Кровопотеря

Крововтрата завжди призводить до гіповолемії, яка характеризується зменшенням абсолютного або відносного об'єму крові, що циркулює в організмі. Серед потенційно оборотних причин зупинки кровообігу гіповолемія стоїть на другому місці, і це цілком закономірно. Вона може розвинутися при гострій крововтраті, захворюваннях з супутньою блювотою, діареєю, депонуванням рідини в третьому просторі і т.п. Власне кажучи, гіповолемія присутній при будь-якому критичному стані, незалежно від його генезу. Зменшення об'єму циркулюючої крові і зниження венозного повернення призводить до розвитку синдрому малого серцевого викиду. І чим швидше зменшення об'єму циркулюючої крові відбувається, тим швидше і більш вираженими ці зміни.

Найчастіше причиною швидкого розвитку невідкладного стану при гострої крововтрати буває крововтрата.

[1], [2],

Крововтрата: патофізіологічні зміни

Організм людини ефективно компенсує гостру крововтрату. Крововтрата до 10% від об'єму циркулюючої крові успішно покривається організмом за рахунок підвищення тонусу венозного русла. Основні показники центральної гемодинаміки при цьому не страждають. При більшому обсязі крововтрати зменшується приплив крові з периферії в мале коло. Внаслідок зменшення венозного повернення знижується ударний об'єм. Серцевий викид при цьому компенсується за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень.

Подальше швидке зменшення об'єму циркулюючої крові (що триває крововтрата, депонування і секвестрація крові) призводить до виснаження компенсаторних механізмів, що проявляється зменшенням венозного повернення на 20-30% від норми, зменшенням ударного об'єму нижче критичної величини і розвитком синдрому малого викиду.

До певної міри організм здатний компенсувати синдром малого викиду тахікардією та перерозподілом кровотоку на користь життєво важливих органів. Розвивається феномен централізації кровообігу (підтримання кровотоку в серці, мозку, печінці, нирках за рахунок скорочення перфузії інших органів і систем).

Однак, якщо крововтрата триває, швидко розвиваються розлади кислотно-основного та водно-електролітного балансу (ацидоз, перехід води і електролітів в інтерстицій), підвищується в'язкість крові, спостерігається стаз і виникнення коагулопатий. Розвивається ендотоксикозу за рахунок накопичення «ішемічних токсинів», відбувається розкриття артеріовенозних анастамозов, порушення транскапиллярного і трансмембранного обміну. Відбувається порушення регуляції тонусу периферичних судин.

Крім того, ендотоксини здатні надавати пряму шкідливу дію на серце, легені, мозок, печінка, інші органи та системи, викликати реакції по типу анафилактических.

Спостерігаються порушення засвоєння кисню клітинами організму через деструкції білків і ліпідів клітин, блокада синтетичних і окислювальних процесів, що призводить до розвитку гістотоксичної гіпоксії. Надалі розвивається гіповолемічний (геморагічний) шок і, якщо своєчасно не надана адекватна терапія, настає летальний результат.

При одному і тому ж дефіциті об'єму циркулюючої крові при геморагічному шоці, на відміну від істинного гіповолемічного шоку, гіпоксичні зміни в органах і тканинах виражені більшою мірою. Це обумовлено зменшенням кисневої ємністю крові і виділенням фактора. Пригнічувала міокарда (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Визначення крововтрати

[11], [12], [13]

Легка ступінь крововтрати

При крововтрати до 15% від загального об'єму циркулюючої крові стан пацієнта практично не страждає.

Помірна крововтрата

Характеризується функціональними змінами серцево-судинної діяльності, які компенсують гіповолемію. Крововтрата становить 15-25% від об'єму циркулюючої крові. Свідомість хворого збережено. Шкірні покриви бліді, холодні. Пульс слабкого наповнення, помірна тахікардія. Артеріальний і центральний венозний тиск помірно знижені. Розвивається помірна олігурія.

Важка крововтрата

Характеризується наростанням розладів кровообігу. Відбувається зрив компенсаторних механізмів, при якому знижений серцевий викид. Він не компенсується підвищенням тонусу периферичних судин і тахікардією, що призводить до розвитку вираженої артеріальної гіпотензії і порушення органного кровообігу. Крововтрата становить 25-45% від об'єму циркулюючої крові. Спостерігається акроціаноз, кінцівки холодні. Посилюється задишка, тахікардія до 120-140 ударів в хвилину. Систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт. Ст. В'язкість крові різко зростає за рахунок утворення агрегатів з еритроцитів в капілярах, підвищення вмісту в плазмі великомолекулярних білків, збільшення гематокриту і пропорційного зростання загального периферичного опору. У зв'язку з тим що кров неньютонівська рідина з характерною структурної в'язкістю, зниження артеріального тиску підвищує в'язкість крові, і навпаки. У пацієнтів спостерігається олігурія (менше 20 мл / год).

Вкрай важка крововтрата

Виникає, якщо декомпенсація кровообігу зберігається протягом тривалого часу (6-12 годин і більше). Стан хворого вкрай важкий. На тлі блідості шкірних покривів спостерігається плямистий малюнок. Пульсація визначається тільки на великих судинах, різка тахікардія (до 140-160 в хвилину). Систолічний тиск нижче 60 мм рт. Ст.

В експрес-діагностики тяжкості шоку використовується поняття шокового індексу (ШИ) - відношення частоти серцевих скорочень до величини систолічного артеріального тиску. У нормі його величина дорівнює 0,5 (60/120). При шоці I ступеня ШИ = 1 (100/100), шоці II ступеня - 1,5 (120/80), шоці III ступеня - 2 (140/70).

Масивна крововтрата - зниження обсягу крові, приблизно дорівнює 7% ідеальної ваги тіла у дорослих і 8-9% у дітей, протягом 24 годин. За швидкістю крововтрати масивна крововтрата визначається як втрата 50% об'єму крові в межах 3 годин, або коли швидкість втрати становить 150 мл / хв і більше. Ступінь тяжкості крововтрати з достатньою точністю можна визначити за даними клінічного та лабораторного дослідження.

Дефіцит об'єму циркулюючої крові можна визначити за величиною центрального венозного тиску (норма 6-12 мм водного стовпа).

[14], [15], [16]