Інгаляційна травма

Інгаляційна травма – це пошкодження дихальних шляхів, легень та організму в цілому внаслідок вдихання продуктів горіння під час пожежі.

Інгаляційна травма може бути ізольованою або поєднуватися з опіками шкіри, значно обтяжуючи перебіг опікової хвороби та погіршуючи прогноз.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Шкідливі агенти, патогенез дихальної недостатності при інгаляційній травмі

Шкідливі речовини диму можна розділити на три групи:

1. Повітря нагрівається полум'ям.
2. Хімічні компоненти диму, що впливають на дихальні шляхи та паренхіму легень.
3. Продукти горіння, що мають системну токсичну дію.

Через рефлекторне закриття голосової щілини термічне ураження дихальних шляхів зазвичай відбувається над гортанню. Однак, якщо потерпілий втрачає свідомість, можливий термічний вплив гарячого повітря на нижні відділи.

Серед хімічних компонентів диму, що подразнюють слизову оболонку дихальних шляхів, найважливіше значення мають акролеїн, хлоридна кислота, толуолдиізоціанат та діоксид азоту. Під впливом цих речовин відбувається подразнення, некроз та відторгнення слизової оболонки дихальних шляхів. Запальна реакція, що виникає після пошкодження слизової оболонки, призводить до набряку стінок дихальних шляхів, випадання фібрину та поліморфноядерних лейкоцитів у просвіт бронхів. Ці процеси викликають обструкцію дихальних шляхів. Глибина проникнення токсичних подразнюючих продуктів у дихальні шляхи залежить від їх розчинності у воді. При проникненні токсичних продуктів до альвеол руйнується сурфактант та альвеолярний епітелій, розвивається альвеолярний набряк та паренхіматозна легенева недостатність.

Серед речовин, що не мають значного впливу на дихальні шляхи та паренхіму легень, але мають системну токсичну дію, найбільш небезпечними є чадний газ (CO), що є продуктом неповного згоряння вуглецю, та пари синильної кислоти (НСN), що утворюються під час горіння поліуретану. Чадний газ викликає гемічну гіпоксію, утворюючи з гемоглобіном стабільну сполуку – карбоксигемоглобін. Крім того, чадний газ має прямий токсичний вплив на центральну нервову систему, викликаючи тяжку енцефалопатію. Ураження ЦНС внаслідок отруєння чадним газом може розвиватися із затримкою, через кілька днів після отруєння. Механізми нейротоксичної дії чадного газу до кінця не вивчені.

Синильна кислота, проникаючи через вдихання у вигляді парів, блокує мітохондріальний фермент цитохромоксидазу, викликаючи важку тканинну гіпоксію, що супроводжується метаболічним ацидозом.

Механізм розвитку гострої дихальної недостатності при інгаляційній травмі включає:

• обструкція дихальних шляхів внаслідок запального набряку стінок бронхів, закупорка просвіту дихальних шляхів некротичними масами, конгломератами лейкоцитів та фібрином,
• гостре пошкодження паренхіми легень внаслідок токсичного пошкодження альвеол та руйнування сурфактанту,
• центральна дихальна недостатність та гіпоксія тканин внаслідок системного отруєння чадним газом та парами синильної кислоти.

У потерпілого може бути один із механізмів розвитку ГНН, що визначає відповідну клінічну картину, або ж одночасно можуть бути присутніми 2-3 механізми.

Клінічні симптоми, діагностичні критерії

Ознаками інгаляційної травми є сухий кашель, біль у горлі та численні сухі хрипи під час аускультації. Однак ці симптоми неспецифічні та не дозволяють достовірно поставити діагноз та оцінити тяжкість інгаляційної травми. Порушення свідомості потерпілого свідчить про отруєння чадним газом та парами синильної кислоти.

Аналіз крові потерпілого на рівень карбоксигемоглобіну може дати уявлення про тяжкість отруєння чадним газом:

• 10-20% - легке отруєння,
• 20-50% - отруєння середньої тяжкості,
• більше 50% – важке отруєння.

Однак виявлення низьких концентрацій карбоксигемоглобіну в крові не виключає отруєння чадним газом, оскільки від моменту травми до дослідження минуло значної кількості часу, а також вдихання 100% кисню на стадії, що передує аналізу, може призвести до розпаду значної частини карбоксигемоглобіну.

Немає специфічних лабораторних тестів для підтвердження отруєння парами синильної кислоти. Тяжкий метаболічний ацидоз, який не піддається корекції буферними розчинами, є доказом отруєння HCN.

Аналіз газів крові може виявити гіперкапнію, спричинену обструкцією дихальних шляхів, або гіпоксемію, спричинену паренхіматозним захворюванням легень.

Рентгенологічні прояви інгаляційної травми неспецифічні. При пошкодженні паренхіми легень токсичними продуктами спостерігається картина, характерна для ALI/ARDS.

Найбільш інформативним методом обстеження, що підтверджує факт вдихання диму, є фібробронхоскопія, яка дозволяє виявити відкладення сажі на слизовій оболонці дихальних шляхів. Як правило, первинна фібробронхоскопія не дозволяє оцінити тяжкість пошкодження слизової оболонки, оскільки вона покрита шаром сажі. Непрямою ознакою тяжкої інгаляційної травми є атонія стінок дихальних шляхів, щільна фіксація сажі на стінках трахеї та бронхів.

Після 1-2 днів очищення слизової оболонки від кіптяви, фібробронхоскопія дозволяє оцінити тяжкість її пошкодження. Розрізняють чотири типи пошкоджень (чотири ступені тяжкості) при опіках дихальних шляхів: катаральні, ерозивні, виразкові, некротичні.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Критерії підозри на інгаляційну травму

Інгаляційну травму слід завжди підозрювати, якщо в анамнезі потерпілий перебував у закритому, задимленому приміщенні під час пожежі. Фізичні ознаки, що вказують на можливу інгаляційну травму, включають опіки обличчя, відкладення сажі в носових ходах та на язиці. Аускультація виявляє сухі хрипи в легенях. Гостра дихальна недостатність при інгаляційній травмі може розвинутися пізно, протягом 12-36 годин після вдихання продуктів горіння. Тому всіх потерпілих з підозрою на інгаляційну травму слід госпіталізувати до відділення інтенсивної терапії для спостереження протягом 24-48 годин, незалежно від тяжкості респіраторного дистресу.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Перша допомога при інгаляційній травмі

Усіх постраждалих з підозрою на інгаляційну травму, незалежно від тяжкості клінічних проявів, слід госпіталізувати до відділення інтенсивної терапії. Якщо у пацієнта порушена свідомість, обов'язково проводиться аналіз крові для визначення вмісту карбоксигемоглобіну. Усім пацієнтам протягом перших 2 годин необхідно провести рентгенографію грудної клітки, санаційну та діагностичну фібробронхоскопію, аналіз артеріальної крові на вміст кисню та вуглекислого газу, а також визначення кислотно-лужного балансу. Якщо у пацієнта виявлено катаральні або ерозивні ураження трахеобронхіального дерева в поєднанні з відсутністю симптомів ГНН та порушенням свідомості, показана інфузійна, антибактеріальна та небулайзерна терапія протягом 24-48 годин. Виявлення виразкових та некротичних уражень слизової оболонки дихальних шляхів під час бронхоскопії може служити показанням до профілактичного початку штучної вентиляції легень.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Інфузійна терапія

Введення кристалоїдних розчинів та розчинів глюкози при ізольованій інгаляційній травмі необхідне для постраждалих на штучній вентиляції легень. Враховуючи тенденцію до накопичення вільної води в стінках бронхів та альвеол, уражених димом, слід підбирати мінімально можливий об’єм рідини, щоб забезпечити діурез 0,5-1 мл/(кг × год), а також проводити щоденний рентгенологічний моніторинг для запобігання гіпергідратації та набряку легень.

Антибактеріальна терапія

Найпоширенішим ускладненням інгаляційної травми, яке впливає на тяжкість захворювання та смертність, є бронхопневмонія. Необхідне щоденне рентгенологічне дослідження легень. Антибактеріальну терапію слід розпочинати з моменту появи інфільтратів у легенях та клінічних ознак бронхопневмонії. Найчастіше пневмонії, що виникають при інгаляційній травмі, викликані грампозитивними мікроорганізмами. Грамнегативна інфекція зазвичай приєднується пізніше та є внутрішньолікарняною. Для виділення культури мікроорганізмів та визначення чутливості доцільно провести мікробіологічне дослідження мокротиння або бронхоальвеолярного лаважу.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Небулайзерна терапія

Небулайзерну терапію слід розпочати негайно після надходження потерпілого до лікарні. У деяких випадках інгаляційна терапія може полегшити розвиток обструкції дихальних шляхів.

Схема небулайзерної терапії, яку використовують автори, включає м-холінергічний препарат, глюкокортикоїд для інгаляційного введення та муколітик:

• Ацетилцистеїн 200 мг 2-3 рази на день.
• Іпратропію броміду (Атровент) 0,025% розчин для інгаляцій - 2 мл.
• Будесонід (Бенапорт) - суспензія для інгаляцій 0,5 мг/мл - 2 мл.
• Амброксол - розчин для інгаляцій 7,5 мг/мл - 2 мл. Застосування бета-адреномиметиків, як правило, неефективне. Парентеральне застосування глюкокортикоїдів неефективне, крім того, вони збільшують частоту інфекційних ускладнень.

Респіраторна підтримка при дихальній недостатності

Гостра дихальна недостатність розвивається приблизно у 30% випадків інгаляційної травми.

Обструкція дихальних шляхів пов'язана переважно з розвитком запального набряку, а не бронхоспазму. Це пояснює затримку розвитку гострої ниркової недостатності до 12-36 годин.

Доцільно проводити інтубацію трахеї трубкою великого діаметра (не менше 7,5 мм) для забезпечення максимально зручної санації дихальних шляхів, зменшення ймовірності обструкції трубки детритом та безпеки фіброоптичної бронхоскопії.

Доцільність трахеостомії залишається предметом дискусій. Аргументами на користь трахеостомії є полегшена санація трахеобронхіального дерева та виключення додаткової травми гортані, ураженої опіком. Однак трахеостомія при інгаляційній травмі пов'язана зі значно більшою кількістю ускладнень – розривів та стенозу трахеї, що зумовлено надзвичайною вразливістю ураженої слизової оболонки.

Під час початку штучної вентиляції легень та вибору оптимального режиму необхідно визначити ступінь тяжкості обструктивних та паренхіматозних змін у конкретного пацієнта. Найзручніше це робити за допомогою графічного респіраторного монітора. Доцільно визначити опір дихальних шляхів, співвідношення peO2/FiO2 та «латентний» PEEP (авто-PEEP).

У разі тяжких обструктивних розладів потрібна вентиляція з контролем об'єму, зі співвідношенням вдих/видих 1:4-1:5 та частотою дихання не більше 11-12 за хвилину. Необхідний контроль PaCO2 – тяжкі обструктивні розлади можуть призвести до високої гіперкапнії, парадоксально зростаючої у відповідь на збільшення частоти дихання та хвилинного дихального об'єму.

Принципи штучної вентиляції легень при паренхіматозній недостатності легень, спричиненій інгаляційним пошкодженням, не відрізняються від штучної вентиляції легень при ГЛН/ГРДС.