Інсульт: симптоми

Інсульт - широкий термін, який включає цілий ряд станів, що характеризуються раптовим розладом функції мозку внаслідок порушення мозкового кровообігу. Для опису стану, що виникає слідом за окклюзией мозкової посудини, доцільно використовувати термін «церебральна ішемія». Тромбоз вен також може привести до ішемії, але спостерігається рідше, ніж оклюзія артерії. У даній статті не розглядаються внутрішньочерепні крововиливи (в тому числі субарахноїдальний і внутрішньомозковий крововиливи), які також прийнято вважати різновидами інсульту.

Інсульт характеризується істотною втратою неврологічних функцій, яка розвивається протягом декількох хвилин або годин. Іноді симптоматика інсульту прогресує ступенеобразно протягом більш тривалого проміжку часу, іноді декількох днів. Згодом може відбуватися розширення зони ішемії в мозку, в результаті спочатку легкі неврологічні симптоми можуть наростати протягом наступних годин або днів.

Ключовий симптом, що дозволяє діагностувати церебральну ішемію, - гострий неврологічний дефіцит, пов'язаний з випаданням функції ділянки мозку, який забезпечується кров'ю певної церебральної артерією. Хоча діагностика етіології інсульту і ідентифікація факторів ризику мають важливе значення, в першу чергу слід ідентифікувати уражену судину.

Зазвичай при ішемічному пошкодженні неврологічні симптоми максимально виражені незабаром після початку захворювання (якщо немає тенденції до прогресування), а в подальшому відбувається відновлення порушеної функції. Найбільш швидке відновлення спостерігається в перші кілька днів після інсульту і іноді може привести до практично повного відновлення функції. Хоча після першого тижня відновлення сповільнюється, воно як і раніше може бути значним і триває протягом декількох місяців (іноді років) після інсульту. Хоча хворі і їхні родичі часто бувають налякані втратою можливості пересуватися, говорити, робити рухи кінцівками, важливо поінформувати їх, що з часом зазвичай спостерігається поліпшення, і обнадіяти перспективою можливого поступового відновлення.

У багатьох хворих через кілька годин або днів після інсульту відбувається повне відновлення, оскільки артеріальна оклюзія часто буває лише тимчасовою. Якщо неврологічні симптоми спостерігаються менше 24 годин, епізод кваліфікується як транзиторна ішемічна атака (ТІА). Якщо симптоми зберігаються довше, але в подальшому повністю регресують, діагностують «оборотний ішемічний неврологічний дефіцит». Ці терміни широко використовуються для класифікації пацієнтів в наукових дослідженнях. Ризик рецидиву однаковий як при тимчасовій, так і при стійкій артеріальній оклюзії, оскільки вирішальне значення має основний патологічний процес, який призводить до артеріальної оклюзії.

Початкові симптоми інсульту

У більшості хворих з ішемічним інсультом розвивається випадання рухових або чутливих функцій, яке часто обмежується тільки однією стороною тіла. Порушення рухів може характеризуватися істинної слабкістю (парезом) або втратою координації (атаксією). Часто хворі характеризують рухові симптоми як «незручність» або «тяжкість». Хоча при інсульті може постраждати будь-яка сенсорна система, найчастіше уражаються соматосенсорні і зорові функції, тоді як смак, нюх і слух зазвичай залишаються збереженими.

У той час як гостро розвиваються вогнищеві симптоми є характерним проявом ішемічного інсульту, загальномозкові симптоми звичайної не властиві фокальної ішемії. У зв'язку з цим для того, щоб діагностувати інсульт у пацієнта, яка поставила невизначені скарги на загальну слабкість, стомлюваність, запаморочення, слабкість в кінцівках, мігруючі порушення чутливості, що залучають обидві сторони тіла, потрібно прагнути виявити чіткі осередкові симптоми. Діагностика інсульту неможлива без характерних специфічних скарг.

Минуща втрата зору на одне око - amaurosis fugax - заслуговує особливої уваги, оскільки часто виникає при ураженні проксимального ділянки сонної артерії. Очна артерій, які живлять сітківку, є першим відгалуженням внутрішньої сонної артерії. Оскільки при патології сонної артерії буває показано хірургічне втручання, в цій ситуації необхідно екстрене дослідження сонних артерій.

При церебральної ішемії іноді порушуються когнітивні функції. Випадання функції може бути очевидним (наприклад, при афазії, коли хворий втрачає здатність говорити або розуміти звернену до неї язик) або більш прихованим (наприклад, при ізольованому пошкодженні асоціативних зон мозкової кори). В останньому випадку у хворого можуть розвинутися галюцинації або сплутаність свідомості. Іноді у хворого з порушенням мови, що не має явних порушень рухової функції або чутливості, помилково діагностують психіатричне захворювання. Однак когнітивні порушення рідко виникають під час відсутності більш типових вогнищевих рухових або чутливих порушень, які зазвичай допомагають у встановленні діагнозу церебральної ішемії.

Гостро виявляється запаморочення - особливо важкий симптом для оцінки, оскільки він може виникати в результаті випадання функції головного мозку (мозкового стовбура і мозочка) або периферичного вестибулярного апарату (півкруглі канали або восьмий черепної нерв). Аналіз ускладнюється також тим фактом, що вестибулярний апарат частково кров'ю тим же самим посудиною, який кровоснабжает і мозковий стовбур. Таким чином, ішемія внутрішнього вуха може бути викликана тими ж механізмами, що й ішемія мозку.

Біль як така, в тому числі біль в кінцівках, зазвичай не є проявом церебральної ішемії. Винятком з цього правила є головний біль, яка нерідко відзначається при інсульті. Проте наявність, інтенсивність або локалізація болю зазвичай не допомагають у встановленні діагнозу інсульту.

У дебюті інсульту можуть спостерігатися епілептичні припадки або минуща втрата свідомості, проте той факт, що вони розвиваються на тлі знову з'явився стійкого вогнищевого неврологічного дефекту, - вагомий доказ того, що даний епізод є не просто епілептичний припадок або непритомність, а прояв інсульту. Епілептичні припадки і втрата свідомості частіше відзначаються при внутрішньочерепних крововиливах, але вони можливі і при оклюзії артерії. Хоча частіше вони спостерігаються при кардіогенний емболії церебральних судин, ця закономірність не настільки абсолютна, щоб, грунтуючись на них, робити висновок про механізм розвитку інсульту.