Ішемічна хвороба серця: причини і фактори ризику

Причини і патофізіологія ішемічної хвороби серця

Зазвичай ІХС розвивається через появу атероматозних бляшок в інтимі вінцевих артерій великого і середнього калібру, менш часто - внаслідок спазму вінцевих артерій. Рідкісні причини ішемічної хвороби серця включають тромбоемболію вінцевих артерій, розшарування, аневризму (наприклад, при хворобі Кавасакі) і васкуліт (наприклад, при системний червоний вовчак, сифіліс).

Атеросклероз вінцевих артерій частіше розподіляється нерівномірно, типовою локалізацією бувають місця турбулентного кровотоку (наприклад, розгалуження судин). Прогресуюче звуження артеріального просвіту призводить до ішемії (що виявляється стенокардією напруги). Ступінь стенозу, здатного привести до ішемії, залежить від потреби в кисні.

Іноді атероматозні бляшка розривається або тріскається. Причини неясні, але, ймовірно, значення має запальний процес, який розм'якшує бляшку. В результаті розриву з бляшки виходять тромбогенние речовини, що активізують тромбоцити і процес коагуляції, що призводить до гострого тромбозу та ішемії. Наслідки гострої ішемії, об'єднані в поняття гострий коронарний синдром (ГКС), залежать від локалізації та вираженості обструкції судин і варіюють від нестабільної стенокардії до трансмурального інфаркту міокарда.

Спазм вінцевої артерії - минуще локальне підвищення тонусу судини, що приводить до помітного звуження його просвіту і зменшення кровотоку; результатом може бути симптоматична ішемія міокарда ( «Варіантна стенокардія»). Істотне звуження здатне призводити до формування тромбу, що стає причиною інфаркту міокарда. Спазм може виникати в артеріях з атеросклеротичним ураженням або без нього. В артеріях, що не уражених атеросклерозом, ймовірно, присутня вихідне збільшення тонусу судин і гиперергический відповідь на вазоконстрикторні впливу. Точний механізм варіантної стенокардії не з'ясований, однак припускають роль аномалії синтезу оксиду азоту або дисбаланс між ендотелій-звужуючими і ділатірующее факторами. В артеріях, змінених атеросклеротически, атероматозні бляшка може призводити до підвищеної скоротливості; передбачувані механізми включають виникає втрату чутливості до природних вазодилататорам (наприклад, ацетилхоліну) та посилене утворення вазоконстрикторов (таких як ангіотензин II, ендотелії, лейкотрієни, серотонін, тромбоксан) в області атеросклеротичної бляшки. Повторювані спазми можуть пошкоджувати внутрішню оболонку артерії, приводячи до формування атеросклеротичної бляшки. Застосування речовин, що володіють вазоконстрикторного дією (наприклад, кокаїну, нікотину), може викликати спазм вінцевої артерії.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Фактори ризику ішемічної хвороби серця

Фактори ризику ІХС ті ж, що і для атеросклерозу: високий вміст холестерину ЛПНЩ і ліпопротеїну а, низька кількість холестерину ЛПВЩ в крові, цукровий діабет (особливо 2-го типу), куріння, надлишкова маса тіла і гіподинамія. Куріння - найсильніший привертає до розвитку інфаркту міокарда фактор у жінок (особливо до 45 років). Певну роль відіграють генетична схильність і деякі захворювання (такі як АГ, гіпотиреоз). Важливий фактор ризику - високий вміст апопротеина В, яке може вказувати на ризик розвитку атеросклерозу в тих випадках, коли кількість загального холестерину або ЛПНЩ нормальне.

Висока концентрація С-реактивного білка в крові - ознака нестабільності атеросклеротичної бляшки і запалення, який з більшою ймовірністю свідчить про ризик ішемії, ніж підвищений вміст ЛПНЩ. Велика кількість тригліцеридів і інсуліну в крові (що відображають резистентність до інсуліну) також може бути фактором ризику, проте цей факт менш вивчений. Ризик ІХС збільшується у курців, що харчуються продуктами з високим вмістом жирів і калорій, низьким вмістом рослинної клітковини (міститься у фруктах і овочах) і вітамінів С і Е, відносно низьким вмістом а-3 (n-3) поліненасичених жирних кислот (ПНЖК), принаймні у деяких людей, а також при низькій опірності стресу.

Анатомія

Права і ліва вінцеві артерії беруть початок з правого і лівого коронарних синусів в корені аорти, безпосередньо над отвором аортального клапана. Вінцеві артерії діляться на великі і середні артерії, які локалізуються на поверхні серця (епікардіальние вінцеві артерії) і далі віддають дрібніші артеріоли в міокард. Ліва вінцева артерія починається як ліва головна артерія і швидко ділиться на ліву передню спадну і огибающую артерії. Ліва передня низхідна артерія зазвичай розташовується в передній міжшлуночкової бороздке і (у деяких людей) триває до верхівки серця. Ця артерія кровоснабжает передню частину перегородки, включаючи проксимальні відділи провідної системи і передню стінку лівого шлуночка (ЛШ). Що огинає артерія, яка зазвичай менше, ніж ліва передня низхідна, кровоснабжает бічну стінку лівого шлуночка. У більшості людей відзначають переважання правого кровотоку: права вінцева артерія проходить по атріовентрикулярної борозні по правій стороні серця; вона кровоснабжает синусовий вузол (в 55% випадків), правий шлуночок, а також (зазвичай) атріовентрикулярний вузол і нижню стінку міокарда. Приблизно від 10 до 15% людей мають переважання лівостороннього кровотоку: огинає артерія у них дещо більше і, продовжуючи по задній атріовентрикулярної борозні, постачає задню стінку і АВ-вузол.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]