Колапс

Колапс, або колаптоїдний стан - гостро розвинуте різке зниження системного артеріального тиску, обумовлене зниженням судинного тонусу і збільшенням ємності судинного русла. Розвиток колапсу супроводжується ознаками гіпоксії головного мозку і пригніченням життєво важливих функцій організму. В значній мірі страждають імкроціркуляція і тканинної кровотік, тому клінічна картина може нагадувати таку при кардіогенному шоці. Головна відмінність колаптоїдний стан від кардіогенного шоку під час відсутності ознак серцевої недостатності.

Що викликає колапс?

Причинами колапсу можуть бути інфекційні захворювання, алергічні реакції, інтоксикації, надниркових залоз, церебральна патологія з пригніченням судинного центру, передозування гіпотензивних препаратів і т.п. З причин розвитку колапсу - окремо слід виділити гостру гіповолемію, що вимагає спеціальної інтенсивної терапії.

Залежно від провідного механізму розвитку прийнято виділяти три гемодинамічних варіанти гострої судинної недостатності:

1. Ангіогенний колапс - класичний приклад судинної недостатності. Його розвиток обумовлений патологічним збільшенням ємності венозного русла, неадекавтним зниженням периферичного опору, секвестрацією крові, зменшенням венозного повернення до серця і гострої системної артеріальною гіпотонією. Безпосередніми причинами цих змін може бути органічне ураження стінок судин, функціональна гіпотонія вен внаслідок порушень регуляції судинного тонусу, порушення нервової регуляції. Ангіогенний колапс лежить в основі більшості гострих ортостатичних розладів кровообігу і нерідко супроводжується ортостатическим непритомністю.
2. Гіповолемічний колапс обумовлений абсолютним зменшенням об'єму крові за рахунок крововтрати або зневоднення організму. Компенсаторні реакції не в змозі запобігти критичного зниження венозного повернення при вертикальному положенні тіла.
3. Кардіогенний колапс. Його виникнення пов'язане з різким зниженням насосної функції серця і падінням хвилинного обсягу кровообігу (зниження скоротливої функції серця, аритмогенного колапс). Даний механізм розвитку колаптоїдний стан правильніше відносити до гострої серцево-судинної недостатності.

В основному механізм розвитку колапсу схожий з таким розвитку непритомності, але на відміну від останнього не відзначаються виражені порушення свідомості. У клініці переважають прояви розладів центральної гемодинаміки, а не мозкового кровообігу.

Симптоми колапсу

Симптоми колапсу характеризується раптовим погіршенням загального стану. Свідомість збережена, але хворий загальмований і байдужий до оточення. Скаржиться на загальну слабкість, запаморочення, мерзлякуватість, озноб, задишку. Шкірні покриви бліді. Іноді все тіло вкрите холодним потом. Периферичні і шийні вени спали. Артеріальний і венозний тиск знижений. Серце розширене, тони глухі, застою в легенях не спостерігається. Діурез знижений. Прогноз колапсу визначається ступенем гемодинамічних розладів і причиною, що викликала його розвиток.

Інфекційно-токсичний колапс

У ряді випадків в основі колаптоїдний стан лежить вплив ендогенних токсинів на серцево-судинну, дихальну та інші системи життєзабезпечення (грип, пневмонії, сепсис і т.п.). При цьому в ролі токсинів можуть виступати як природні продукти життєдіяльності організму, представлені в надмірних кількостях, так і речовини, які в нормі в біологічних середовищах організму відсутні, а з'являються і накопичуються при різних патологічних станах.

Токсини мають прямий нейро-, кардіо- та миотропное пошкодження; викликають порушення метаболізму і реалізацію ефектів вазопресорних і вазодепрессорних агентів; ведуть до розладів механізмів регуляції судинного тонусу і діяльності серця. Ендотоксини впливають переважно на систему мікроциркуляції, приводячи до розкриття артеріовенозних анастомозів, порушення транскапиллярного і трансмембранного обміну.

Ці зміни супроводжуються вираженими порушеннями реологического стану крові і регуляції тонусу периферичних судин.

Ендотоксини також здатні надавати пряму шкідливу дію на серце, легені, мозок, печінка і викликати реакції по типу анафилактических. Спостерігаються виражені порушення засвоєння кисню клітинами організму внаслідок деструкції білків і ліпідів клітин, блокада синтетичних і окислювальних процесів, що призводить до розвитку гістотоксичної гіпоксії.

У механізмі розвитку інфекційно-токсичного колапсу велике значення має гіповолемія, обумовлена втратою рідини і солей. Колапс при цьому становить лише частина проявів шоку, характеризується тотальною дезорганізацією регуляції вегетативних функцій на всіх рівнях.

Анафілаксія

Розвиток колапсу при анафілаксії обумовлено вивільненням в кров біологічно активних речовин (гістаміну, брадикініну, серотоніну та ін.), В результаті чого відбувається порушення проникності мембран клітин, спазм гладкої мускулатури, підвищення секреції залоз і т.п. При розвитку анафілаксії по серцево-судинному варіанту в клінічній картині переважають ознаки серцево-судинної недостатності. Спостерігаються тахікардія, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску, аритмії. Шкірні покриви «мармурові» внаслідок порушення мікроциркуляції. На електрокардіограмі відзначається різко виражена ішемія міокарда. Розлади зовнішнього дихання при цьому варіанті анафілактичного шоку, як правило, відсутні. Тяжкість анафілаксії залежить від проміжку часу - моменту надходження антигену в організм до розвитку ознак шоку.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Надниркових залоз

Колапс з некерованою гіпотонією характерний для серцево-судинного варіанту гострої надниркової недостатності, яка виникає в результаті різкого зниження або повного виключення функції кори надниркових залоз і становить величезну небезпеку для життя пацієнта. Розвиток гострої надниркової недостатності обумовлено різким дефіцитом кортикостероїдних гормонів (глюко- і мінералокортикоїдів) і порушеннями водно-електролітного, вуглеводного і білкового обміну, підвищенням проникності капілярів, зміною окислення глюкози в тканинах, виділенням великої кількості калію і фосфатів.

Хворі часто скаржаться на різкі болі в животі, нудоту, блювоту, виражену м'язову слабкість. Шкірні покриви холодні, часто покриті холодним потом. Характерно поява петехиальной висипу і гіперпігментації шкірних покривів. Пульс прискорений. Нерідко спостерігаються порушення психіки у вигляді галюцинацій, делириозного стану. Характерна втрата великої кількості рідини і електролітів внаслідок багаторазової блювоти і частого рідкого стільця. Це призводить до зниження вмісту натрію і хлоридів в сироватці крові на тлі збільшення концентрації калію. Відзначається підвищення рівня залишкового азоту і сечовини в крові.

[10], [11], [12], [13],

Невідкладна допомога при колапсі

Невідкладна допомога при колапсі спрямована на підтримку життєво важливих функцій і усунення невідповідності ємності судинного русла з об'ємом циркулюючої крові. Вони включають такі базові елементи.

Оксигенотерапія за рахунок вдихання газових сумішей з високим парціальним триманням кисню. За свідченнями здійснюється переклад на штучну вентиляцію легенів.

[14], [15], [16]

Інфузійна терапія

З метою збільшення об'єму циркулюючої крові показано введення плазмозамінних розчинів:

• полиглюкин (400 мл) вводять після проведення проби на реактогенність: протягом 1-ї хвилини вводять розчин зі швидкістю 10-15 кап. / хв, потім робиться 3-хвилинну перерву для оцінки самопочуття хворого; далі протягом хвилину продовжують інфузію зі швидкістю 20-30 кап. / хв з наступною перервою на 3 хвилини для оцінки самопочуття хворого; при відсутності погіршення стану пацієнта проводиться інфузія препарату з необхідною швидкістю (не більше 60-80 кап. / хв);
• реополіглюкін має виражений гемодинамічний, дезінтоксикаційний ефекти, покращує мікроциркуляцію, усуває стаз в капілярах, знижує адгезію і агрегацію тромбоцитів, що лежить в основі йогоантитромботичного дії; вводять 400-600 мл реополіглюкіну;
• показано введення 400 мл 0,9% NaCl або розчин Рінгера з лактатом;
• препарати гідроксиетилкрохмалю інфукол ДЕК (рефортан, стабізол) 6 і 10% розчину, середня / максимальна доза становить 2 г / кг, що відповідає 33 мл 6% розчину або 20 мл 10% розчину. Вводять внутрішньовенно, крапельно. Перші 10-20 мл вводять повільно (контроль загального стану для виключення анафілактичних і анафілактоїдних реакцій).

Підвищення судинного тонусу

З цією метою використовують лікарські засоби, що підвищують тонус стінок резистивних і ємнісних судин. Найбільш часто використовуються:

• адреналін (адреналін) стимулює як альфа-, так і бета-адренорецептори. Підвищує скоротність міокарда, розширює бронхи, у великих дозах надає судинозвужувальну дію. При необхідності застосування препарату для підвищення артеріального тиску 1 мг адреналіну (1 мл 0,1% розчину) розводять в 100 мл і проводять внутрішньовенну інфузію методом титрування для досягнення необхідного ефекту;
• норадреналін (природний катехоламін з переважним альфа-стимулюючу дію, на бета-адренорецептори впливає значно менше, звужує периферичні артерії і вени, мало стимулює скоротливу здатність серця, не збільшує частоту серцевих скорочень). 1-2 мл 0,2% розчину в 100 мл 5% розчину глюкози або фізіологічного розчину зі швидкістю 30-60 кап. / Хв (швидкість введення препарату поступово підвищують від 0,5 мкг / хв, до досягнення мінімально достатньої величини артеріального тиску) ;
• ефедрин стимулює альфа- і бета-адренорецептори. За симпатоміметичної дії близький до адреналіну, але робить менш різке і більш тривалу дію. Вводять внутрішньовенно струминно (повільно) по 0,02-0,05 г (0,4-1 мл 5% розчину) або краплинним способом в 100-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози в загальній дозі до 0,08 г (80 мг);
• мезатон, синтетичний адреноміметичного препарат, стимулятор альфа-адреноблокатори, мало впливає на бета-рецептори серця. Викликає звуження артеріол і підвищення артеріального тиску (з можливою рефлекторною брадикардією), в порівнянні з норадреналіном і адреналіном підвищує артеріальний тиск менш різко, але діє довше. При гострому зниженні артеріального тиску мезатон вводять внутрішньовенно повільно в дозі 0,1-0,3-0,5 мл 1% розчину в 40 мл 5-20-40% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду; крапельно вводять 1 мл 1% розчину в 250-500 мл 5% розчину глюкози.

Вазопресори вводять під постійним контролем артеріального тиску, так як при деяких неврологічних захворюваннях вони можуть викликати непрогнозований наростання мозкового кровотоку:

• дофамін вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 5-20 мкг / кг / хв, по можливості зменшуючи дозу дофаміну до «ниркової» (2-4 мкг / кг / хв).

В цьому режимі введення допаміну викликає розширення коронарних, церебральних і ниркових артерій. Вазодилатирующий ефект пов'язаний зі стимуляцією дофамінергіческіх рецепторів. При швидкості введення 5,0-15,0 мкг / кг / хв забезпечується оптимальний інотропний ефект (стимуляція бета-блокатори). У дозі перевищує 15,0 мкг / кг / хв препарат надає потужний судинозвужувальну дію за рахунок стимуляції альфа-адренорецепторів. Зазвичай 800 мг препарату (вміст 4 ампул допаміну по 200 мг у кожній) розчиняється в 500 мл 5% розчину глюкози (1 мл такої суміші містить 1,6 мг препарату). При низькому серцевому викиді до інфузії дофаміну або норадреналіну додають добутамін, 5-20 мкг / кг / хв.

• Глюкокортикоїди. Хороший ефект досягається введенням кортикостероїдів (90-120 мг преднізолону, 125-250 мг гідрокортизону).

Моніторинг життєво важливих функцій

Погодинне вимірювання об'єму виділеної сечі дозволяє контролювати рівень кровотоку у внутрішніх органах і ступінь їх перфузії.

Тактика подальшого лікування залежить від причини, що викликала коллаптоідноое стан. Колапс при септичних станах і ендотоксикозі вимагає корекції розладів дихання, нормалізації кровообігу, відновлення адекватної тканинної перфузії, нормалізації клітинного метаболізму, корекції розладів гомеостазу, зниження концентрації медіаторів септичного каскаду і токсичних метаболітів.

У перші 6 годин після надходження необхідно досягти цільових значень центрального венозного тиску в межах 8-12 мм рт. Ст., АТс більше 65 мм рт. Ст., діурезу не менше 0,5 мл / кг / год, гематокриту - більше 30%, сатурації крові в верхньої порожнистої вени або правому передсерді не менше 70%.

Якісний склад інфузійної терапії визначається ступенем гіповолемії, фазою захворювання, наявністю периферичних набряків, рівнем альбуміну крові, вагою гострого легеневого ушкодження.

Введення декстранов, желатиноля і гідроксиетилкрохмалів показано при вираженому дефіциті об'єму циркулюючої крові. Останні (з молекулярною масою 200 / 0,5 і 130 / 0,4) мають потенційне перевагу перед декстранами в силу меншого ризику витоку через мембрану і відсутності клінічно значущого впливу на гемостаз. Хороші результати дає застосування інгібіторів протеаз (поєднане введення 3-5 млн ОД гордокса і 200 -250 тис. ОД трасилола або 150 тис. ОД контрикала на добу). У ряді випадків показано призначення великих доз глюкокортикоїдів (дексаметазон при цьому вводиться в початковій дозі з розрахунку 3 мг / кг, потім через кожні 4 години по 1 мг / кг). Необхідні корекція кислотно-лужної рівноваги і водно-електролітного балансу, антибактеріальна терапія, профілактика та купірування синдрому ДВС.

Якщо причиною колапсу були анафілаксія або анафілактоїдні реакції, перш за все необхідно обмежити надходження в організм алергену (припинити введення лікарського препарату при реакції на нього, накласти джгут проксимальніше місця введення алергену, запобігти подальшому поселення харчового, «повітряного» і ін. Антигенів). Далі необхідно ввести 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну підшкірно в місці попадання алергену в організм і проводити інфузію 1-2 мл 0,1% розчин адреналіну в 250 мл поліглюкіну (можна з додаванням 5 мл дофаміну). В даному випадку адреналін, крім нормалізації центральної гемодинаміки має антагоністичними властивостями до багатьох гуморальним факторам, які обумовлюють розвиток алергічних реакцій. Для нейтралізації біологічно активних комплексів антиген-антитіло, для усунення гіпофізарно-надниркової недостатності використовують кортикостероїди (преднізолон в дозі 75-150 мг, дексаметазон - 4-20 мг, гідрокотізон - 150-300 мг). Традиційно використовуються антигістамінні препарати (2-4 мл 2,5% розчину піпольфену, 2-4 мл 2% розчину супрастину, 5 мл 1% розчину димедролу), хоча їх ефективність в даний час викликає сумніви.

При розвитку бронхоспазму показано введення 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну. Приєднання серцевої недостатності служить показанням для введення серцевих глікозидів (коргликон 1 мл 0,06% розчину), діуретиків (лазикс 40-60 мг). Також показані інфузія протишокових рідин (поліглюкіну, реополіглюкіну) і залуження плазми 4% розчином натрію бікарбонату з розрахунку 3-5 мл / кг маси тіла хворого.

При гострої судинної недостатності, що розвилася на тлі або внаслідок уражень головного мозку, не слід вводити парентерально велика кількість розчинів глюкози і фізіологічного розчину, так як це може сприяти виникненню набряку-набухання головного мозку.

Якщо причиною колапсу послужила гостра надниркова недостатність, то перш за все проводяться заходи щодо нормалізації системної гемодинаміки (дофамін 2-5 мкг / кг в 1 хвилину внутрішньовенно крапельно, мезатон 1-2 мл 1% розчину, 1-3 мл 0,2% розчину норадреналін або 0,1% розчину адреналіну, строфантин 0,05% розчин 1 мл внутрішньовенно струменево, кордімамін 4-6 мл). Далі необхідно проведення замісної гормональної терапії (гідрокортизон 100-150 мг внутрішньовенно струйно, потім - по 10 мг / ч до добової дози в 300-1000 мг, внутрішньом'язове введення 4 мл 0,5% розчину дезоксикортикостерону ацетату. Проводиться відшкодування втрат рідини і натрію ( глюкоза 5% розчин 250 мл протягом 1 години, потім швидкість інфузії сповільнюється; при нестримної блювоти для заповнення дефіциту електролітів вводять внутрішньовенно 5-20 мл 10% розчину натрію хлориду, показано введення 200-600 мл 4% розчину бікарбонату натрію. Обсяг інфузійної ті Апіі в середньому становить 2-3 л / добу).