Інсульт - Діагностика

Діагностика інсульту включає два етапи. По-перше, необхідно встановити факт артеріальної оклюзії, що зазвичай підтверджується характеристиками перебігу захворювання та характером симптомів. По-друге, необхідно визначити причину оклюзії. Другий крок не має вирішального значення для вибору екстреного терапевтичного втручання, оскільки лікування в більшості випадків ішемічного інсульту проводиться однаково (незалежно від його етіології) та включає заходи щодо захисту мозку та відновлення його кровопостачання. Однак встановлення причини оклюзії важливе для вибору лікування, спрямованого на запобігання наступним ішемічним епізодам.

Корисно провести порівняння між церебральною та серцевою ішемією, незважаючи на суттєві відмінності, що існують між ними. Хоча прогрес у лікуванні ішемії міокарда був швидким, прогрес у терапії інсульту був скромнішим і повільнішим. Проводячи паралелі між церебральною та серцевою ішемією, можна визначити нові підходи до лікування церебральної ішемії на основі досягнень, досягнутих у лікуванні ішемії міокарда.

Методи діагностики ішемії міокарда добре відомі клініцистам, а клінічні прояви цього стану добре відомі пацієнтам та їхнім родичам. Так, стискаючий біль за грудиною, задишка, рясне потовиділення та інші ознаки недостатності кровообігу зазвичай змушують пацієнтів звертатися за невідкладною медичною допомогою. При ішемії міокарда пацієнти негайно звертаються за медичною допомогою, коли виникає комплекс симптомів, що включає інтенсивний біль та відчуття неминучої смерті. У тих пацієнтів з ішемією серця, які не відчувають болю, ймовірність своєчасної діагностики та лікування захворювання значно знижується, як це часто буває серед пацієнтів з діабетом.

Водночас, оскільки інсульт не супроводжується болем, пацієнти часто не надають значення початковим симптомам. Це призводить до затримки звернення за медичною допомогою, і, відповідно, лікування часто відкладається доти, доки пошкодження мозку не стане незворотним. Таким чином, пацієнт, який прокидається з паралізованою рукою, може не знати, чи слабкість викликана тим, що він «заклав» руку під час сну, чи у нього стався інсульт. Незважаючи на підозри, що це щось більше, ніж здавлення нерва, пацієнти часто відкладають звернення за медичною допомогою в надії на спонтанне покращення.

Діагностичні методи, що використовуються для ішемії серця, значно надійніші, ніж ті, що використовуються для ішемії головного мозку. Таким чином, діагноз ішемії серця уточнюється за допомогою електрокардіографії (ЕКГ), яка зазвичай досить доступна, а її дані легко інтерпретувати. ЕКГ надає дуже важливу інформацію, включаючи інформацію про попередні епізоди ішемії, зворотність поточної ішемії, локалізацію старих та нових ішемічних зон.

На відміну від цього, при церебральному інсульті діагноз ґрунтується виключно на клінічних даних. Клініцист повинен розпізнати клінічний синдром, спричинений гострою оклюзією мозкової артерії. Хоча оклюзія великої судини, такої як середня мозкова артерія, призводить до легко розпізнаваного синдрому, блокування менших судин може викликати симптоми, які важко інтерпретувати. Крім того, розпізнавання нових уражень є складним за наявності попереднього ішемічного пошкодження.

Не існує простої процедури для підтвердження діагнозу інсульту, такої як ЕКГ. Хоча комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) можуть підтвердити діагноз інсульту, вони зазвичай не виявляють змін у той момент, коли симптоми щойно з'явилися, і лікування може бути найбільш ефективним. У зв'язку з цим особлива відповідальність у діагностиці інсульту лягає на лікаря, який повинен пов'язати виниклий неврологічний синдром з втратою функції в басейні певної судини. У гострій фазі ішемічного інсульту основним завданням нейровізуалізації є виключення інших причин, які можуть викликати неврологічні симптоми, таких як крововилив, пухлини або розсіяний склероз. У разі гострого розвитку неврологічного дефекту КТ слід провести негайно, а МРТ - через 1-2 дні для підтвердження діагнозу інсульту, якщо неврологічні симптоми зберігаються. Магнітно-резонансна ангіографія (МРА) використовується в поєднанні з іншими методами для встановлення етіології інсульту.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Діагностика ураженої судини

Ішемічний інсульт проявляється гострим розвитком вогнищевого неврологічного дефекту, характерного для оклюзії однієї з мозкових артерій. У більшості випадків пацієнт пред'являє скарги, що відображають гостру втрату функції одного з відділів ЦНС, що відповідає синдрому ураження певної артерії. Умовою правильного діагнозу є знання як функціональної, так і судинної анатомії мозку, оскільки клінічні прояви синдрому залежать від ураженої судини. Невідкладна терапія, розроблена на сьогоднішній день, повинна розпочинатися до того, як методи нейровізуалізації зможуть підтвердити локалізацію та розмір інфаркту. Таким чином, діагностика повинна бути швидкою та базуватися виключно на клінічних даних.

Інсульт характеризується швидким початком – повільно наростаючі симптоми нетипові для ішемії головного мозку. Повільний початок можливий лише за умови послідовної оклюзії багатьох дрібних судин. У цьому випадку ретельне розпитування виявить ступінчастий тип прогресування, типовий для кількох послідовних невеликих ішемічних епізодів. Множинні невеликі інфаркти призводять до розвитку судинної деменції, яку можна відрізнити від хвороби Альцгеймера за наявністю вогнищевих неврологічних симптомів та множинних дискретних уражень на МРТ та КТ.

При ішемічному інсульті калібр ураженої судини визначає розмір ураження мозку та, відповідно, поширеність неврологічних симптомів: оклюзія великої судини зазвичай викликає більш обширний неврологічний дефект, тоді як оклюзія дрібних судин викликає більш обмежені неврологічні розлади. Глибокі відділи мозку кровопостачаються довгими проникаючими судинами, які схильні до розвитку оклюзії з утворенням характерних дрібновогнищевих інфарктів головного мозку. Синдроми, пов'язані з оклюзією дрібних судин, часто називають лакунарними, оскільки в цих випадках під час розтину в глибоких структурах мозку зазвичай виявляються дрібні пори (лакуни). Судинне ураження мозку, що призводить до появи відповідних симптомів, називається, відповідно, лакунарним інсультом.

Хоча ідентифікація ураження є важливою для діагностики інсульту, вона має обмежену цінність у встановленні етіології інсульту, оскільки калібр ураження та розташування оклюзії не дозволяють визначити його причину. Щоб вирішити цю проблему, необхідно дослідити все судинне дерево проксимальніше оклюзії, щоб виявити можливе джерело емболії. Хоча переважно можуть бути пошкоджені дрібні проникаючі судини, вони також часто блокуються артеріо-артеріальними емболами, які можуть виникати в більшій судині, від якої відгалужується артерія, або дрібними емболами з серця. Крім того, джерелом емболії може бути венозне русло, якщо в серці є шунт справа наліво.

[ 4 ], [ 5 ]

Методи нейровізуалізації та прогресування гістологічних змін

Немає єдиної думки щодо того, коли проводити нейровізуалізацію у пацієнта з підозрою на ішемічний інсульт, оскільки на момент появи симптомів вона може виключити лише пухлину або крововилив. Якщо симптоми зумовлені ішемією, МРТ та КТ не виявлять змін у мозку до кількох годин. Більше того, зміни, спричинені ішемією, можуть не виявлятися за допомогою цих методів візуалізації протягом кількох днів. Ситуація ще більше ускладнюється тим, що у значної кількості пацієнтів з інсультом КТ та МРТ взагалі не виявляють вогнищевих змін.

Розуміння патологічних змін, що відбуваються при інсульті, допомагає зрозуміти, чому КТ та МРТ мають обмежену клінічну цінність у гострій фазі інсульту. Залежно від рівня гемоперфузії, уражена ділянка мозку може продовжувати відчувати енергетичний дефіцит протягом багатьох годин. Коли перфузія повністю припиняється, наприклад, під час зупинки серця, енергетичний дефіцит розвивається протягом кількох хвилин. При мінімальному ступені ішемії, здатному спричинити пошкодження тканини мозку, енергетичний дефіцит може з'явитися через 6 або більше годин. Саме стільки часу може знадобитися для появи змін у тканині мозку, які можна виявити за допомогою гістологічного дослідження. Навіть при енергетичному дефіциті гістологічні зміни можуть бути мінімальними, про що свідчить відсутність ішемічних змін при розтині. Таким чином, якщо ішемічне пошкодження відбувається миттєво, то розтин виявить масивні зміни в мозку, які відбуваються в момент смерті та не пов'язані з первинним ішемічним ураженням. Характерні зміни, пов'язані з ішемією, виникають лише за умови перфузії ураженої ділянки мозку протягом кількох годин.

Ступінь ішемії визначає швидкість та тяжкість патологічних змін в зоні інфаркту. Найважчою зміною є некроз, що характеризується повною втратою тканинної структури. Менш тяжке пошкодження проявляється вибірковою втратою нейронів зі збереженням глії та тканинної структури. В обох випадках, у міру розвитку патологічних змін, надлишок води накопичується в тканині мозку, викликаючи набряк. Лише пізніше, у міру реорганізації некротичної ділянки мозку, об'єм тканини зменшується.

КТ та МРТ зазвичай залишаються нормальними протягом перших 6–24 годин після появи симптомів. З двох нейровізуалізаційних методів МРТ є більш чутливою, оскільки вона краще виявляє накопичення води, яке виглядає гіперінтенсивним на Т2-зважених зображеннях. Старіші інфаркти виглядають гіпоінтенсивними на Т1-зважених зображеннях.

Оскільки для появи змін, характерних для ішемічного інсульту, у мозку потрібен час, МРТ та КТ не можуть підтвердити діагноз у перші години захворювання, але вони можуть виключити інші причини, які можуть спричинити неврологічні симптоми. Усім пацієнтам з вираженим неврологічним дефектом потрібна термінова нейровізуалізація, насамперед КТ – для виключення інших захворювань, таких як внутрішньочерепний крововилив. МРТ доцільно відкласти щонайменше на 1 день після появи симптомів.

Діагностика причини ішемічного інсульту

Ішемічний інсульт виникає внаслідок оклюзії артерії та порушення кровопостачання певної ділянки мозку. Встановлення причини оклюзії необхідне для вибору найефективнішої тривалої терапії. Для цього необхідно дослідити судинне русло проксимальніше зони оклюзії. Наприклад, при оклюзії сонної артерії первинна патологія може локалізуватися в серці, аорті або самій артерії. Причиною оклюзії невеликої судини, що відходить від сонної артерії, може бути ембол, що утворюється на будь-якому рівні між серцем і цією судиною.

Хоча є спокуса припустити, що характер початку та розташування ураженої судини можуть допомогти встановити етіологію інсульту, клінічний досвід показує, що ці ознаки ненадійні. Наприклад, хоча інсульт з гострим початком симптомів, який одразу досягає піку, часто має емболічне походження, подібна картина можлива у пацієнтів з ураженнями біфуркації сонної артерії, які можуть вимагати хірургічного втручання.

Калібр судини, що уражається, також мало допомагає у встановленні етіології інсульту. З одного боку, дрібні судини можуть бути закупорені емболом, що виникає в серці або проксимально до великої артерії. З іншого боку, просвіт судини може бути закупорений атеросклеротичною бляшкою в місці її виникнення з внутрішньочерепної артерії або в результаті її первинного пошкодження. Існує також певна невизначеність щодо концепції лакунарної хвороби, яка свідчить про те, що дрібні пенетруючі артерії можуть мати особливий тип патологічних змін. Хоча цей процес, який називається ліпогіалінозом, безумовно існує, він може пояснити інсульт лише після виключення більш проксимальної серцевої та артеріальної патології.

Поняття «етіологія інсульту» та «фактори ризику інсульту» також часто помилково плутають. Етіологія пов'язана з патоморфологічними змінами, безпосередньо відповідальними за розвиток артеріальної оклюзії. Ці процеси можуть включати утворення тромбу в лівому передсерді, атеросклероз стінки судин та стани гіперкоагуляції. Водночас факторами ризику є виявлені стани, що підвищують ймовірність інсульту. Ці фактори часто є множинними та можуть взаємодіяти один з одним. Таким чином, куріння є фактором ризику інсульту, але не його безпосередньою причиною. Оскільки куріння викликає різні фізіологічні та біохімічні зміни, існує ряд можливих шляхів, які призводять до підвищеного ризику інсульту, включаючи гіперкоагуляцію, викликану курінням, або підвищений ризик атеросклерозу.

З огляду на множинність цих ефектів, вплив факторів ризику є складним. Наприклад, артеріальна гіпертензія є фактором ризику розвитку атеросклерозу на кількох рівнях, зокрема в малих пенетруючих артеріях, великих внутрішньочерепних артеріях та області біфуркації сонних артерій. Вона також є фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця, яка, у свою чергу, може спричинити фібриляцію передсердь та інфаркт міокарда, що, у свою чергу, може призвести до кардіогенної емболії.

Тому неможливо шляхом обстеження пацієнта визначити, чи був інсульт спричинений гіпертензією, діабетом, курінням чи якимось іншим фактором ризику. Натомість необхідно визначити основне захворювання, яке безпосередньо призвело до артеріальної оклюзії. Це має більше ніж академічний інтерес, оскільки терапія, спрямована на запобігання подальшому інсульту, підбирається з урахуванням етіології.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Методи дослідження серцево-судинної системи

Для виявлення уражень серця або артерій, що є причиною оклюзії судин головного мозку, було розроблено низку неінвазивних методів. Загальна стратегія полягає у швидкому виявленні будь-якої можливої причини, яка потребує негайної корекції для запобігання повторному інсульту. Вибір ліків залежить від ризику інсульту при даній патології. Як правило, стани з високим ризиком інсульту вимагають застосування варфарину, тоді як при низькому ризику – аспірину.

Усім пацієнтам з ішемією в передній судинній території показане неінвазивне дослідження сонних артерій, головним чином для встановлення показань до каротидної ендартеректомії. Ефективність хірургічного видалення атеросклеротичної бляшки під час ендартеректомії була суперечливою протягом багатьох років через відсутність чітких клінічних доказів. Північноамериканське дослідження симптоматичної каротидної ендартеректомії (NASCET) продемонструвало ефективність хірургічного лікування. Оскільки значна перевага методу була відзначена лише у пацієнтів зі стенозом понад 70%, ступінь стенозу слід в першу чергу враховувати при визначенні показань до операції, незалежно від того, яка саме каротидна територія спричинила ішемію головного мозку.

Стандартним неінвазивним методом оцінки біфуркації сонної артерії є дуплексне ультразвукове дослідження (УЗД), яке забезпечує надійні результати, якщо його виконує добре навчений спеціаліст. Альтернативою є МРА, яка має кілька переваг. У той час як дуплексна ультрасонографія надає інформацію лише про біфуркацію сонної артерії, МРА може дослідити всю внутрішню сонну артерію, включаючи область сифона. Крім того, МРА може візуалізувати хребетні артерії та все коло Віллізія. З іншого боку, дуплексна ультрасонографія, на відміну від МРА, не вимагає від пацієнта тривалого перебування в нерухомому стані в умовах, які часто провокують клаустрофобію, і тому є більш комфортною. Хоча точність МРА у виявленні уражень біфуркації сонної артерії порівнянна з точністю дуплексної ультрасонографії, вона не була вивчена так ретельно. На відміну від МРА, дуплексна ультрасонографія також надає інформацію про швидкість кровотоку, що доповнює анатомічні дані.

Оскільки дуплексну ультрасонографію можна виконати швидше, її слід проводити невдовзі після госпіталізації пацієнтам з ураженнями переднього судинного русла. Якщо результати негативні, МРА можна виконати пізніше для виявлення патології на інших рівнях судинної системи. Відстрочена МРА збільшує ймовірність виявлення ішемічної ділянки за допомогою МРТ.

Ангіографія залишається золотим стандартом у візуалізації судин головного мозку. Однак вона несе відомий ризик інсульту та смертності на рівні 0,5%. З огляду на наявність неінвазивного ультразвукового дослідження та магнітно-резонансної томографії, ангіографію слід використовувати лише для вирішення конкретних питань, які можуть вплинути на рішення щодо лікування.

Транскраніальна доплерографія (ТКД) є корисним додатковим методом для виявлення внутрішньочерепних судинних захворювань. Хоча ТКД не надає стільки деталей, як дуплексна ультрасонографія, вимірювання швидкості кровотоку та пульсації надає важливу інформацію про атеросклеротичні ураження в судинах кола Віллізія. Наприклад, якщо МРА показує зміни в базилярній артерії, середній мозковій артерії, ТКД надає додаткову інформацію, яка може бути важливою для інтерпретації церебральних ангіограм.

Хоча ультразвукове дослідження та МРА надають інформацію про екстракраніальні та внутрішньочерепні судини, ехокардіографія є найкращим методом для виявлення серцевого джерела емболії. Ехокардіографія показана двом різним групам пацієнтів. Перша включає пацієнтів із серцевою патологією, що виявляється в анамнезі або клінічному обстеженні (наприклад, аускультативні ознаки клапанного чи іншого захворювання серця). Друга група включає пацієнтів, у яких причина інсульту залишається неясною. Приблизно у 50% пацієнтів інсульт попередньо класифікується як «криптогенний», але у багатьох згодом виявляється або основна серцева патологія, що сприяє емболії, або порушення згортання крові. За допомогою інтенсивного додаткового тестування характер судинного ураження можна визначити в більшості випадків, особливо коли МРА використовується для неінвазивної оцінки великих внутрішньочерепних судин.

Кілька досліджень показали, що трансторакальна ехокардіографія зазвичай не виявляє причини інсульту у випадках, коли в анамнезі немає серцевої патології та не виявляється жодних відхилень при фізикальному обстеженні серцево-судинної системи, що робить її використання недоцільним у пацієнтів з криптогенними інсультами. Це також стосується пацієнтів з ожирінням та пацієнтів з емфіземою, для яких більш інформативною є інша методика – трансезофагеальна ехокардіоскопія (ТЕК). ТЕК є методом вибору у випадках, коли патологію судин головного мозку виявити неможливо. Під час ТЕК ультразвуковий зонд вводиться в стравохід для кращого дослідження серця, яке в цьому випадку не затуляється ребрами та легенями. Таким чином, також можна оцінити стан аорти, що дозволяє виявити великі або виступаючі атеросклеротичні бляшки на аорті, які можуть служити джерелом емболії. За відсутності патології серця та судин артеріальна оклюзія може бути наслідком спадкового або набутого порушення згортання крові. Деякі стани, такі як синдром Труссо, що характеризується підвищеним згортанням крові внаслідок злоякісного новоутворення, можуть бути єдиною причиною інсульту у пацієнтів зі здоровим серцем та неураженими судинами головного мозку. Інші стани можуть бути лише фактором ризику інсульту. До них належать, наприклад, наявність антифосфоліпідних антитіл, які часто виявляються у людей похилого віку та підвищують ризик інсульту. Як і у випадку кардіоемболічного інсульту, при гіперкоагуляції з високим ризиком інсульту показано тривале лікування варфарином.