Медичний експерт статті
Нові публікації
Кліщовий енцефаліт - Причини та патогенез
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини кліщового енцефаліту
Кліщовий енцефаліт спричиняє вірус кліщового енцефаліту, який належить до родини Flaviviridae. Вірус має розмір 45-50 нм, складається з нуклеокапсиду з кубічним типом симетрії, покритого мембраною. Нуклеокапсид містить РНК та білок С (ядро). Мембрана складається з двох глікопротеїнів (мембрана М, оболонка Е) та ліпідів. На основі аналізу гомології фрагмента гена, що кодує білок Е, виділяють п'ять основних генотипів вірусу:
- генотип 1 – далекосхідний варіант;
- генотип 2 – західний (центральноєвропейський) варіант;
- генотип 3 – греко-турецький варіант;
- генотип 4 – східносибірський варіант;
- генотип 5 – урало-сибірський варіант.
Генотип 5 є найпоширенішим, він зустрічається у більшості вірусів кліщового енцефаліту.
Вірус кліщового енцефаліту культивується на курячих ембріонах та культурах тканин різного походження. При тривалому пасажуванні патогенність вірусу знижується. Серед лабораторних тварин найбільш схильні до зараження вірусом білі миші, щурячі сосунці, хом'яки та мавпи, а серед домашніх тварин - вівці, кози, свині та коні. Вірус має різний ступінь стійкості до різних факторів навколишнього середовища: гине протягом 2-3 хвилин при кип'ятінні, легко руйнується при пастеризації, обробці розчинниками та дезінфікуючими засобами, але здатний тривалий час залишатися життєздатним при низьких температурах та у висушеному стані. Вірус досить довго зберігається в харчових продуктах, таких як молоко або масло, які іноді можуть бути джерелами інфекції. Вірус стійкий до низьких концентрацій соляної кислоти, тому можливе харчове зараження.
[ Патогенез кліщового енцефаліту
Після проникнення вірус локально реплікується в клітинах шкіри. У тканинах на місці укусу розвиваються дегенеративно-запальні зміни. У разі аліментарного зараження вірус фіксується в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового тракту.
Перша хвиля віремії (транзиторна) зумовлена проникненням вірусу в кров з місць первинної локалізації. Після закінчення інкубаційного періоду виникає друга хвиля віремії, що збігається за часом з початком розмноження вірусу у внутрішніх органах. Заключна фаза – це впровадження та реплікація вірусу в клітинах центральної нервової системи та периферичної нервової системи.
«Плюс-ланцюгова» РНК вірусу кліщового енцефаліту здатна безпосередньо передавати генетичну інформацію рибосомам чутливої клітини, тобто виконувати функції мРНК.
Вірус кліщового енцефаліту вражає переважно сіру речовину ЦНС, що призводить до поліоенцефаліту. Спостережувані ураження є неспецифічними та включають клітинне запалення, гіперплазію, проліферацію глії та некроз нейронів.
Прогресуючі форми кліщового енцефаліту пов'язані з тривалим збереженням вірусу в активній формі в клітинах центральної нервової системи. Мутантні форми вірусу відіграють значну роль у розвитку персистуючої інфекції.
Патоморфологія кліщового енцефаліту
Мікроскопія головного мозку та оболонок виявляє гіперемію та набряк, інфільтрати моно- та полінуклеарних клітин, мезодермальні та гліальні реакції. Запальні та дегенеративні зміни нейронів локалізуються переважно в передніх рогах шийних сегментів спинного мозку, ядрах довгастого мозку, варолі та корі головного мозку. Характерний деструктивний васкуліт з некротичними вогнищами та точковими крововиливами. Фіброзні зміни оболонок головного мозку з утворенням спайок та павутинних кіст, виражена проліферація глії типові для хронічної стадії кліщового енцефаліту. Найважчі, незворотні ураження виникають у клітинах передніх рогів шийних сегментів спинного мозку.