Клапани серця

Трикуспідального і пульмональний клапани серця регулюють кровотік від тканин до легким для збагачення киснем, мітральний і аортальний клапани лівого серця контролюють кровотік артеріальної крові до органів і тканин. Аортальний і легеневий є вихідними клапанами лівого і правого шлуночків, відповідно. Мітральний і трикуспідального клапани серця є вихідними клапанами лівого і правого передсердь і одночасно вхідними клапанами лівого і правого шлуночків, відповідно. Аортальний і легеневий клапани серця відкриті в фазу скорочення шлуночків (систола) і закриті в фазу розслаблення шлуночків (діастола). У фази изоволюмического скорочення і розслаблення всі чотири клапани закриті. Закриті пульмональний і трикуспідального клапани серця витримують тиск 30 мм рт. Ст., аортальний - близько 100 мм рт. Ст., мітральний - до 150 мм. Рт. Ст. Підвищені навантаження на клапани серця зліва визначають їх велику схильність до захворювань. Гемодинаміка може відігравати важливу роль у розвитку клапанної патології

Аортальні клапани серця відкривається на початку систолічного скорочення лівого шлуночка і закриваються перед диастолическим розслабленням шлуночка. Систола починається в момент відкриття аортального клапана (20-30 мс) і триває близько 1/3 часу серцевого циклу. Кровотік через клапани серця швидко посилюється і досягає максимальної швидкості в першій третині систоли після повного відкриття стулок. Гальмування кровотоку через клапани серця відбувається повільніше. Зворотний градієнт тиску гальмує низькошвидкісне пристенное протягом з утворенням зворотної течії в синусах. Протягом систоли прямий перепад тиску, під дією якого кров рухається через аортальні клапани серця, не перевищує декількох міліметрів. Рт. Ст., зворотний ж перепад тиску на клапані в нормі досягає 80 мм рт. Ст. Клапани серця закриваються в кінці фази гальмування потоку з формуванням незначного зворотного потоку. Всі клапани серця закриті в фази изоволюмического скорочення і розслаблення. Аортальні клапани серця змінюють свої розміри і форму а протягом циклу скорочення серця, в основному, в напрямі осі аорти. Периметр фіброзного кільця досягає мінімуму в кінці систоли і максимуму - в кінці діастоли. Дослідження на собаках показали 20% зміна периметра при аортальному тиску 120/80 мм. Рт. Ст. Протягом систоли в синусах спостерігається утворення вихрового руху рідини. Вихори сприяють швидкому та ефективному закриття стулок. Обсяг зворотного перетікання становить 5% від прямого. В здоровому організмі під дією прямого перепаду тиску швидкість кровотоку швидко наростає до значень 1,4 ± 0,4 м / с. У дітей спостерігаються ще більш високі швидкості - 1,5 ± 0,3 м / с. В кінці систоли має місце короткий період зворотного кровотоку, який фіксується ультразвуковим допплеровским методом. Джерелом зворотного витрати може служити як власне зворотна течія крові через прохідний отвір клапана в фазу закриття стулок, так і рух вже закритих стулок в сторону лівого шлуночка.

Профіль швидкості в площині фіброзного кільця рівномірний, але з невеликим скосом у бік септальних стінки. Крім того, систолічний потік крові через аортальні клапани серця зберігає спіралевидні характер, сформований в лівому шлуночку. Закручування кровотоку в аорті (0-10 °) усуває утворення застійних зон, підвищує тиск поблизу стінок, сприяючи більш ефективному відбору крові в відходять судини, попереджає травму формених елементів крові за рахунок безвідривного течії. Судження про направлення обертання кровотоку в висхідному відділі аорти неоднозначні. Одні автори вказували на обертання систолічного потоку крові через аортальні клапани серця проти годинникової стрілки, якщо дивитися по потоку, інші - на протилежний зміст, треті - взагалі не згадують про спиралевидном характер систолічного викиду крові, четверті - схиляються до гіпотези зародження закрученого потоку в дузі аорти . Нестійкий, а в ряді випадків різноспрямований характер обертання потоку крові в висхідному відділі аорти та її дузі пов'язаний, мабуть, з індивідуальними морфофункціональними особливостями вихідного відділу лівого шлуночка, аортального структур, синусів Вальсальви, стінки аорти.

Кровотік через пульмональние клапани серця близький до аортальному, але істотно менше його за величиною. В здоровому дорослому організмі швидкості досягають 0,8 ± 0,2 м / с в дитячому - 0,9 ± 0,2 м / с. За пульмональним структурами також спостерігається закрутка потоку, яка спрямована в фазу прискорення кровотоку проти годинникової стрілки.

За релаксацією шлуночка слід гальмування потоку крові, і мітральні структури частково прізакривается. При скороченні передсердя швидкість в А-хвилі зазвичай менше в порівнянні з Е-хвилею. Початкові дослідження були спрямовані на пояснення механізму закриття мітрального клапана. В. J. Bellhouse (1972) першим припустив, що вихори, що утворилися за стулками під час наповнення шлуночка, сприяють часткового закриття стулок. Експериментальні дослідження підтвердили, що без утворення великих вихорів за стулками мітральні структури залишалися б у відкритому стані до початку скорочення шлуночка, а його закриття супроводжувався значною регургітацією. J. Reul і співавт. (1981) виявили, що зворотний перепад тиску в середині діастоли шлуночка забезпечує не тільки гальмування рідини, але і початкова прикриття стулок. Таким чином, участь вихорів в механізмі закриття стулок відноситься до початку діастоли. Е. L. Yellin і співавт. (1981) уточнили, що на механізм закриття сукупно впливають натяг хорд, гальмування потоку і вихори в шлуночку.

Діастолічний потік крові, що виходить із лівого передсердя через мітральні структури в лівий шлуночок, закручений за годинниковою стрілкою при погляді по потоку. Сучасні дослідження просторового швидкісного поля в лівому шлуночку методом магнітного резонансу виявляють вихровий рух крові як в фазу прикриття стулок, так і в фазу скорочення передсердя. Закручування потоку забезпечується тангенциальной подачею крові з легеневих вен в порожнину лівого передсердя, а також напрямком кровотоку передньої стулкою мітрального клапана на спиралеподібні трабекули внутрішньої стінки лівого шлуночка. Доречно запитати: який сенс закладений природою в цьому феномені - закрутки крові в лівому шлуночку серця і аорті? У закрученому потоці тиск у стінок лівого шлуночка перевищує тиск на його осі, що сприяє розтягуванню його стінок в період підвищення внутрижелудочкового тиску, включенню в процес механізму Франка-Старлінг і більш ефективної систоле. Закручений потік інтенсифікує змішування обсягів крові - насичених киснем з збідненими. Підвищення тиску поблизу стінок лівого шлуночка, максимальне значення якого припадає на кінцеву стадію діастоли, створює додаткові зусилля на стулки мітрального клапана і сприяє якнайшвидшому їх закриття. Після закриття мітрального клапана кров продовжує обертальний рух. Лівий шлуночок в систолу лише змінює напрямок поступального руху крові, не змінюючи при цьому напрямок обертального руху, отже, знак закрутки змінюється на протилежний, якщо раніше дивитися по потоку.

Профіль швидкості в трикуспідального клапані схожий на мітральний, але швидкості тут менше, так як площа прохідного отвори такого клапана більше. Трикуспідального клапана серця відкриваються раніше мітрального, а закривається пізніше.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]