Медичний експерт статті
Нові публікації
Клапани серця
Останній перегляд: 07.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Тристулковий та легеневий клапани серця регулюють кровотік від тканин до легень для збагачення киснем, мітральний та аортальний клапани лівих відділів серця контролюють артеріальний кровотік до органів і тканин. Аортальний та легеневий клапани є вихідними клапанами лівого та правого шлуночків відповідно. Мітральний та тристулковий клапани серця є вихідними клапанами лівого та правого передсердь і одночасно вхідними клапанами лівого та правого шлуночків відповідно. Аортальний та легеневий клапани серця відкриті під час фази скорочення шлуночків (систола) та закриті під час фази розслаблення шлуночків (діастола). Під час ізоволюмічних фаз скорочення та розслаблення всі чотири клапани закриті. Закриті легеневий та тристулковий клапани серця можуть витримувати тиск 30 мм рт. ст., аортальний – близько 100 мм рт. ст., мітральний – до 150 мм рт. ст. Підвищені навантаження на ліві клапани серця визначають їх більшу схильність до захворювань. Гемодинаміка може відігравати важливу роль у розвитку клапанної патології.
Аортальні клапани серця відкриваються на початку систолічного скорочення лівого шлуночка та закриваються до діастолічного розслаблення шлуночка. Систола починається в момент відкриття аортального клапана (20-30 мс) і триває приблизно 1/3 серцевого циклу. Кровотік через клапани серця швидко зростає і досягає максимальної швидкості в першій третині систоли після повного відкриття стулок. Гальмування кровотоку через клапани серця відбувається повільніше. Зворотний градієнт тиску гальмує низькошвидкісний пристінковий потік з утворенням зворотного потоку в синусах. Під час систоли прямий перепад тиску, під дією якого кров рухається через аортальні клапани серця, не перевищує кількох мм рт. ст., тоді як зворотний перепад тиску на клапані зазвичай досягає 80 мм рт. ст. Клапани серця закриваються в кінці фази уповільнення потоку з утворенням незначного зворотного потоку. Усі клапани серця закриваються у фазах ізоволюмічного скорочення та розслаблення. Аортальні клапани серця змінюють свої розміри та форму протягом циклу скорочення серця, переважно в напрямку осі аорти. Периметр фіброзного кільця досягає мінімуму в кінці систоли та максимуму в кінці діастоли. Дослідження на собаках показали 20% зміну периметра при аортальному тиску 120/80 мм рт. ст. Під час систоли в синусах утворюється вихор рідини. Вихори сприяють швидкому та ефективному закриттю клапанів. Об'єм зворотного потоку становить 5% від прямого потоку. У здоровому організмі під впливом прямої різниці тисків швидкість кровотоку швидко зростає до значень 1,4 ± 0,4 м/с. У дітей спостерігаються ще вищі швидкості - 1,5 ± 0,3 м/с. В кінці систоли спостерігається короткий період зворотного кровотоку, який реєструється ультразвуковим доплерівським методом. Джерелом зворотного потоку може бути як власне зворотний потік крові через отвір клапана під час фази закриття стулок, так і рух уже закритих стулок у напрямку лівого шлуночка.
Профіль швидкості в площині фіброзного кільця рівномірний, але з невеликим нахилом до стінки перегородки. Крім того, систолічний кровотік через аортальні клапани серця зберігає спіральний характер, що утворився в лівому шлуночку. Закручування кровотоку в аорті (0-10°) усуває утворення застійних зон, підвищує тиск біля стінок, сприяючи ефективнішому збору крові у вихідні судини, та запобігає пошкодженню клітин крові внаслідок безперервного потоку. Думки щодо напрямку обертання кровотоку у висхідній аорті неоднозначні. Одні автори вказували на обертання систолічного кровотоку через аортальні клапани серця проти годинникової стрілки, якщо дивитися вздовж потоку, інші - у зворотному напрямку, треті взагалі не згадують про спіральний характер систолічного викиду крові, а інші схиляються до гіпотези про походження закручувального потоку в дузі аорти. Нестабільний, а в деяких випадках різноспрямований характер обертання кровотоку у висхідній аорті та її дузі, очевидно, пов'язаний з індивідуальними морфофункціональними особливостями вихідного відділу лівого шлуночка, структур аорти, синусів Вальсальви та стінки аорти.
Кровотік через легеневі клапани серця близький до аортального, але значно менший за величиною. У здоровому дорослому організмі швидкості досягають 0,8±0,2 м/с, у дитини - 0,9±0,2 м/с. За легеневими структурами також спостерігається завихрення потоку, яке у фазі прискорення кровотоку спрямоване проти годинникової стрілки.
Розслаблення шлуночка супроводжується уповільненням кровотоку, і мітральні структури частково закриваються. Під час скорочення передсердя швидкість у хвилі А зазвичай менша, ніж у хвилі Е. Початкові дослідження були спрямовані на пояснення механізму закриття мітрального клапана. Б. Дж. Беллхаус (1972) першим припустив, що вихори, що утворюються за стулками під час наповнення шлуночків, сприяють частковому закриттю стулок. Експериментальні дослідження підтвердили, що без утворення великих вихорів за стулками мітральні структури залишалися б відкритими до початку скорочення шлуночка, а його закриття супроводжувалося б значною регургітацією. Дж. Реул та ін. (1981) виявили, що зворотне падіння тиску в середині діастоли шлуночка забезпечує не тільки уповільнення рідини, але й початкове закриття стулок. Таким чином, участь вихорів у механізмі закриття стулок відноситься до початку діастоли. Е. Л. Єллін та ін. (1981) уточнили, що на механізм закриття впливає комбінований вплив натягу хорд, гальмування потоку та шлуночкових вихорів.
Діастолічний кровотік з лівого передсердя через мітральні структури в лівий шлуночок закручується за годинниковою стрілкою, якщо дивитися вниз за течією. Сучасні дослідження просторового поля швидкості в лівому шлуночку за допомогою магнітно-резонансної томографії виявляють вихровий рух крові як під час фази закриття стулки, так і під час фази скорочення передсердь. Закручування потоку забезпечується тангенціальним кровопостачанням з легеневих вен у порожнину лівого передсердя, а також напрямком кровотоку передньою стулкою мітрального клапана до спіральних трабекул внутрішньої стінки лівого шлуночка. Доречно поставити питання: у чому сенс цього явища - закручування крові в лівому шлуночку серця та аорті? При закручуванні тиск на стінках лівого шлуночка перевищує тиск на його осі, що сприяє розтягуванню його стінок у період підвищеного внутрішньошлуночкового тиску, включенню в процес механізму Франка-Старлінга та більш ефективній систолі. Закручування потоку посилює змішування об'ємів крові - насичених киснем зі збідненими. Збільшення тиску біля стінок лівого шлуночка, максимальне значення якого припадає на завершальний етап діастоли, створює додаткові сили на стулки мітрального клапана та сприяє їх швидкому закриттю. Після закриття мітрального клапана кров продовжує свій обертальний рух. Лівий шлуночок у систолу лише змінює напрямок поступального руху крові, не змінюючи напрямку обертального руху, тому знак завихрення змінюється на протилежний, якщо продовжувати дивитися вздовж потоку.
Профіль швидкості тристулкового клапана подібний до мітрального клапана, але швидкість нижча, оскільки площа прохідного отвору такого клапана більша. Тристулкові клапани серця відкриваються раніше за мітральний клапан і закриваються пізніше.