^

Здоров'я

A
A
A

Акушерські кровотечі

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Акушерські кровотечі - кровотечі в другій половині вагітності, під час і після пологів. Ранні післяпологові кровотечі - кровотечі, що відбулися в перші 2 год, пізні - понад 2 години після пологів.

ICD-10 код

  • О44.1 Передлежання плаценти з кровотечею
  • О45.0 Передчасне відшарування плаценти з порушенням згортання крові
    • О45.8 Інша передчасне відшарування плаценти
    • О45.9 Передчасне відшарування плаценти неуточнене
  • О46.0 Дородовое кровотеча з порушенням згортання
    • О46.8 Інша допологове кровотеча
    • О46.9 Дородовое кровотеча неуточнений
  • О67.0 Кровотеча під час пологів з порушенням згортання крові
    • О67.8 Інші кровотечі під час пологів
    • О67.9 Кровотеча під час пологів неуточнених
  • О69.4 Пологи, що ускладнилися передлежанням судини (vasa praevia)
    • О71.0 Розрив матки до початку пологів
    • О71.1 Розрив матки під час пологів
    • О71.2 Післяпологовий виворіт матки
    • О71.3 Акушерський розрив шийки матки
    • О71.4 Акушерський розрив тільки верхнього відділу піхви
    • О71.7 Акушерська гематома тазу
  • О72.0 Кровотеча в третьому періоді пологів
    • О72.1 Інші кровотечі в ранньому післяпологовому періоді
    • О72.2 Пізніше або вторинне післяпологове кровотеча
  • О75.1 Шок під час або після пологів і розродження

Причини Акушерські кровотечі

Причини акушерських кровотеч

Причинами кровотеч під час вагітності та пологів вважають передчасне відшарування нормально і низько розташованої плаценти, передлежання плаценти, розрив матки, оболонкову прикріплення пуповини. Причини кровотеч в III періоді пологів і ранньому післяпологовому періоді - гіпотонія і атонія матки, дефекти плаценти, щільне прикріплення і обертання плаценти, травма родових шляхів, виворіт матки, порушення згортання крові. Запропоновано визначати причини післяпологових кровотеч як 4 «Т»:

  • тонус,
  • тканина,
  • травма,
  • тромбін

Щорічно в світі від кровотеч, пов'язаних з пологами, вмирають приблизно 125 тис жінок. Материнська смертність від акушерських кровотеч в РФ за 2001-2005 рр склала від 63 до 107 на 100 тис живонароджених, або 15,8-23,1% в структурі материнської смертності.

Фізіологічної вважають крововтрату в пологах в межах 300-500 мл або 0,5% маси тіла. Крововтрата при кесаревому розтині становить 750-1000 мл, при плановому кесаревому розтині з гістеректомією - 1500 мл, при екстреної гістеректомії - до 3500 мл.

Масивне акушерське кровотеча визначають як втрату понад 1000 мл крові, або більше 15% ОЦК, або більше 1,5% від маси тіла. Важким, що загрожують життю кровотечею вважають:

  • втрату 100% ОЦК протягом 24 год, або 50% ОЦК за 3 год,
  • крововтрату зі швидкістю 150 мл / хв, або 1,5 мл / (кгхмін) (за час більше 20 хв),
  • одномоментну крововтрату більш 1500-2000 мл, або 25-35% ОЦК.

trusted-source[1], [2]

Патогенез

Фізіологічні зміни в кінці вагітності

Компенсаторні зміни гемодинаміки, дихальної системи, газообміну, що відбуваються в кінці вагітності, впливають на діагностику і проведення інтенсивної терапії при масивній кровотечі.

За час вагітності відбувається збільшення ОЦК на 30-50%. Обсяг плазми і кількість еритроцитів зростають непропорційно, створюючи фізіологічну гемодилюцію СВ підвищується на 30-50%, переважно в I і II триместрах за рахунок ударного об'єму і в меншій мірі - в III триместрі внаслідок зростання ЧСС на 15-20% ЦВД і ДЗЛК істотно не змінюються, незважаючи на значне збільшення внутрішньосудинного об'єму. Це відбувається в результаті зниження загального периферичного і легеневого судинного опору. Найбільшою мірою відбуваються зниження судинного опору і збільшення кровотоку в судинах матки і нирок.

Онкотичноготиск в середньому знижується до 18 мм рт ст (на 14%). Ризик ОЛ при проведенні інфузійної терапії збільшується через зниження градієнта онкотичноготиск / ДЗЛК.

Під час вагітності відбувається збільшення всіх чотирьох камер серця, потовщення стінки лівого шлуночка. Виникає схильність до розвитку шлуночкових і надшлуночкових порушень ритму. Більше 90% здорових вагітних мають ознаки трикуспідального регургітації, у третини відзначають незначну митральную регургитацию. Розміри камер лівого передсердя і шлуночка поступово повертаються до нормальних значень через 2 тижні після пологів, а товщина стінки лівого шлуночка - через 24 тижнів.

В системі органів дихання також відбуваються зміни. Дедалі більше на 20% споживання кисню - результат підвищення метаболічних потреб матері і плоду. Збільшення хвилинної вентиляції і дихального обсягу на 40% призводить до компенсованого дихального алкалозу зі зниженням РаСО2 до 27-32 мм. Рт. Ст. Істотної зміни pH не відбувається внаслідок зниження нирками концентрації бікарбонату в плазмі до 18-21 ммоль / л. Зниження концентрації бікарбонату плазми може обмежити буферні можливості під час вагітності. Ці зміни необхідно мати на увазі при інтерпретації даних КОС крові у пацієнтки з шоком. Припускають, що фізіологічна гіпервентиляція під час вагітності обумовлена підвищенням вмісту прогестерону в крові, концентрація якого швидко знижується після пологів.

Патогенез

Крововтрата більше 15% ОЦК призводить до ряду компенсаторних реакцій, що включають стимуляцію симпатичної нервової системи внаслідок рефлексів з барорецепторів синокаротидной зони, великих внутрішньогрудних артерій, активацію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи з вивільненням катехоламінів, ангіотензину, вазопресину, АДГ. Це призводить до спазму артеріол, підвищенню тонусу венозних судин (збільшення венозного повернення і переднавантаження), збільшення частоти і сили серцевих скорочень, зменшення екскреції натрію і води в нирках. Внаслідок того що гідростатичний тиск в капілярах знижено в більшій мірі, ніж в інтерстиції, починаючи з першої години і до 40 год після крововтрати, відбувається повільне переміщення міжклітинної рідини в судинне русло (транскапиллярного заповнення). Зниження кровотоку в органах і тканинах призводить до змін КОС артеріальної крові - підвищення концентрації лактату і збільшення дефіциту підстав (ВЕ). З метою підтримки нормального pH при впливі ацидемії на хеморецептори дихального центру в стовбурі головного мозку збільшується хвилинна вентиляція, яка веде до зниження РаСО2.

При крововтраті більше 30% ОЦК відбувається декомпенсація, що виражається в гіпотензії, т е зниженні систолічного артеріального тиску менше 90 мм. Рт. Ст. У той же час при попередньої гіпертензії цим рівнем може бути 100 мм рт ст, а при важкому гестозі - навіть нормальні цифри систолічного артеріального тиску. Подальший викид стресових гормонів викликає глікогеноліз, ліполіз з помірною гіперглікемією і гіпокаліємією. Гіпервентиляція більше не забезпечує нормальний pH артеріальної крові, внаслідок цього розвивається ацидоз. Подальше зниження тканинного кровотоку веде до посилення анаеробного метаболізму зі збільшенням виділення молочної кислоти. В результаті прогресуючого метаболічного лактат-ацидозу виникає зниження pH в тканинах і блокується вазоконстрикция. Артеріоли розширюються, і кров заповнює мікроциркуляторного русла. Відбувається погіршення СВ, може розвиватися ушкодження ендотеліальних клітин з наступним ДВС-синдромом.

При крововтраті більше 40% ОЦК і зниженні систолічного артеріального тиску менше 50 мм рт ст за рахунок ішемії ЦНС відбувається додаткова стимуляція симпатичної нервової системи з формуванням на деякий час так званого другого плато АД. Без енергійної інтенсивної терапії шок переходить в необоротну стадію, яка характеризується поширеним пошкодженням клітин, ПОН, погіршенням скоротливості міокарда аж до зупинки серцевої діяльності. Вважають, що після підйому артеріального тиску та відновлення кровотоку спостерігають більш виражені пошкодження органів, ніж в період гіпотензії. Внаслідок активізації нейтрофілів, виділення ними радикалів кисню, вивільнення медіаторів запалення з ішемізованих тканин відбувається, пошкодження клітинних мембран, збільшення проникності легеневого ендотелію з можливим розвитком ОРДС, мозаїчне внутрідолькових пошкодження печінки з негайним збільшенням рівня трансаміназ в плазмі. Можливий спазм приносять артеріол ниркових клубочків з розвитком гострого некрозу канальців і гострої ниркової недостатності. Може бути порушено надходження енергетичних субстратів до серця і мозку внаслідок зменшення виділення глюкози печінкою, порушенням печінкової вироблення кетонів і гальмування периферичного ліполізу.

Симптоми Акушерські кровотечі

Симптоми акушерських кровотеч

Ознаки гіповолемічного шоку поза вагітності проявляються при крововтраті 15-20% ОЦК. Практичне застосування схеми вираженості гіповолемічного шоку під час вагітності та в ранньому післяпологовому періоді може бути утруднене, оскільки пацієнтки внаслідок збільшення об'єму циркулюючої крові і СВ, молодого віку і гарної фізичної форми здатні переносити істотну крововтрату з мінімальними змінами гемодинаміки до дуже пізній стадії. Тому крім обліку крові, що втрачається особливе значення набувають непрямі ознаки гіповолемії.

Основна ознака зниження периферичного кровотоку - тест заповнення капілярів, або симптом «білої плями». Виконують його шляхом притиснення нігтьового ложа, підвищення великого пальця або іншої ділянки тіла протягом 3 с до появи білого фарбування, що свідчить про припинення капілярного кровотоку. Після закінчення тиску рожеве забарвлення повинна відновитися менш ніж за 2 с. Збільшення часу відновлення рожевого забарвлення нігтьового ложа більше 2 з відзначають при порушенні мікроциркуляції.

Зниження пульсового тиску - більш рання ознака гіповолемії, ніж систолічний та діастолічний АТ, які оцінюються окремо.

Шоковий індекс - відношення ЧСС до величини систолічного артеріального тиску. Нормальні величини - 0,5-0,7.

Величини концентрації гемоглобіну і гематокрит часто використовують для визначення величини крововтрати. Помітне зменшення концентрації гемоглобіну і гематокриту означає велику крововтрату і вимагає негайних дій з пошуку джерела і зупинці кровотечі. Після кровотечі в обсязі 1000 мол, або 15% ОЦК, або 1,5% маси тіла, не відбувається значних їх коливань, по крайней мере в протягом 4 ч. Для відбуваються після цього змін концентрації гемоглобіну і гематокриту необхідно до 48 год. Внутрішньовенна інфузія може призводити до більш раннього зниження концентрації гемоглобіну і гематокриту.

Зниження діурезу при гіповолемії часто передує іншими ознаками порушення кровообігу. Адекватний діурез у пацієнтки, яка не доступна діуретики, говорить про достатню кровотоці у внутрішніх органах. Для вимірювання темпу діурезу достатньо 30 хв.

  • Недостатній діурез (олігурія) - менше 0,5 мл / (кгхч).
  • Знижений діурез - 0,5-1 мл / (кгхч).
  • Нормальний діурез - більше 1 мл / (кгхч).

Акушерські кровотечі прийнято поділяти на 4 класу в залежності від величини крововтрати. Необхідно орієнтуватися в клінічних ознаках, відповідних крововтраті, для приблизною її оцінки та визначення обсягу необхідної інфузії.

У пацієнток з кровотечею 1-го класу рідко зустрічають дефіцит ОЦК. При кровотечі 2-го класу часто присутні скарги на незрозуміле занепокоєння, відчуття холоду, нестачі повітря або погане самопочуття. Найбільш ранніми симптомами є помірна тахікардія і / або тахіпное.

Збільшення частоти дихання - неспецифічна відповідь на зниження ОЦК і порівняно ранній ознака легкого його дефіциту - часто залишається непоміченим. У пацієнток з кровотечею 2-го класу бувають ортостатические зміни артеріального тиску, порушення периферичного кровообігу у вигляді позитивного тесту заповнення капілярів. Інша ознака кровотечі 2-го класу - зниження пульсового АТ до 30 мм. Рт. Ст. І менш.

Кровотеча 3-го класу характеризують ознаки гіповолемічного шоку виражена гіпотензія, тахікардія і тахіпное. Порушення периферичного кровообігу більш виражені. Шкірні покриви можуть бути холодними і вологими.

При кровотечі 4-го класу пацієнтки перебувають в глибокому шоці, можливі відсутність пульсації на периферичних артеріях яке не визначається АТ, олігурія або анурія. При відсутності адекватної об'ёмозамещающей інфузійної терапії можна очікувати розвитку циркуляторного колапсу і зупинки серцевої діяльності.

Діагностика Акушерські кровотечі

Визначення обсягу крововтрати

Для оцінки величини крововтрати застосовують різні методи. Широко використовувана візуальна оцінка суб'єктивна і призводить до недооцінки середньої, часто зустрічається крововтрати на 30-50%. У той же час обсяг менше середнього переоцінюють, а великий обсяг втрати крові значно недооцінюють. Більш досконалі кількісні методи, але і вони не вільні від недоліків. Використання мірної ємності дає можливість врахувати излившуюся кров, але не дозволяє виміряти залишилася в плаценті (приблизно 153 мл). Неточність можлива при змішуванні крові з навколоплідними водами і сечею.

Гравіметричний метод - визначення різниці ваги матеріалу до і після використання. Серветки, кульки і пелюшки повинні бути стандартного розміру. Метод не вільний від помилок при наявності навколоплідних вод.

Найбільш точний кислотно-гематіновий метод - визначення обсягу плазми за допомогою радіоактивних ізотопів, використання мічених еритроцитів, але він більш складний і вимагає додаткового обладнання.

trusted-source[3], [4], [5], [6]

Лікування Акушерські кровотечі

Проведення інтенсивної терапії при масивній акушерському кровотечі

Масивне акушерське кровотеча - комплексна проблема, яка потребує координованих дій, які повинні бути швидкими і, по можливості, одночасними. Інтенсивну терапію (реанімаційну допомогу) здійснюють за схемою ABC дихальні шляхи (Airway), дихання (Breathing) і кровообіг (Circulation).

Після оцінки дихання пацієнтки і початку інгаляції кисню виробляють оповіщення та мобілізацію для майбутньої спільної роботи акушерів гінекологів, акушерок, операційних сестер, анестезіологів-реаніматологів, медичних сестер-анестезисток, екстреної лабораторії, служби переливання крові. При необхідності викликають судинного хірурга і фахівців з ангіографії.

Найбільш важливий крок - забезпечення надійного венозного доступу. Переважно використання двох периферичних катетерів - 14G (315 мл / хв) або 16G (210 мл / хв). Проте навіть функціонуючий катетер 20G (65 мл / хв) дозволяє продовжити надання подальшої допомоги. При спавшихся периферичних венах показані венесекция або катетеризація центральної вени.

При установці венозного катетера необхідно взяти достатню кількість крові для визначення вихідних параметрів коагулограми, концентрації гемоглобіну, гематокриту, кількості тромбоцитів, проведення проб на сумісність при можливій гемотрансфузії.

Слід провести катетеризацію сечового міхура і забезпечити мінімальний моніторинг гемодинамічних показників ЕКГ, пульс-оксиметрії, неінвазивного вимірювання артеріального тиску. Всі зміни слід документувати. Необхідно враховувати крововтрату.

Методи останевкі акушерського кроветеченія

При зупинці кровотечі під час вагітності показані екстрене розродження і застосування препаратів, що підсилюють тонус міометрія. При неефективності переходять до наступних заходів:

  • селективної емболізації маткових артерій (якщо є можливість),
  • Гемостатичні шву по B-Lynch, або ГЕМОСТАТИЧНИЙ «квадратному» шву по Cho, і / або перев'язці маткових артерій,
  • перев'язці магістральних судин (a hypogastnca),
  • гістеректомії.

Для зупинки кровотечі після пологів слід застосовувати в порядку перерахування:

  • зовнішній масаж матки,
  • утеротонікі,
  • ручне обстеження матки,
  • ушивання розривів родових шляхів.

Після ручного обстеження можливе застосування внутрішньоматкової балонної тампонади (тампонадний тест). При відсутності ефекту показано застосування всіх зазначених вище оперативних (включаючи Ангіографічнийознака) методів зупинки кровотечі.

Штучна вентиляція легенів

Як свідчення для проведення ШВЛ зазвичай виступає початок загальної анестезії при зупинці кровотечі оперативним шляхом. У критичній ситуації - при явищах ОДН, порушення свідомості показана ШВЛ.

  • Застосування ШВЛ:
  • запобігає аспірацію при пригніченні свідомості,
  • покращує оксигенацію,
  • є лікувальною мірою при ОДН,
  • сприяє корекції метаболічного ацидозу,
  • зменшує роботу дихання, що збільшує споживання кисню на 50-100% і знижує церебральний кровотік на 50%.

Проведення загальної анестезії включає антацидну профілактику (омепразол 20 мг і метоклопрамід 10 мг внутрішньовенно), преоксігенацію, швидку послідовну індукцію з тиском на перстнеподібний хрящ і інтубаціютрахеї. Анестезію забезпечують кетаміном в зменшеній дозі 0,5-1 мг / кг або етомідата 0,3 мг / кг, релаксацію - суксаметонію хлоридом 1-1,5 мг / кг з подальшим застосуванням недеполяризуючих міорелаксантів. У пацієнток в стані важкого шоку, з максимальною стимуляцією симпатичної нервової системи кетамін може надавати депрессорноє дію на міокард. У цій ситуації препарат вибору - етомідат, що забезпечує стабільність гемодинаміки. Ще не проведено достатню відшкодування ОЦК, слід уникати препаратів, що викликають периферичну вазодилатацію. Протягом анестезії зазвичай підтримують дробовим введенням невеликих доз кетаміну та наркотичних анальгетиків.

При проведенні ШВЛ пацієнтці з шоком для запобігання альвеолярного колапсу, що веде до вентиляційно-перфузійним порушень і гіпоксемії, необхідно встановити РЕЕР.

Якщо регіонарна анестезія розпочато до масивної кровотечі, вона може бути продовжена до успішної зупинки кровотечі, стабільності гемодинаміки. При нестабільній ситуації показаний ранній перехід на загальну анестезію.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

Особливості проведення інфузіоіной терапії

При інфузійної терапії пріоритетно відновлення і підтримання:

  • ОКК
  • достатнього транспорту кисню і оксигенації тканин,
  • системи гемостазу,
  • температури тіла, кислотно-основного та електролітного балансу.

При заповненні ОЦК не визначене перевага колоїдів або кристалоїдів. Кристалоїди в порівнянні з колоїдами більш ефективно відшкодовують позаклітинне воду, переміщаючись при цьому на 80% в інтерстиціальний простір. Колоїдні розчини зберігають внутрішньосудинний об'єм і мікроциркуляцію більш ефективно, збільшують СВ, доставку кисню і АТ при приблизно в 3 рази менших обсягах інфузії, ніж кристалоїди. Всі синтетичні колоїди в дослідженнях in vitro, підтверджених клінічно, діють на гемостаз, викликаючи тенденцію до гіпокоагуляції в порядку спадання декстрани, гідроксиетилкрохмаль 200 / 0,5, гідроксиетилкрохмаль 130 / 0,42, 4% модифікований желатин. Декстрани в даний час не рекомендовані до застосування. При заповненні ОЦК на тлі кровотечі кращі гідроксиетилкрохмаль 130 / 0,42 і 4% модифікований желатин.

Альбумін при геморагічному шоці має обмежене застосування, показаний:

  • як додатковий засіб при досягненні максимальної дози синтетичних колоїдів,
  • при гіпоальбумінемії менше 20-25 г / л.

Раціональний підхід - збалансована терапія кристаллоидами і колоїдами. При крововтраті до 30% ОЦК (кровотеча 1-го або 2-го класу) і зупиненому кровотечі відшкодування кристаллоидами в трикратному об'ємі по відношенню до крововтрати буде адекватним. Якщо кровотеча продовжується або крововтрата становить 30% ОЦК і більше (кровотеча 3-го або 4-го класу), необхідно поєднання кристаллоидов і колоїдів, які надають мінімальний вплив на гемостаз. Можливим варіантом початкового відшкодування ОЦК при кровотечі 3-4-го класу з крововтратою 30-40% ОЦК може бути інфузія 2 л кристалоїдів і 1-2 л колоїдів. Для прискорення інфузії можуть знадобитися спеціальні пристосування.

Первісне відшкодування ОЦК проводять зі швидкістю 3 л протягом 5-15 хв під контролем ЕКГ, АТ, сатурації, тесту заповнення капілярів, КОС крові і діурезу Необхідно прагнути до показників систолічного артеріального тиску понад 90 мм рт ст або при попередньої гіпертензії понад 100 мм. Рт. Ст. В умовах зниження периферичного кровотоку і гіпотензії неинвазивное вимірювання артеріального тиску може бути неточним або помилковим (до 25% спостережень). Найбільш точний метод - інвазивне вимірювання артеріального тиску, що дозволяє також проводити дослідження газів і КОС артеріальної крові ЧСС і АТ не відображають стан тканинного кровотоку, відновлення якого - кінцева мета інфузійної терапії. Нормальні показники при пульсоксиметрии, тесту заповнення капілярів, діурезу свідчать про адекватність проведеної інфузійної терапії. Дефіцит підстав менш 5 ммоль / л, концентрація лактату менше 4 ммоль / л - ознаки шоку, їх нормалізація говорить про відновлення перфузії тканин. Значення погодинного діурезу менше 0,5 мл / (кгхч) або менше 30 мл / год, після проведення первинного відшкодування ОЦК можуть говорити про недостатнє тканинному кровотоці. Концентрація натрію в сечі менше 20 ммоль / л, співвідношення осмолярності сеча / плазма крові більше 2, осмоляльність сечі більше 500 мОсм / кг вказують на зниження ниркового кровотоку і преренальную ниркову недостатність. Але відновлення темпу діурезу буває уповільненим по відношенню до відновлення АТ і перфузії тканин при важкому гестозі, розвитку гострої ниркової недостатності. Діурез - відносне відображення тканинного кровотоку, оцінку стану якого необхідно підтверджувати іншими ознаками (тестом заповнення капілярів, пульсоксиметр, КОС крові).

При геморагічному шоці або крововтраті більше 40% ОЦК показана катетеризація центральної вени, яка забезпечує:

  • додатковий внутрішньовенний доступ для інфузії,
  • контроль центральної гемодинаміки при проведенні інфузійної терапії Катетер (краще многопросветний) може бути введений в одну з центральних вен

Метод вибору - катетеризація внутрішньої яремної вени, але при гіповолемії ідентифікація її може бути утруднена. В умовах порушення згортання крові кращий доступ через кубітальную вену.

Негативні значення ЦВД говорять про гіповолемії. Остання можлива і при позитивних значеннях ЦВД, тому більш інформативний відповідь на об'ємную навантаження, який проводять шляхом інфузії зі швидкістю 10-20 мл / хв протягом 10-15 хв. Підвищення ЦВТ більше 5 см вод ст або ДЗЛК більше 7 мм рт ст вказує на серцеву недостатність або гиперволемию, незначний приріст значень ЦВТ, ДЗЛК або його відсутність говорить про гіповолемії.

При геморагічному шоці венозний тонус підвищений, а ємність венозного русла знижена, тому заміщення втрати ОЦК може стати складним завданням. Швидку внутрішньовенну інфузію перших 2-3 л (протягом 5-10 хв) вважають безпечною. Подальшу терапію можна проводити або дискретно по 250-500 мл за 10-20 хв з оцінкою гемодинамічних параметрів, або з постійним моніторингом ЦВД. Для отримання достатнього для відновлення тканинної перфузії тиску заповнення лівих відділів серця можуть знадобитися досить високі значення ЦВД (10 см вод ст і вище). У рідкісних випадках при збереженні низького тканинного кровотоку при позитивних значеннях ЦВД слід оцінити скоротливу здатність лівого шлуночка. В інших областях медицини з цією метою в якості стандартної методики застосовують катетеризацію легеневої артерії, вкрай рідко використовуваної в акушерстві та має ряд серйозних ускладнень. Альтернативи - аналіз пульсового контуру при катетеризації променевої артерії, оцінка параметрів центральної гемодинаміки і внутрішньогрудних волемических показників при транспульмонального термодилюции (методика РІССО), чреспищеводная відлуння кардиография.

Для оцінки тканинної перфузії застосовують кліренс лактату і сатурацию змішаної венозної крові. Кліренс лактату вимагає визначення КОС крові два і більше разів. Якщо не відбувається зниження концентрації лактату на 50% протягом першої години проведення інтенсивної терапії, то слід докласти додаткових зусиль для поліпшення кровообігу великого. Інтенсивну терапію слід продовжувати до зниження лактату менше 2 ммоль / л. При відсутності нормалізації концентрації лактату протягом 24 год прогноз сумнівний.

Сатурація змішаної венозної крові відображає баланс між доставкою і споживанням кисню і корелює з серцевим індексом. Необхідно прагнути до значень сатурації змішаної венозної крові (сатурації крові з центральної вени), що дорівнює 70% або більше.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Особливості терапії кревопотері при важкому гестозі

У пацієнток з важким гестозом за час вагітності часто не відбувається захисного збільшення ОЦК. Антигіпертензивні препарати, що використовуються для лікування, можуть впливати на здатність до компенсаторного судинного спазму в разі кровотечі. Також більш висока ймовірність розвитку ОЛ під час інфузійної терапії внаслідок підвищення проникності капілярів, гіпоальбумінемія і дисфункції лівого шлуночка.

Відновлення кислородтранспортной функції крові

Транспорт кисню - твір СВ і вмісту кисню в артеріальній крові. У нормі транспорт кисню перевищує VO2 в спокої в 3-4 рази Виділяють критичний рівень транспорту кисню, нижче якого не забезпечується VO2 і виникає тканинна гіпоксія. Вміст кисню в артеріальній крові складається з кисню, пов'язаного з гемоглобіном і розчиненого в плазмі. Тому збільшити вміст кисню в артеріальній крові і його транспорт можна:

  • збільшенням СВ,
  • збільшенням насичення гемоглобіну киснем,
  • шляхом підвищення концентрації гемоглобіну.

Трансфузія еритроцитарної маси дозволяє значно збільшити вміст кисню в артеріальній крові, і зазвичай її проводять при концентрації гемоглобіну менше 60-70 г / л. Трансфузія еритроцитарної маси також показана при крововтраті більше 40% ОЦК або збереженні нестабільності гемодинаміки на тлі триваючого кровотечі і інфузії 2 л кристалоїдів і 1-2 л колоїдів. У цих ситуаціях можна очікувати зниження концентрації гемоглобіну менше 60 г / л або нижче.

У пацієнтки вагою 70 кг одна доза еритроцитарної маси підвищує концентрацію гемоглобіну приблизно на 10 г / л, гематокрит - на 3%. Для визначення необхідної кількості доз еритроцитарної маси (п) при триваючому кровотечі і концентрації гемоглобіну менше 60-70 г / л зручний орієнтовний розрахунок за формулою:

П = (100- [Нb])/15,

Де п - необхідну кількість доз еритромаси, [Нb] - концентрація гемоглобіну.

Для переливання бажано використовувати систему з лейкоцитарним фільтром, що сприяє зменшенню ймовірності імунних реакцій, обумовлених трансфузией лейкоцитів.

Альтернативи трансфузии еритроцитарної маси. Як альтернатив трансфузии еритроцитарної маси запропоновані наступні методи аутодонорство, гостра нормо-і гіперволемічна гемодилюция.

Інша можливість - интраоперационная апаратна реинфузия крові, яка складається з збору крові під час операції, відмивання еритроцитів і подальшої трансфузии аутологічної суспензії еритроцитів. Відносне протипоказання для її застосування - наявність навколоплідних вод. Для їх видалення застосовують окремий операційний відсмоктувач для видалення вод, відмивання еритроцитів подвоєним об'ємом розчину, використання при поверненні еритроцитів лейкоцитарного фільтра. На відміну від навколоплідних вод, потрапляння фетальних еритроцитів до складу аутологічної суспензії еритроцитів можливо. Тому при визначенні у новонародженого резус-позитивного фактора крові, резус-негативної породіллі необхідно ввести збільшену дозу імуноглобуліну людини антирезус Rho [D].

Підтримка згортання крові

Під час лікування пацієнтки з кровотечею функції системи гемостазу найбільш часто можуть бути порушені внаслідок:

  • впливу препаратів для інфузії,
  • коагулопатии розведення,
  • ДВС-синдрому.

Коагулопатия розведення має клінічне значення при заміщенні більше 100% ОЦК і проявляється, перш за все, зниженням концентрації плазмових факторів згортання. На практиці її важко відрізнити від ДВС-синдрому, розвиток якого можливо:

  • при відшаруванні плаценти, особливо в поєднанні з внутрішньоутробної загибеллю плоду,
  • емболії навколоплідними водами,
  • геморагічному шоці з ацидозом, гіпотермією.

Фаза гіпокоагуляції ДВС-синдрому проявляється швидким зниженням концентрації факторів згортання і кількості тромбоцитів фактори згортання менше 30% від норми, протромбіновий час і АЧТЧ збільшені більш ніж в півтора рази від вихідного рівня. Клінічно діагноз підтверджують відсутністю утворення згустків в крові, що вилила при триваючому кровотечі.

Спочатку оцінити стан гемостазу можна за допомогою часу згортання по Лі-Уайту, при якому 1 мл венозної крові поміщають в маленьку пробірку діаметром 8-10 мм. Кожні 30 з пробірку потрібно нахиляти на 50 °.

Визначають момент, коли рівень крові перестає займати горизонтальне положення. Пробу краще проводити при 37 ° С. Норма - 4-10 хв. Після утворення згустку можна спостерігати за його ретракцией або лизисом. В подальшому діагностику і лікування ДВС-синдрому слід проводити з лабораторним контролем показників коагулограми та визначенням активності факторів згортання, в тому числі антитромбіну III, тромбоеластограмми, концентрації і агрегації тромбоцитів.

Свіжозаморожена плазма (СЗП)

Показання для переливання СЗП - заміщення плазмових факторів згортання крові в наступних ситуаціях:

  • протромбіновий час і АЧТЧ збільшено більш ніж в півтора рази від исхо-дного рівня при триваючому кровотечі,
  • при кровотечі 3-4-го класу може виникнути необхідність розпочати трансфузию СЗП до отримання значень показників коагулограми.

Необхідно враховувати, що розморожування займає близько 20 хв. Первісна доза становить 12-15 мл / кг, або 4 пакети СЗП (приблизно 1000 мл), повторні дози - 5-10 мл / кг. Існують дані про те, що при гіпокоагуляціонной фазі ДВС-синдрому ефективні дози СЗП більше 30 мл / кг. Швидкість трансфузии СЗП повинна бути не менше 1000-1500 мл / год, при стабілізації коагулогіческіх показників швидкість зменшують до 300-500 мл / год. Мета застосування СЗП - нормалізація показників протромбінового часу і АЧТЧ Бажано використовувати СЗП, минулий лейкоредукцію.

Кріопреципітат, що містить фібриноген і фактор згортання крові VIII, показаний як додатковий засіб лікування порушень гемостазу при рівні фібриногену більше 1 г / л. Звичайна доза становить 1-1,5 одиниці на 10 кг маси тіла (8-10 пакетів). Мета - підвищення концентрації фібриногену понад 1 г / л.

Тромбоконцентрат

Можливість трансфузии тромбоцитів потрібно розглядати при при клінічних проявах тромбоцитопенії / тромбоцитопатії (петехиальной висипу), а також кількості тромбоцитів:

  • менше 50х10 9 / л на тлі кровотечі,
  • Проте 20-30х10 9 / л без кровотечі.

Одна доза тромбоконцентрату збільшує вміст тромбоцитів приблизно на 5х10 9 / л. Зазвичай застосовують 1 одиницю на 10 кілограм маси тіла (5-8 пакетів).

Антифібринолітиків

Транексамова кислота і апротинин інгібують активацію плазміногену і активність плазміну. Показання для застосування антифібринолітиків - патологічна первинна активізація фібринолізу. Для діагностики цього стану використовують тест на лізис еуглобулінового згустку з активізацією стрептокиназой або 30-хвилинний лізис при тромбоеластографії.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23]

Концентрат антитромбіну III

При зниженні активності антитромбіну III менше 70% показано відновлення протизгортаючої системи за допомогою переливання СЗП або концентрату антитромбіну III. Його активність необхідно підтримувати на рівні 80-100%.

Рекомбінантний фактор VIla був розроблений для лікування кровотеч у пацієнтів з гемофілією А і В. Проте, як емпіричний гемостатик препарат почали ефективно застосовувати при різних станах, пов'язаних з важкими, неконтрольованими кровотечами. У зв'язку з недостатньою кількістю спостережень остаточно не визначена роль рекомбінантного фактора VIla в лікуванні акушерських кровотеч. Препарат можна використовувати після стандартних хірургічних і медикаментозних засобів зупинки кровотечі. Умови застосування:

  • концентрація гемоглобіну - більше 70 г / л, фібриногену - більше 1 г / л, кількість тромбоцитів - більше 50х10 9 / л,
  • pH - більше 7,2 (корекція ацидозу),
  • зігрівання пацієнтки (бажано, але не обов'язково).

Можливий протокол застосування:

  • первісна доза - 40-60 мкг / кг внутрішньовенно,
  • при продовженні кровотечі повторні дози по 40-60 мкг / кг 3-4 рази через 15-30 хв,
  • при досягненні дози 200 мкг / кг і відсутності ефекту перевірити умови для застосування і провести корекцію, якщо це необхідно,
  • тільки після проведення корекції може бути введена наступна доза (100 мкг / кг).

trusted-source[24], [25], [26]

Підтримка температуріеге, кислотно-основного та електролітного балансу

У кожної пацієнтки з геморагічним шоком необхідно вимірювати центральну температуру за допомогою стравохідного або фарінгеального датчика. При центральній температурі 34 ° С можливий розвиток передсердних порушень ритму, включаючи фібриляцію передсердь, а при температурі 32 ° С виникає ймовірність ФЖ. Гіпотермія порушує функцію тромбоцитів і знижує швидкість реакцій каскаду згортання крові на 10% на кожен 1 ° С зниження температури тіла. Крім того, відбувається погіршення стану серцево-судинної системи, транспорту кисню (зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво), елімінації ліків печінкою. Тому вкрай важливо зігрівати як внутрішньовенні розчини, так і пацієнтку. Центральну температуру необхідно підтримувати на рівні більше 35 ° С.

З переливанням еритромаси може бути пов'язано надходження позаклітинного калію. Також низький pH консервованих еритроцитів може посилювати метаболічний ацидоз. Наслідки ацидемії включають в себе зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, зниження чутливості адренорецепторів, додаткове порушення згортання крові. Зазвичай корекція ацидозу відбувається при поліпшенні перфузії органів і тканин. Проте важкий ацидоз з pH менше 7,2 можна коригувати за допомогою натріюгідрокарбонату.

При масивної трансфузії з плазмою і еритромаси надходить значна кількість цитрату, який поглинає іонізований кальцій. Профілактику транзиторної гіпокальціємії необхідно проводити внутрішньовенним введенням 5 мл глюконату кальцію після кожного пакета СЗП або еритроцитарної маси.

При інтенсивної терапії необхідно уникати гіперкапнії, гіпокаліємії, перевантаження рідиною і зайвої корекції ацидозу натрію гідрокарбонатом.

Положення операційного столу

При геморагічному шоці оптимально горизонтальне положення столу. Зворотне положення Тренделенбурга небезпечно через можливість ортостатичної реакції і зниження МК, а в положенні Тренделенбурга підвищення СВ недовго і змінюється його зниженням за рахунок збільшення післянавантаження.

Адреноміметики

Адреноміметики застосовують при шоці, при кровотечі під час дії регіонарної анестезії і симпатичної блокади, коли необхідний час для установки додаткових внутрішньовенних ліній, при гіподинамічному гиповолемическом шоці.

Гуморальні фактори, що виділяються при ішемії тканин, можуть надавати негативну інотропну дію при важкому шоці. Умова застосування адреноміметиків при гіподинамічному шоці - адекватне заміщення ОЦК.

Паралельно із заповненням ОЦК може бути показано внутрішньовенне введення ефедрину 5-50 мг, при необхідності повторно. Також можливе застосування 50-200 мкг фенілефрину, 10-100 мкг адреналіну. Титрувати ефект адреноміметиків краще шляхом внутрішньовенної інфузії допамін - 2-10 мкг / (кгхмін) або більш, добутамін - 2-10 мкг / (кгхмін), фенілефрин - 1-5 мкг / (кгхмін), адреналін - 1-8 мкг / ( кгхмін). Застосування препаратів несе в собі ризик посилення судинного спазму та ішемії органів, але може бути виправданим в критичній ситуації.

trusted-source[27],

Діуретики

Петльові або осмотичні діуретики не слід використовувати в гострому періоді під час проведення інтенсивної терапії. Посилення сечовиділення, викликане їх застосуванням, буде знижувати цінність моніторингу діурезу при заповненні ОЦК. Більш того, стимуляція діурезу підвищує ймовірність розвитку гострої ниркової недостатності. З цієї ж причини небажано застосування розчинів, що містять глюкозу, тому що помітна гіперглікемія згодом може викликати осмотичнийдіурез. Фуросемід (5-10 мг внутрішньовенно) показаний тільки для прискорення початку мобілізації рідини з міжклітинного простору, яка повинна виникати приблизно через 24 годин після кровотечі і операції.

trusted-source

Післяопераційна терапія акушерських кровотеч

Після зупинки кровотечі інтенсивну терапію продовжують до відновлення адекватної перфузії тканин. Цілі терапії:

  • підтримання систолічного артеріального тиску понад 100 мм рт ст (при попередньої гіпертензії більше 110 мм рт ст),
  • підтримання концентрації гемоглобіну і гематокриту на достатньому для транспорту кисню рівні,
  • нормалізація гемостазу, електролітного балансу, температури тіла (понад 36 ° С),
  • діурез більше 1 мл / (кгхч),
  • збільшення СВ,
  • зворотний розвиток ацидозу, зниження концентрації лактату до норми.

Проводять профілактику, діагностику та лікування можливих проявів ПОН.

Критерії припинення ШВЛ і перекладу пацієнтки на самостійне дихання:

  • дозволена проблема, яка викликала проведення ШВЛ (кровотеча зупинена і відновлений кровотік в тканинах і органах),
  • оксигенація адекватна (р О2 більше 300 при PEEP 5 см вод ст і FiО2 0,3-0,4),
  • гемодинаміка стабільна, ті немає гіпотензії, припинена інфузія адреномиметиков,
  • пацієнтка в свідомості, виконує команди, припинено введення седативних препаратів,
  • відновлений м'язовий тонус,
  • є спроба вдиху.

Екстубацію трахеї проводять після спостереження за адекватністю самостійного дихання пацієнтки протягом 30-120 хв.

При подальшому поліпшенні стану до среднетяжелого адекватність заповнення ОЦК можна перевірити за допомогою ортостатического тесту. Пацієнтка спокійно лежить протягом 2-3 хв, потім відзначають показники артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Пацієнтці пропонують встати (варіант з вставанням більш точний, ніж з присадка на ліжку). При появі симптомів церебральної гіпоперфузії, т е запаморочення або переднепритомний стану, потрібно припинити проведення тесту і укласти пацієнтку. Якщо зазначених симптомів немає, через хвилину відзначають показники артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Тест вважають позитивним при збільшенні ЧСС більш 30 або наявності симптомів церебральної гіпоперфузії. Через значну варіабельності зміни артеріального тиску не враховують. Ортостатический тест дозволяє виявити дефіцит ОЦК 15-20%. Його проведення не потрібно і небезпечно при гіпотензії в горизонтальному положенні або ознаках шоку.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.