Медичний експерт статті
Нові публікації
Калій в крові
Останній перегляд: 20.11.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Референтні величини (норма) концентрації калію в сироватці крові - 3,5-5 ммоль / л (мекв / л).
В організмі здорової людини з масою тіла 70 кг міститься 3150 ммоль калію (45 ммоль / кг у чоловіків і 35 ммоль / кг у жінок). Всього 50-60 ммоль калію знаходиться у позаклітинному просторі, решта його кількість розподілено в клітинному просторі. Добове споживання калію становить 60-100 ммоль. Майже така ж кількість виділяється з сечею, і дуже небагато (2%) виводиться з каловими масами. У нормі нирка виділяє калій зі швидкістю до 6 ммоль / (кг.сут). Концентрація калію в сироватці крові - показник його загального вмісту в організмі, однак на його розподіл між клітинами і позаклітинної рідиною можуть впливати різні чинники (порушення КОС, підвищення позаклітинної осмолярності, дефіцит інсуліну). Так, при зсуві рН на 0,1 слід очікувати зміни концентрації калію на 0,1-0,7 ммоль / л в протилежному напрямку.
Калій відіграє найважливішу роль в процесах скорочення м'язів, діяльності серця, проведенні нервових імпульсів, ферментних процесах і обміні речовин.
При оцінці стану електролітного балансу мають значення лише дуже низькі і дуже високі показники концентрації калію, що виходять за рамки норми. У клінічних умовах гипокалиемией вважають концентрацію калію нижче 3,5 ммоль / л, гіперкаліємією - вище 5 ммоль / л.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Регуляція калію в організмі
Калій є основним внутрішньоклітинним катіоном, але тільки 2% загального вмісту калію в організмі знаходиться у позаклітинному просторі. Так як більшість внутрішньоклітинного калі знаходиться в м'язових клітинах, загальний вміст калію в організмі пропорційно безжирову компоненту маси тіла. У середнього дорослого масою 70 кг міститься 3500 мекв калію.
Калій є основною визначальною внутрішньоклітинної осмоляльности. Співвідношення калію в ІЦЖ і ЕЦЖ значно впливає на поляризацію клітинних мембран, що, в свою чергу, впливає на багато клітинні процеси, такі як проведення нервових імпульсів і скорочення м'язових клітин (в тому числі міокардіальних). Таким чином, відносно малі зміни концентрації калію в плазмі можуть мати значні клінічні прояви.
При відсутності факторів, що обумовлюють рух калію всередину і з клітин, рівні калію в плазмі тісно корелюють із загальним вмістом калію в організмі. З огляду на постійний рівень рН плазми, зниження концентрації калію в плазмі від 4 до 3 мекв / л свідчить про загальному дефіциті До 100-200 мекв. Зниження концентрації калію в плазмі менше 3 мекв / л свідчить про загальний дефіцит калію 200-400 мекв.
Інсулін сприяє руху калію всередину клітин; отже, високі рівні інсуліну знижують концентрацію калію в плазмі. Низькі рівні інсуліну, як при діабетичному кетоацидозі, сприяють руху калію з клітин, таким чином підвищуючи концентрацію калію в плазмі, іноді навіть при наявності загального дефіциту калію в організмі. Адренергічні агоністи, особливо селективні 2агоністи, сприяють руху калію всередину клітин, в той час як блокатори і аагоністи викликають рух калію з клітин. Гострий метаболічний ацидоз викликає рух калію з клітин, а гострий метаболічний алкалоз сприяє руху калію всередину клітин. Однак зміни НСО в плазмі можуть мати більше значення, ніж зміна рН; ацидоз, викликаний акумуляцією мінеральних кислот (гіперхлоремічний ацидоз) веде до підвищення рівня калію в плазмі. Метаболічний ацидоз, викликаний акумуляцією органічних кислот, не викликає гіперкаліємії. Таким чином, гіперкаліємія, часто спостерігається при діабетичному кетоацидозі, викликана, ймовірно, дефіцитом інсуліну, а не ацидозом. Гострий респіраторний ацидоз і алкалоз надають більшу увагу на концентрацію калію в плазмі, ніж метаболічний ацидоз і алкалоз. Проте концентрація калію в плазмі повинна інтерпретуватися в контексті рівня рН плазми (і концентрації НСО).
Надходження калію з їжею становить близько 40-150 мекв / л в день. У стабільному стані втрати з калом складають близько 10% споживання. Екскреція з сечею вносить вклад в баланс калію. Коли споживання До підвищено (> 150 мекв До в день), близько 50% надлишку калію з'являється в сечі протягом декількох наступних годин. Велика частина залишку переходить в інтрацелюлярна простір для зменшення підйому в рівні калію плазми. Якщо підвищений прийом калію продовжується, ниркова екскреція калію збільшується внаслідок Кіндуцірованной секреціїальдостерону; альдостерон сприяє екскреції калію. Ймовірно, абсорбція калію з калу знаходиться під регулюючим впливом і може знижуватися до 50% при хронічному надлишку калію.
Коли споживання калію знижується, внутрішньоклітинний калі є резервом для попередження різких змін концентрації калію в плазмі. Збереження калію нирками розвивається відносно повільно у відповідь на зниження надходження калію з їжею і набагато менш ефективно, ніж здатності нирок затримувати Na. Таким чином, зниження рівня калію є частою клінічною проблемою. Екскреція калію з сечею 10 мекв / добу являє майже максимальне збереження калію нирками і передбачає значне зниження калію.
Гострий ацидоз порушує втрату калію, в той час як хронічний ацидоз і гострий алкалоз можуть сприяти виведенню калію. Підвищене надходження Na в дистальні нефрони, що спостерігається при високому споживанні Na або терапії петльовими діуретиками, сприяє екскреції калію.
Псевдогіпокаліемія, або хибно низький рівень калію, іноді спостерігається у пацієнтів з хронічною мієлоцитарній лейкемію при числі лейкоцитів вище 105 / мкл, якщо зразок знаходиться в умовах кімнатної температури до обробки, внаслідок захоплення калію з плазми аномальними лейкоцитами. Цього можна уникнути шляхом швидкого відділення плазми або сироватки в зразках крові. Псевдогіперкаліемія, або хибно підвищений рівень калію сироватки, спостерігається частіше, зазвичай внаслідок гемолізу і виходу внутрішньоклітинного калію. Для запобігання такої помилки персонал по забору крові не повинен проводити забір занадто швидко за допомогою тонкої голки, а також надмірно струшувати зразки крові. Псевдогіперкаліемія також може спостерігатися при рівні тромбоцитів понад 106 / мкл внаслідок підвищеного виходу калію з тромбоцитів під час згортання. У разі псевдогіперкаліеміі рівень калію в плазмі (несвернувшаяся кров), на відміну від рівня калію в сироватці, в нормі.