Карциноїд - причина

Причина виникнення карциноїду, як і інших пухлин, досі не з'ясована. Відзначено, що багато симптомів захворювання зумовлені гормональною активністю пухлини. Найбільш достовірним доказом є те, що пухлинні клітини виділяють серотонін (5-гідрокситриптамін), продукт перетворення амінокислоти триптофану, вміст якого в крові досягає 0,1-0,3 мкг/мл. Під впливом моноаміноксидази основна частина серотоніну перетворюється на 5-гідроксиіндолуксусну кислоту, яка виводиться з сечею. У сечі вміст кінцевого продукту його перетворення, 5-гідроксиіндолуксусної кислоти (5-HIAA), різко підвищений при карциноїді та в більшості випадків становить 50-500 мг (при нормі 2-10 мг).

Утворення серотоніну з триптофану – складний ферментативний процес, що відбувається в кілька фаз. Біологічні функції серотоніну, як відомо, надзвичайно широкі. Він бере участь у регуляції центральної нервової системи, має вазоконстрикторні властивості, підвищує тонус гладкої мускулатури, згортання крові, регулює кровопостачання нирок тощо. У людини введення серотоніну викликає підвищення артеріального тиску, брадикардію, виражений бронхоспазм з астматичними нападами, майже повсюдний спазм гладкої мускулатури (міоз, біль і тенезми кишечника та сечового міхура, у жінок – скорочення матки). Посилюється моторика травного тракту, секреція всіх травних соків, включаючи слину. В організмі серотонін знаходиться переважно у зв'язаній формі; більша його частина фіксується в тромбоцитах. Зв'язані форми серотоніну фізіологічно інертні. У зв'язуванні серотоніну беруть участь деякі білки, ліпіди та клітинні полісахариди.

Фізіологічна активність серотоніну проявляється, коли він знаходиться в крові у вільному стані. Вивільнення серотоніну пухлиною пояснює складний комплекс реакцій організму, що спостерігаються під час карциноїдних (серотонінових) атак.

В останні роки доведено, що пухлина виробляє також інші біологічно активні речовини: лізил-брадикінін та брадикінін, що утворюються в результаті дії калікреїнів на кініногени (споріднені з плазмовими a2-глобулінами), гістамін, простагландини та, як доведено в останні десятиліття, поліпептид Р, тобто вона є мультигормональною.

Аргентафінні клітини, з яких утворюється карциноїд, у літературі також називають ентерохромафінними, базально-зернистими (базальна частина клітин містить гранули, які при гістохімічному дослідженні дають аргентафінну, хромафінну, кислу, лужну та інші реакції), жовтими клітинами, кишковими аргентафіноцитами (клітини Кульчицького), Гейденгайна, Шмідта.

Було виявлено, що ці клітини не тільки дифузно розсіяні в слизовій оболонці травного тракту, але й знаходяться в інших органах і виконують ендокринну функцію. Спочатку систему цих клітин пропонували називати «дифузним ендокринним органом» або «дифузною ендокринною системою», а з 1954 року використовують термін «паракринні залози». Пізніше Пірс (1968-1972) розробив концепцію «APUD-системи», яка включає систему ендокринних клітин і має здатність поглинати амінні попередники з подальшим декарбоксилюванням та вивільненням амінів – олігопептидів (гістаміну, серотоніну, холіну тощо), а також поліпептидних гормонів. Диференційовано близько 15 типів цих кишкових аргентафіноцитів (їх може бути більше) та запропоновано їх класифікації.

Вивчення ендокринних клітин шлунково-кишкового тракту має велике значення, зокрема для чіткішого розуміння природи карциноїдних пухлин та пояснення клінічних симптомів цих захворювань. Відмінності ендокринних ("загальних") симптомів карциноїдних пухлин у пацієнтів пояснюються широким спектром біологічно активних речовин, що виробляються клітинами цих пухлин.

Типова клінічна картина карциноїдного синдрому найбільш характерна для пухлин, що походять з порожньої та сліпої кишки.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]