Акушерські кровотечі

Акушерські кровотечі – це кровотечі у другій половині вагітності, під час та після пологів. Ранні післяпологові кровотечі – це кровотечі, що виникають у перші 2 години, пізні – кровотечі, що виникають більше ніж через 2 години після пологів.

Код МКХ-10

• O44.1 Передлежання плаценти з кровотечею
• O45.0 Передчасне відшарування плаценти з порушенням згортання крові
  • O45.8 Інше передчасне відшарування плаценти
  • O45.9 Передчасне відшарування плаценти, неуточнене
• O46.0 Допологова кровотеча з порушенням згортання крові
  • O46.8 Інша допологова кровотеча
  • O46.9 Допологова кровотеча, неуточнена
• O67.0 Внутрішньопологова кровотеча з порушенням згортання крові
  • O67.8 Інші внутрішньопологові кровотечі
  • O67.9 Кровотеча під час пологів, неуточнена
• O69.4 Пологи, ускладнені передлежанням судин
  • O71.0 Розрив матки до початку пологів
  • O71.1 Розрив матки під час пологів
  • O71.2 Післяпологовий виворот матки
  • O71.3 Акушерський розрив шийки матки
  • O71.4 Акушерський розрив лише верхньої частини піхви
  • O71.7 Акушерська гематома малого таза
• O72.0 Кровотеча у третьому періоді пологів
  • O72.1 Інші кровотечі в ранньому післяпологовому періоді
  • O72.2 Пізня або вторинна післяпологова кровотеча
• O75.1 Шок під час або після пологів

Причини акушерських кровотеч

Причинами кровотеч під час вагітності та пологів вважаються передчасне відшарування нормально та низько розташованої плаценти, передлежання плаценти, розрив матки та фалангове прикріплення пуповини. Причинами кровотеч у третьому періоді пологів та ранньому післяпологовому періоді є гіпотонія та атонія матки, дефекти плаценти, туге прикріплення та поворот плаценти, травма родових шляхів, виворіт матки та порушення згортання крові. Пропонується визначати причини післяпологової кровотечі як 4 "Т":

• тон,
• текстиль,
• травма,
• тромбін.

Щороку у світі від кровотеч, пов'язаних з пологами, помирає приблизно 125 000 жінок. Материнська смертність від акушерських кровотеч у Російській Федерації за 2001-2005 роки коливалася від 63 до 107 на 100 000 народжених живими, або 15,8-23,1% від структури материнської смертності.

Фізіологічною крововтратою вважається крововтрата під час пологів у межах 300-500 мл або 0,5% від маси тіла. Крововтрата під час кесаревого розтину становить 750-1000 мл, під час планового кесаревого розтину з гістеректомією - 1500 мл, під час екстреної гістеректомії - до 3500 мл.

Масивна акушерська кровотеча визначається як втрата крові понад 1000 мл, або понад 15% ОЦК, або понад 1,5% маси тіла. Сильна кровотеча, що загрожує життю, вважається:

• втрата 100% ОЦК протягом 24 годин або 50% ОЦК протягом 3 годин,
• крововтрата зі швидкістю 150 мл/хв або 1,5 мл/(кг х хв) (протягом більше 20 хвилин),
• одноразова крововтрата понад 1500-2000 мл, або 25-35% ОЦК.

[ 1 ], [ 2 ]

Патогенез

Крововтрата понад 15% ОЦК призводить до низки компенсаторних реакцій, включаючи стимуляцію симпатичної нервової системи за рахунок рефлексів з барорецепторів області каротидного синуса, великих внутрішньогрудних артерій, активацію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи з вивільненням катехоламінів, ангіотензину, вазопресину та АДГ. Це призводить до спазму артеріол, підвищення тонусу венозних судин (збільшення венозного повернення та переднавантаження), збільшення частоти та сили серцевих скорочень, зниження екскреції натрію та води в нирках. Через те, що гідростатичний тиск у капілярах знижений більшою мірою, ніж в інтерстиції, починаючи з першої години і до 40 годин після крововтрати відбувається повільне переміщення міжклітинної рідини в судинне русло (транскапілярне поповнення). Зниження кровотоку в органах і тканинах призводить до змін кислотно-лужного балансу артеріальної крові - збільшення концентрації лактату та збільшення дефіциту основ (ДЕО). Для підтримки нормального pH, коли ацидемія впливає на хеморецептори дихального центру в стовбурі мозку, хвилинна вентиляція посилюється, що призводить до зниження paCO2.

При крововтраті понад 30% ОЦК настає декомпенсація, що виражається в артеріальній гіпотензії, тобто зниженні систолічного артеріального тиску до менш ніж 90 мм рт. ст. Водночас при попередній гіпертензії цей рівень може становити 100 мм рт. ст., а при тяжкому гестозі – навіть нормальні показники систолічного артеріального тиску. Подальше вивільнення гормонів стресу викликає глікогеноліз, ліполіз з помірною гіперглікемією та гіпокаліємією. Гіпервентиляція вже не забезпечує нормального pH артеріальної крові, внаслідок чого розвивається ацидоз. Подальше зниження тканинного кровотоку призводить до посилення анаеробного метаболізму зі збільшенням секреції молочної кислоти. В результаті прогресуючого метаболічного лактацидозу pH у тканинах знижується та блокується вазоконстрикція. Артеріоли розширюються, і кров заповнює мікроциркуляторне русло. Спостерігається погіршення серцевого викиду, може розвинутися пошкодження ендотеліальних клітин з подальшим розвитку ДВЗ-синдрому.

При крововтраті понад 40% ОЦК та зниженні систолічного артеріального тиску до менш ніж 50 мм рт. ст. внаслідок ішемії ЦНС відбувається додаткова стимуляція симпатичної нервової системи з формуванням так званого другого плато артеріального тиску на деякий час. Без енергійної інтенсивної терапії шок переходить у незворотну стадію, що характеризується поширеним ураженням клітин, множинними інфарктами міокарда, погіршенням скоротливості міокарда аж до зупинки серця. Вважається, що після підвищення артеріального тиску та відновлення кровотоку спостерігається більш виражене ураження органів, ніж у період гіпотензії. Внаслідок активації нейтрофілів, вивільнення ними кисневих радикалів та вивільнення медіаторів запалення з ішемізованих тканин виникають пошкодження клітинних мембран, збільшення проникності легеневого ендотелію з можливим розвитком ГРДС, мозаїчне внутрішньодолькове ураження печінки з негайним підвищенням рівня трансаміназ у плазмі. Можливий спазм аферентних артеріол ниркових клубочків з розвитком гострого канальцевого некрозу та гострої ниркової недостатності. Постачання енергетичних субстратів до серця та мозку може бути порушено через зниження секреції глюкози печінкою, порушення вироблення печінкових кетонів та пригнічення периферичного ліполізу.

Фізіологічні зміни на пізніх термінах вагітності

Компенсаторні зміни гемодинаміки, дихальної системи та газообміну, що виникають наприкінці вагітності, впливають на діагностику та проведення інтенсивної терапії у разі масивної кровотечі.

Під час вагітності ОЦК збільшується на 30-50%. Об'єм плазми та кількість еритроцитів збільшуються непропорційно, створюючи фізіологічну гемодилюцію. ЗВ збільшується на 30-50%, переважно у першому та другому триместрах за рахунок ударного об'єму та меншою мірою у третьому триместрі через збільшення частоти серцевих скорочень на 15-20%. ЦВТ та ПВД суттєво не змінюються, незважаючи на значне збільшення внутрішньосудинного об'єму. Це відбувається в результаті зниження загального периферичного та легеневого судинного опору. Найбільшою мірою спостерігається зниження судинного опору та збільшення кровотоку в судинах матки та нирок.

Онкотичний тиск знижується в середньому до 18 мм рт. ст. (на 14%). Ризик розвитку ОЛ під час інфузійної терапії зростає через зниження градієнта онкотичного тиску/PCWP.

Під час вагітності всі чотири камери серця збільшуються, а стінка лівого шлуночка потовщується. Існує схильність до розвитку шлуночкових та надшлуночкових порушень ритму. Більше 90% здорових вагітних жінок мають ознаки тристулкової регургітації, а третина - незначну мітральну регургітацію. Розміри камер лівого передсердя та шлуночка поступово повертаються до нормальних значень через 2 тижні після пологів, а товщина стінки лівого шлуночка - через 24 тижні.

Зміни також відбуваються в дихальній системі. Збільшення споживання кисню на 20% є результатом підвищених метаболічних потреб матері та плода. Збільшення хвилинної вентиляції та дихального об'єму на 40% призводить до компенсованого респіраторного алкалозу зі зниженням paCO2 до 27-32 мм рт. ст. Істотної зміни pH через зниження концентрації бікарбонату в плазмі нирками до 18-21 ммоль/л не відбувається. Зниження концентрації бікарбонату в плазмі може обмежувати буферну здатність під час вагітності. Ці зміни слід враховувати при інтерпретації даних кислотно-лужного балансу крові у пацієнтки з шоком. Передбачається, що фізіологічна гіпервентиляція під час вагітності зумовлена підвищенням рівня прогестерону в крові, концентрація якого швидко знижується після пологів.

Симптоми акушерських кровотеч

Ознаки гіповолемічного шоку поза вагітністю з'являються при крововтраті 15-20% ОЦК. Практичне застосування схеми тяжкості гіповолемічного шоку під час вагітності та в ранньому післяпологовому періоді може бути складним, оскільки пацієнтки, завдяки збільшенню ОЦК та СО, молодому віку та доброму фізичному стану, здатні переносити значну крововтрату з мінімальними змінами гемодинаміки до дуже пізнього терміну. Тому, крім врахування крововтрати, особливе значення мають непрямі ознаки гіповолемії.

Основною ознакою зниження периферичного кровотоку є тест наповнення капілярів, або симптом «білої плями». Його проводять шляхом натискання на нігтьове ложе, підняття великого пальця або іншу частину тіла протягом 3 секунд, доки не з’явиться білий колір, що свідчить про припинення капілярного кровотоку. Після припинення тиску рожевий колір має відновитися менш ніж за 2 секунди. Збільшення часу, необхідного для відновлення рожевого кольору нігтьового ложа, більш ніж на 2 секунди відзначається у випадках порушення мікроциркуляції.

Зниження пульсового тиску є більш ранньою ознакою гіповолемії, ніж систолічний та діастолічний артеріальний тиск, що оцінюються окремо.

Шоковий індекс – це відношення частоти серцевих скорочень до систолічного артеріального тиску. Нормальні значення становлять 0,5-0,7.

Концентрації гемоглобіну та гематокриту часто використовуються для визначення обсягу крововтрати. Значне зниження концентрацій гемоглобіну та гематокриту свідчить про значну крововтрату та вимагає негайних дій для пошуку джерела та зупинки кровотечі. Після кровотечі 1000 мл, або 15% від ОЦК, або 1,5% маси тіла, суттєвих змін цих значень не спостерігається протягом щонайменше 4 годин. Зміни концентрацій гемоглобіну та гематокриту, що відбуваються після цього часу, потребують до 48 годин. Внутрішньовенне введення може призвести до більш раннього зниження концентрацій гемоглобіну та гематокриту.

Зниження діурезу при гіповолемії часто передує іншим ознакам порушення кровообігу. Адекватний діурез у пацієнта, який не отримує діуретики, свідчить про достатній кровотік у внутрішніх органах. Для вимірювання швидкості діурезу достатньо 30 хвилин.

• Недостатній діурез (олігурія) – менше 0,5 мл/(кг год).
• Зниження діурезу – 0,5-1 мл/(кг год).
• Нормальний діурез становить більше 1 мл/(кг год).

Акушерські кровотечі зазвичай поділяють на 4 класи залежно від обсягу крововтрати. Необхідно керуватися клінічними ознаками, що відповідають крововтраті, щоб приблизно оцінити її та визначити об'єм необхідної інфузії.

У пацієнтів з крововиливом 1 ступеня рідко спостерігається дефіцит об'єму. Кровотеча 2 ступеня часто проявляється скаргами на незрозумілий неспокій, відчуття холоду, задишку або нездужання. Найпершими симптомами є легка тахікардія та/або тахіпное.

Збільшення частоти дихання є неспецифічною реакцією на зменшення об’єму циркулюючої крові та відносно ранньою ознакою його легкого дефіциту, часто залишаючись непоміченим. У пацієнтів з крововиливом 2 ступеня можуть спостерігатися ортостатичні зміни артеріального тиску, порушення периферичного кровообігу у вигляді позитивного тесту капілярного наповнення. Ще однією ознакою крововиливу 2 ступеня є зниження пульсового тиску до 30 мм рт. ст. або менше.

Кровотеча 3 ступеня характеризується ознаками гіповолемічного шоку: тяжкою гіпотензією, тахікардією та тахіпное. Порушення периферичного кровообігу більш виражені. Шкіра може бути холодною та вологою.

У разі кровотечі 4 ступеня пацієнти перебувають у глибокому шоці, може бути відсутня пульсація на периферичних артеріях, невизначений артеріальний тиск, олігурія або анурія. За відсутності адекватної об'ємозамінної інфузійної терапії можна очікувати колапсу кровообігу та зупинки серця.

Діагностика акушерських кровотеч

Для оцінки обсягу крововтрати використовуються різні методи. Широко вживана візуальна оцінка є суб'єктивною та призводить до заниження середньої, часто зустрічається крововтрати на 30-50%. Водночас об'єм, менший за середній, завищується, а великий об'єм крововтрати значно недооцінюється. Кількісні методи є більш досконалими, але вони не позбавлені недоліків. Використання мірної ємності дає змогу врахувати кров, що вилилася, але не дозволяє виміряти кров, що залишилася в плаценті (приблизно 153 мл). Можлива неточність при змішуванні крові з навколоплідними водами та сечею.

Гравіметричний метод – визначення різниці у вазі матеріалу до та після використання. Серветки, кульки та підгузки повинні бути стандартного розміру. Метод не позбавлений похибки за наявності навколоплідних вод.

Найточнішим є кислотно-гематиновий метод – визначення об’єму плазми за допомогою радіоактивних ізотопів, з використанням мічених еритроцитів, але він складніший і вимагає додаткового обладнання.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Лікування акушерських кровотеч

Масивна акушерська кровотеча – це складна проблема, що вимагає скоординованих дій, які мають бути швидкими та, по можливості, одночасними. Інтенсивна терапія (реанімаційна допомога) проводиться за схемою ABC: забезпечення прохідності дихальних шляхів, дихання та кровообігу.

Після оцінки дихання пацієнта та початку інгаляції кисню проводиться оповіщення та мобілізація для майбутньої спільної роботи акушерів-гінекологів, акушерок, хірургічних медсестер, анестезіологів-реаніматологів, медсестер-анестезіологів, лаборантів невідкладної допомоги, служби переливання крові. За необхідності викликається судинний хірург та спеціалісти з ангіографії.

Найважливішим кроком є забезпечення надійного венозного доступу. Бажано використовувати два периферичні катетери – 14G (315 мл/хв) або 16G (210 мл/хв). Однак навіть функціонуючий катетер 20G (65 мл/хв) дозволяє забезпечити додаткову допомогу. Якщо периферичні вени спалися, показана венесекція або катетеризація центральної вени.

При встановленні венозного катетера необхідно взяти достатню кількість крові для визначення вихідних параметрів коагулограми, концентрації гемоглобіну, гематокриту, кількості тромбоцитів, а також провести проби на сумісність при можливому переливанні крові.

Слід провести катетеризацію сечового міхура та забезпечити мінімальний гемодинамічний моніторинг (ЕКГ, пульсоксиметрію, неінвазивне вимірювання артеріального тиску). Всі зміни слід документувати. Слід враховувати крововтрату.

Методи зупинки акушерської кровотечі

При зупинці кровотечі під час вагітності показані екстрені розродження та застосування препаратів, що підвищують тонус міометрія. При неефективності переходять до наступних заходів:

• селективна емболізація маткових артерій (за можливості),
• гемостатичний шов за Б.-Лінчем, або гемостатичний «квадратний» шов за Чо, та/або перев'язка маткових артерій,
• перев'язка магістральних судин (гіпогастральна артерія),
• гістеректомія.

Щоб зупинити кровотечу після пологів, слід використовувати наступні засоби в зазначеному порядку:

• зовнішній масаж матки,
• утеротоніки,
• ручне обстеження матки,
• ушивання розривів родових шляхів.

Після мануального обстеження може бути використана внутрішньоматкова балонна тампонада (тампонадний тест). Якщо ефекту немає, показані всі вищезгадані хірургічні (включаючи ангіографічні) методи зупинки кровотечі.

Штучна вентиляція легень

Показанням до штучної вентиляції легень зазвичай є початок загальної анестезії при хірургічній зупинці кровотечі. У критичній ситуації – при симптомах ГНН, порушеннях свідомості, показана штучна вентиляція легень.

• Використання штучної вентиляції легень:
• запобігає аспірації у випадках зниження свідомості,
• покращує оксигенацію,
• є терапевтичним заходом при гострій дихальній недостатності,
• допомагає коригувати метаболічний ацидоз,
• зменшує роботу дихання, збільшуючи споживання кисню на 50-100% та зменшуючи мозковий кровотік на 50%.

Загальна анестезія включає антацидну профілактику (омепразол 20 мг та метоклопрамід 10 мг внутрішньовенно), преоксигенацію, швидку послідовну індукцію з тиском на перснеподібний хребець та інтубацію трахеї. Анестезія забезпечується кетаміном у зниженій дозі 0,5-1 мг/кг або етомідатом 0,3 мг/кг, релаксація забезпечується суксаметонію хлоридом 1-1,5 мг/кг з подальшим застосуванням недеполяризуючих міорелаксантів. У пацієнтів у стані тяжкого шоку, з максимальною стимуляцією симпатичної нервової системи, кетамін може мати депресорний вплив на міокард. У цій ситуації препаратом вибору є етомідат, який забезпечує гемодинамічну стабільність. До відновлення достатньої ОЦК слід уникати препаратів, що викликають периферичну вазодилатацію. Курс анестезії зазвичай підтримується фракційним введенням невеликих доз кетаміну та наркотичних анальгетиків.

Під час проведення штучної вентиляції легень у пацієнта з шоком необхідне встановлення PEEP для запобігання альвеолярному колапсу, що призводить до порушень вентиляції-перфузії та гіпоксемії.

Якщо регіональну анестезію розпочати до масивної кровотечі, її можна продовжувати до успішної зупинки кровотечі та стабілізації гемодинаміки. У нестабільних ситуаціях показаний ранній перехід на загальну анестезію.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Особливості інфузійної терапії

Під час інфузійної терапії пріоритет надається відновленню та підтримці:

• КБК,
• достатній транспорт кисню та оксигенація тканин,
• системи гемостазу,
• температура тіла, кислотно-лужний та електролітний баланс.

При поповненні об'єму перевага колоїдів чи кристалоїдів не визначена. Кристалоїди, порівняно з колоїдами, ефективніше заміщують позаклітинну воду, тоді як 80% переміщується в інтерстиціальний простір. Колоїдні розчини ефективніше зберігають внутрішньосудинний об'єм та мікроциркуляцію, збільшують CO2, доставку кисню та артеріальний тиск приблизно в 3 рази меншими об'ємами інфузії, ніж кристалоїди. Усі синтетичні колоїди в дослідженнях in vitro, підтверджені клінічно, впливають на гемостаз, викликаючи тенденцію до гіпокоагуляції в порядку зменшення: декстрани, гідроксиетилкрохмаль 200/0,5, гідроксиетилкрохмаль 130/0,42, 4% модифікований желатин. Декстрани наразі не рекомендуються до використання. При поповненні об'єму на тлі кровотечі перевагу надають гідроксиетилкрохмалю 130/0,42 та 4% модифікованому желатину.

Альбумін має обмежене застосування при геморагічному шоці та показаний:

• як додатковий засіб при досягненні максимальної дози синтетичних колоїдів,
• при гіпоальбумінемії менше 20-25 г/л.

Раціональний підхід полягає у збалансованій терапії кристалоїдами та колоїдами. При крововтраті до 30% ОЦК (клас кровотечі 1 або 2) та зупиненій кровотечі адекватним буде заміщення кристалоїдами в обсязі, що втричі перевищує крововтрату. Якщо кровотеча триває або крововтрата становить 30% від ОЦК або більше (клас кровотечі 3 або 4), необхідна комбінація кристалоїдів та колоїдів з мінімальним впливом на гемостаз. Можливим варіантом первинного заміщення ОЦК у разі кровотечі 3-4 класу з крововтратою 30-40% від ОЦК може бути інфузія 2 літрів кристалоїдів та 1-2 літрів колоїдів. Для пришвидшення інфузії можуть знадобитися спеціальні пристрої.

Початкове поповнення об'єму циркулюючої крові проводиться зі швидкістю 3 л протягом 5-15 хв під контролем ЕКГ, артеріального тиску, сатурації, проби наповнення капілярів, кислотно-лужного балансу крові та діурезу. Необхідно прагнути до значень систолічного артеріального тиску понад 90 мм рт. ст. або, у разі попередньої гіпертензії, понад 100 мм рт. ст. В умовах зниженого периферичного кровотоку та гіпотензії неінвазивне вимірювання артеріального тиску може бути неточним або помилковим (до 25% спостережень). Найточнішим методом є інвазивне вимірювання артеріального тиску, яке також дозволяє досліджувати гази артеріальної крові та кислотно-лужний баланс. Частота серцевих скорочень та артеріальний тиск не відображають стан тканинного кровотоку, відновлення якого є кінцевою метою інфузійної терапії. Нормальні значення пульсоксиметрії, проби наповнення капілярів та діурезу свідчать про адекватність інфузійної терапії. Дефіцит лужних речовин менше 5 ммоль/л, концентрація лактату менше 4 ммоль/л є ознаками шоку, їх нормалізація свідчить про відновлення тканинної перфузії. Значення погодинного діурезу менше 0,5 мл/(кг х год) або менше 30 мл/год після початкового поповнення об'єму циркулюючої крові може свідчити про недостатній тканинний кровотік. Концентрація натрію в сечі менше 20 ммоль/л, коефіцієнт осмолярності сечі/плазми більше 2, осмоляльність сечі більше 500 мОсм/кг свідчать про зниження ниркового кровотоку та преренальну ниркову недостатність. Але відновлення швидкості діурезу може бути повільним щодо відновлення артеріального тиску та тканинної перфузії при тяжкому гестозі, розвитку гострої ниркової недостатності. Діурез є відносним відображенням тканинного кровотоку, оцінка стану якого має бути підтверджена іншими ознаками (тест наповнення капілярів, пульсоксиметрія, кислотно-лужний баланс крові).

У разі геморагічного шоку або крововтрати понад 40% об'єму циркулюючої крові показана катетеризація центральної вени, яка забезпечує:

• додатковий внутрішньовенний доступ для інфузії,
• контроль центральної гемодинаміки під час інфузійної терапії. Катетер (бажано багатопросвітний) можна ввести в одну з центральних вен.

Методом вибору є катетеризація внутрішньої яремної вени, але при гіповолемії її ідентифікація може бути утруднена. За умов порушення згортання крові кращим є доступ через ліктьову вену.

Негативні значення ЦВТ вказують на гіповолемію. Останнє також можливо при позитивних значеннях ЦВТ, тому більш інформативною є відповідь на об'ємне навантаження, яке здійснюється шляхом інфузії зі швидкістю 10-20 мл/хв протягом 10-15 хвилин. Збільшення ЦВТ понад 5 см H2O або ПВТ понад 7 мм Hg вказує на серцеву недостатність або гіперволемію, незначне збільшення ЦВТ, ПВТ або їх відсутність свідчить про гіповолемію.

При геморагічному шоці венозний тонус підвищується, а венозна ємність знижується, тому поповнення втрати об'єму циркулюючої крові може бути складним завданням. Швидка внутрішньовенна інфузія перших 2-3 літрів (протягом 5-10 хвилин) вважається безпечною. Подальша терапія може проводитися або дискретно по 250-500 мл протягом 10-20 хвилин з оцінкою гемодинамічних параметрів, або з постійним моніторингом ЦВТ. Для отримання достатнього тиску наповнення лівих камер серця для відновлення тканинної перфузії можуть знадобитися досить високі значення ЦВТ (10 см H2O і вище). У рідкісних випадках, коли низький тканинний кровотік зберігається при позитивних значеннях ЦВТ, слід оцінити скоротливість лівого шлуночка. В інших галузях медицини як стандартна методика для цієї мети використовується катетеризація легеневої артерії, яка вкрай рідко використовується в акушерстві та має низку серйозних ускладнень. Альтернативи включають аналіз контуру пульсу під час катетеризації променевої артерії, оцінку центральних гемодинамічних параметрів та внутрішньогрудних об'ємних показників під час транспульмональної термодилюції (метод RICCO) та черезстравохідну ехокардіографію.

Для оцінки перфузії тканин використовуються показники кліренсу лактату та сатурації змішаної венозної крові. Кліренс лактату вимагає визначення кислотно-лужного балансу крові два або більше разів. Якщо концентрація лактату не знижується на 50% протягом першої години інтенсивної терапії, слід докласти додаткових зусиль для покращення системного кровотоку. Інтенсивну терапію слід продовжувати, доки рівень лактату не знизиться до рівня менше 2 ммоль/л. Якщо концентрація лактату не нормалізується протягом 24 годин, прогноз сумнівний.

Змішана венозна сатурація кисню відображає баланс між доставкою та споживанням кисню та корелює із серцевим індексом. Слід прагнути до значень змішаної венозної сатурації кисню (центральної венозної сатурації кисню) 70% або більше.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Особливості терапії крововтрати при тяжкому гестозі

У пацієнток з тяжким гестозом захисне збільшення об'єму циркулюючої крові часто не відбувається під час вагітності. Антигіпертензивні препарати, що використовуються для лікування, можуть впливати на здатність до компенсаторного судинного спазму у разі кровотечі. Також існує вища ймовірність розвитку ОЛ під час інфузійної терапії через підвищену проникність капілярів, гіпоальбумінемію та дисфункцію лівого шлуночка.

Відновлення функції транспортування кисню кров'ю

Транспорт кисню є добутком CO та вмісту кисню в артеріальній крові. У нормі транспорт кисню перевищує VO2 у стані спокою в 3-4 рази. Існує критичний рівень транспорту кисню, нижче якого VO2 не забезпечується і виникає гіпоксія тканин. Вміст кисню в артеріальній крові складається з кисню, зв'язаного з гемоглобіном та розчиненого в плазмі. Тому вміст кисню в артеріальній крові та його транспорт можуть бути збільшені:

• збільшення УВ,
• підвищення насичення гемоглобіну киснем,
• шляхом підвищення концентрації гемоглобіну.

Переливання еритроцитів може значно підвищити вміст кисню в артеріальній крові та зазвичай проводиться, коли концентрація гемоглобіну менше 60-70 г/л. Переливання еритроцитів також показано, коли крововтрата перевищує 40% від ОЦК або гемодинамічна нестабільність зберігається, незважаючи на триваючу кровотечу та інфузію 2 л кристалоїдів та 1-2 л колоїдів. У цих ситуаціях можна очікувати зниження концентрації гемоглобіну до менш ніж 60 г/л або нижче.

У пацієнта вагою 70 кг одна доза еритроцитарної маси підвищує концентрацію гемоглобіну приблизно на 10 г/л, а гематокрит – на 3%. Для визначення необхідної кількості доз еритроцитарної маси (р) при триваючій кровотечі та концентрації гемоглобіну менше 60-70 г/л зручно провести приблизний розрахунок за формулою:

P = (100- [Hb])/15,

Де n – необхідна кількість доз еритроцитів, [Hb] – концентрація гемоглобіну.

Для переливання доцільно використовувати систему з лейкоцитарним фільтром, що допомагає зменшити ймовірність імунних реакцій, спричинених переливанням лейкоцитів.

Альтернативи переливанню еритроцитів. Як альтернативи переливанню еритроцитів були запропоновані такі методи: аутодонація, гостра нормо- та гіперволемічна гемодилюція.

Іншим варіантом є інтраопераційна апаратна реінфузія крові, яка полягає у зборі крові під час операції, промиванні еритроцитів та подальшому переливанні аутологічної суспензії еритроцитів. Відносним протипоказанням для її використання є наявність навколоплідних вод. Для її видалення використовується окремий хірургічний відсмоктувач, який видаляє рідину, промиває еритроцити подвійним об'ємом розчину та використовує лейкоцитарний фільтр під час повернення еритроцитів. На відміну від навколоплідних вод, еритроцити плода можуть потрапляти в аутологічну суспензію еритроцитів. Тому, якщо новонароджений має резус-позитивний фактор, резус-негативній матері необхідно вводити підвищену дозу людського імуноглобуліну анти-Rho [D].

Підтримка системи згортання крові

Під час лікування пацієнта з кровотечею функції системи гемостазу найчастіше можуть порушуватися через:

• вплив інфузійних препаратів,
• дилюційна коагулопатія,
• ДВЗ-синдром.

Дилюційна коагулопатія є клінічно значущою, коли заміщується понад 100% об'єму циркулюючої крові та проявляється переважно зниженням концентрації факторів згортання крові в плазмі. На практиці її важко відрізнити від ДВЗ-синдрому, розвиток якого можливий:

• у разі відшарування плаценти, особливо в поєднанні з внутрішньоутробною загибеллю плода,
• емболія навколоплідними водами,
• геморагічний шок з ацидозом, гіпотермія.

Гіпокоагуляційна фаза ДВЗ-синдрому проявляється швидким зниженням концентрації факторів згортання крові та кількості тромбоцитів (фактори згортання крові менше 30% від норми, протромбіновий час та АЧТЧ збільшені більш ніж у півтора рази від початкового рівня). Клінічно діагноз підтверджується відсутністю згустків у крові, що вилилася, при триваючій кровотечі.

Спочатку стан гемостазу можна оцінити за допомогою часу згортання за Лі-Уайтом, за який 1 мл венозної крові поміщають у невелику пробірку діаметром 8-10 мм. Кожні 30 секунд пробірку слід нахиляти на 50°.

Визначається момент, коли рівень крові перестає займати горизонтальне положення. Тест найкраще проводити при 37 °C. Норма становить 4-10 хвилин. Після утворення згустку можна спостерігати його ретракцію або лізис. Згодом діагностика та лікування ДВЗ-синдрому повинні проводитися з лабораторним контролем параметрів коагулограми та визначенням активності факторів згортання крові, включаючи антитромбін III, тромбоеластограми, концентрації та агрегації тромбоцитів.

Свіжозаморожена плазма (СЗП)

Показанням до переливання СЗП є заміщення плазмових факторів згортання крові у таких ситуаціях:

• протромбіновий час та АЧТЧ збільшилися більш ніж у півтора раза від початкового рівня при триваючій кровотечі,
• У разі кровотечі 3-4 ступеня може знадобитися розпочати переливання СЗП до отримання значень коагулограми.

Необхідно враховувати, що розморожування триває близько 20 хвилин. Початкова доза становить 12-15 мл/кг, або 4 пакети СЗП (приблизно 1000 мл), повторні дози – 5-10 мл/кг. Є дані, що у фазі гіпокоагуляції при ДВЗ-синдромі ефективні дози СЗП понад 30 мл/кг. Швидкість переливання СЗП повинна бути не менше 1000-1500 мл/год, при стабілізації параметрів згортання швидкість знижують до 300-500 мл/год. Метою використання СЗП є нормалізація протромбінового часу та АЧТЧ. Доцільно використовувати СЗП, що пройшла лейкоредукцію.

Кріопреципітат, що містить фібриноген та фактор згортання крові VIII, показаний як додатковий засіб лікування порушень гемостазу з рівнем фібриногену понад 1 г/л. Звичайна доза становить 1-1,5 одиниці на 10 кг маси тіла (8-10 пакетиків). Мета полягає в тому, щоб підвищити концентрацію фібриногену до рівня понад 1 г/л.

Тромбоконцентрат

Можливість переливання тромбоцитів слід розглянути, якщо присутні клінічні прояви тромбоцитопенії/тромбоцитопатії (петехіальний висип), а також кількість тромбоцитів:

• менше 50x10 ⁹ /л на тлі кровотечі,
• менше ніж 20-30x109 ^/ л без кровотечі.

Одна доза концентрату тромбоцитів збільшує кількість тромбоцитів приблизно на 5x109 ^/ л. Зазвичай використовується 1 одиниця на 10 кілограмів маси тіла (5-8 пакетиків).

Антифібринолітики

Транексамова кислота та апротинін пригнічують активацію плазміногену та активність плазміну. Показанням до застосування антифібринолітиків є патологічна первинна активація фібринолізу. Для діагностики цього стану використовується тест лізису еуглобулінового згустку з активацією стрептокінази або 30-хвилинний тест лізису з тромбоеластографією.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Концентрат антитромбіну III

Якщо активність антитромбіну III знижується до менш ніж 70%, показано відновлення антикоагулянтної системи шляхом переливання СЗП або концентрату антитромбіну III. Його активність необхідно підтримувати на рівні 80-100%.

Рекомбінантний фактор VIla був розроблений для лікування кровотеч у пацієнтів з гемофілією А та В. Однак, як емпіричний гемостатик, препарат почали ефективно використовувати при різних станах, пов'язаних з тяжкою, неконтрольованою кровотечею. Через недостатню кількість спостережень роль рекомбінантного фактора VIla в лікуванні акушерської кровотечі остаточно не визначена. Препарат може бути використаний після стандартних хірургічних та медикаментозних засобів зупинки кровотечі. Умови застосування:

• концентрація гемоглобіну - більше 70 г/л, фібриногену - більше 1 г/л, кількість тромбоцитів - більше 50x10 ⁹ /л,
• pH - більше 7,2 (корекція ацидозу),
• зігрівання пацієнта (бажано, але не обов'язково).

Можливий протокол застосування:

• початкова доза - 40-60 мкг/кг внутрішньовенно,
• якщо кровотеча продовжується, повторити дози 40-60 мкг/кг 3-4 рази кожні 15-30 хвилин,
• якщо доза досягає 200 мкг/кг, а ефекту немає, перевірте умови застосування та за потреби внесіть корективи,
• Тільки після корекції можна вводити наступну дозу (100 мкг/кг).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Підтримка температури, кислотно-лужного та електролітного балансу

Кожному пацієнту з геморагічним шоком слід виміряти температуру тіла за допомогою стравохідного або глоткового датчика. При температурі тіла 34°C може розвинутися передсердна аритмія, включаючи фібриляцію передсердь, а при температурі 32°C ймовірна фібриляція передсердь. Гіпотермія погіршує функцію тромбоцитів і знижує швидкість каскадних реакцій згортання крові на 10% на кожне зниження температури тіла на 1°C. Крім того, погіршується серцево-судинна система, транспорт кисню (зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну ліворуч) та виведення ліків з печінки. Тому вкрай важливо зігрівати як внутрішньовенні розчини, так і пацієнта. Температуру тіла слід підтримувати на рівні вище 35°C.

Позаклітинний калій може бути введений за допомогою переливання еритроцитів. Також низький pH збережених еритроцитів може погіршити метаболічний ацидоз. Наслідки ацидемії включають зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну праворуч, зниження чутливості адренергічних рецепторів та додаткове порушення згортання крові. Ацидоз зазвичай коригується покращенням перфузії органів і тканин. Однак, важкий ацидоз з pH менше 7,2 можна коригувати за допомогою бікарбонату натрію.

Під час масивного переливання значна кількість цитрату надходить із плазмою та еритроцитарною масою, яка поглинає іонізований кальцій. Профілактику транзиторної гіпокальціємії слід проводити шляхом внутрішньовенного введення 5 мл глюконату кальцію після кожного пакета СЗП або еритроцитарної маси.

У відділенні інтенсивної терапії слід уникати гіперкапнії, гіпокаліємії, перевантаження рідиною та надмірної корекції ацидозу бікарбонатом натрію.

Положення операційного столу

При геморагічному шоці оптимальним є горизонтальне положення столу. Зворотне положення Тренделенбурга небезпечне через можливість ортостатичної реакції та зниження МК, а в положенні Тренделенбурга підвищення СО короткочасне та змінюється зниженням через збільшення постнавантаження.

Адренергічні агоністи

Адренергічні агоністи застосовуються при шоці, у разі кровотечі під час регіонарної анестезії та симпатичної блокади, коли потрібен час для встановлення додаткових внутрішньовенних ліній, при гіподинамічному гіповолемічному шоці.

Гуморальні фактори, що вивільняються під час ішемії тканин, можуть мати негативний інотропний ефект при тяжкому шоці. Умовою застосування адреноміметиків при гіподинамічному шоці є адекватне заміщення ОЦК.

Паралельно з поповненням ОЦК може бути показано внутрішньовенне введення ефедрину 5-50 мг, яке за потреби повторюють. Також можливе застосування 50-200 мкг фенілефрину, 10-100 мкг адреналіну. Краще титрувати ефект адреноміметиків внутрішньовенним введенням дофаміну - 2-10 мкг/(кг х хв) або більше, добутаміну - 2-10 мкг/(кг х хв), фенілефрину - 1-5 мкг/(кг х хв), адреналіну - 1-8 мкг/(кг х хв). Застосування препаратів несе ризик посилення судинного спазму та ішемії органів, але може бути виправданим у критичній ситуації.

[ 26 ]

Сечогінні засоби

Петльові або осмотичні діуретики не слід застосовувати в гострій фазі під час інтенсивної терапії. Збільшення діурезу, спричинене їх застосуванням, зменшить цінність моніторингу діурезу під час поповнення об'єму. Більше того, стимуляція діурезу підвищує ймовірність розвитку гострої ниркової недостатності. З цієї ж причини небажано використовувати розчини, що містять глюкозу, оскільки значна гіперглікемія може згодом спричинити осмотичний діурез. Фуросемід (5-10 мг внутрішньовенно) показаний лише для прискорення початку мобілізації рідини з інтерстиціального простору, що має відбутися приблизно через 24 години після кровотечі та операції.

Післяопераційна терапія акушерської кровотечі

Після зупинки кровотечі інтенсивна терапія продовжується до відновлення адекватної перфузії тканин. Цілями терапії є:

• підтримка систолічного артеріального тиску понад 100 мм рт. ст. (при попередній гіпертензії понад 110 мм рт. ст.),
• підтримка концентрації гемоглобіну та гематокриту на рівнях, достатніх для транспорту кисню,
• нормалізація гемостазу, електролітного балансу, температури тіла (більше 36 °C),
• діурез більше 1 мл/(кг год),
• збільшення УВ,
• зворотне перебіг ацидозу, зниження концентрації лактату до норми.

Вони проводять профілактику, діагностику та лікування можливих проявів ПОН.

Критерії припинення штучної вентиляції легень та переведення пацієнта на самостійне дихання:

• проблема, яка спричинила проведення штучної вентиляції легень, вирішена (кровотеча зупинена, кровотік до тканин і органів відновлений),
• оксигенація адекватна (pO2 понад 300 з PEEP 5 см H2O та FiO2 0,3-0,4),
• гемодинаміка стабільна, тобто артеріальна гіпотензія відсутня, інфузію адренергічних препаратів припинено,
• пацієнт притомний, виконує команди, прийом седативних препаратів припинено,
• м'язовий тонус відновився,
• є спроба вдихнути.

Екстубацію трахеї проводять після контролю за адекватністю самостійного дихання пацієнта протягом 30-120 хвилин.

При подальшому покращенні стану до середньої тяжкості адекватність поповнення ОЦК можна перевірити за допомогою ортостатичної проби. Пацієнт спокійно лежить 2-3 хвилини, потім відмічають артеріальний тиск та частоту серцевих скорочень. Пацієнта просять встати (варіант зі вставаннями точніший, ніж із сидінням на ліжку). Якщо з'являються симптоми церебральної гіпоперфузії, тобто запаморочення або передсинкопе, тест слід припинити та пацієнта укласти. Якщо таких симптомів немає, через хвилину відмічають артеріальний тиск та частоту серцевих скорочень. Проба вважається позитивною, якщо частота серцевих скорочень збільшується більш ніж на 30 або є симптоми церебральної гіпоперфузії. Через значну варіабельність зміни артеріального тиску не враховуються. Ортостатична проба може виявити дефіцит ОЦК 15-20%. Її проведення є зайвим та небезпечним при гіпотензії в горизонтальному положенні або ознаках шоку.