Хронічний невиразковий коліт - Патогенез

Основними патогенетичними факторами хронічного коліту є наступні:

1. Безпосереднє пошкодження слизової оболонки товстої кишки під впливом етіологічних факторів. Це стосується, перш за все, впливу інфекції, лікарських засобів, токсичних та алергічних факторів.
2. Порушення функції імунної системи, зокрема, зниження захисних функцій шлунково-кишкового тракту. Лімфоїдна тканина шлунково-кишкового тракту служить першою лінією специфічного захисту від мікроорганізмів; більшість Ig-продукуючих клітин організму (В-лімфоцити та плазматичні клітини) знаходяться у кишковому L. propria. Наявність місцевого імунітету, оптимальний синтез імуноглобуліну А та лізоциму стінкою кишечника є надійним захистом від інфекції та запобігає розвитку інфекційно-запальних процесів у кишечнику. При хронічному ентериті та коліті знижується продукція імуноглобулінів (перш за все IgA) та лізоциму стінкою кишечника, що сприяє розвитку хронічного коліту.
3. Розвиток сенсибілізації організму пацієнта до кишкової аутомікрофлори та мікроорганізмів, розташованих в інших вогнищах інфекції, відіграє важливу роль у патогенезі хронічного коліту. У механізмі розвитку мікробної алергії важливе значення мають зміни властивостей аутомікрофлори, підвищена проникність слизової оболонки кишечника для мікробних антигенів, харчова алергія.
4. Аутоімунні порушення також відіграють певну роль у розвитку хронічного коліту (переважно при його тяжкому перебігу). А. М. Ногаллер (1989), М. Х. Левітан (1981) довели наявність сенсибілізації до антигенів слизової оболонки товстої кишки та вироблення антитіл до зміненого епітелію кишкової стінки.
5. Залучення до патологічного процесу нервової системи кишечника призводить до порушення рухової функції кишечника та сприяє розвитку трофічних порушень слизової оболонки товстої кишки.
6. Дисбактеріоз є найважливішим патогенетичним фактором хронічного коліту, підтримуючи запальний процес у слизовій оболонці товстої кишки.
7. Порушення секреції шлунково-кишкових гормонів, біогенних амінів, простагландинів. Порушення функції ендокринної системи шлунково-кишкового тракту сприяє порушенням моторної функції кишечника, розвитку дисбактеріозу, загостренню запального процесу в слизовій оболонці кишечника, порушенням секреторної, видільної функції товстої кишки. Зокрема, при хронічному коліті знижується всмоктування води в правій половині товстої кишки, а в лівому відділі порушується всмоктування та секреція води та електролітів.

Серед біогенних амінів значну роль відіграє серотонін. Відомо, що гіперсеротонінемія спостерігається в гострій фазі хронічного коліту. Її тяжкість корелює з клінічними ознаками. Так, гіперсеротонінемія поєднується з діареєю, гіпосеротонінемія – із запорами. Високий рівень серотоніну сприяє розвитку дисбактеріозу, особливо колонізації гемолітичною кишковою паличкою в кишечнику.

Патоморфологія

При хронічному коліті запальний процес у слизовій оболонці товстої кишки поєднується з регенеративно-дистрофічними змінами, а при тривалому перебігу захворювання розвивається атрофія слизової оболонки.

Хронічний коліт без атрофії слизової оболонки в період загострення характеризується повнокровністю слизової оболонки, точковими крововиливами та ерозіями. Гістологічне дослідження слизової оболонки виявляє лімфоїдно-плазмоцитарну інфільтрацію L. propria, збільшення кількості келихоподібних клітин.

Хронічний атрофічний коліт характеризується згладженими складками, зернистістю слизової оболонки, вона має блідо-сірий колір. Мікроскопічне дослідження виявляє сплощення ворсинок, зменшення крипт та кількості келихоподібних клітин. Характерна лімфоїдно-плазмоцитарна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки.

Періодичні загострення цієї форми коліту можуть призвести до розвитку поверхневого кістозного коліту . У цьому випадку крипти кістозно розтягнуті через накопичення в них великої кількості слизу, а епітелій, що вистилає крипти, сплющений. Іншим типом атрофічного коліту є глибокий кістозний коліт . У цьому випадку в підслизовому шарі кишечника виявляються кишкові залози або трубчасті структури, в розширеному просвіті яких видно ексудат. Тільки дифузна форма глибокого кістозного коліту зазвичай класифікується як хронічний коліт, а локальна форма вважається ускладненням «одиничної виразки».

Нещодавно описана специфічна форма хронічного коліту, при якій спостерігається потовщення субепітеліального шару за рахунок колагену – це так званий колагеновий коліт . При колагеновому коліті за допомогою електронного мікроскопа в базальній мембрані виявляють колаген, мікрофібрили, аморфний білок та імуноглобуліни. Одні автори вважають, що в основі захворювання лежить неспецифічне запалення зі спотворенням синтезу колагену, інші – що воно має аутоімунну природу, оскільки поєднується з іншими аутоімунними захворюваннями (щитовидної залози, суглобів) і має в основі «хворобу» перикриптальних фібробластів, які набувають структури міофібробластів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]