собі гальмує мерехтіння війок і перенесення слизу. У зв'язку з венозним застоєм, наростаючим набряком і потовщенням слизової оболонки збільшується відстань від артеріальних судин власного шару до епітеліальних клітин, що призводить до порушення доставки до них кисню. В умовах гіпоксії слизова оболонка лобової пазухи переходить на аеробний гліколіз з накопиченням недоокислених продуктів обміну. В результаті патологічного процесу в секреті відбувається формування кислого середовища, що призводить до подальшого порушення мукоцілліарного кліренсу. Надалі розвиваються застій секрету і зрушення кислотно-лужної рівноваги. Метаболічний ацидоз також паралізує дію лізоциму. Запальний процес розвивається в закритій порожнини, в атмосфері, бідною киснем, що забезпечує сприятливий зростання анаеробів, С пригніченням адаптованої в верхніх дихальних шляхах мікрофлори, а також внаслідок руйнування Ig і продукції протеолітичних ферментів.
[