Медичний експерт статті
Нові публікації
Ку-лихоманка - Діагностика
Останній перегляд: 03.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Лабораторна діагностика Ку-лихоманки базується на серологічних методах: RA, RSK, RNIF, результати яких аналізуються з урахуванням фазових варіацій Coxiella, що дозволяє диференціювати хворих та тих, хто одужав (стандартна діагностика).
Найпростіший і найчутливіший тест – РА використовується в макро- та мікромодифікації. Аглютиніни до 8-10-го дня захворювання виявляються в діагностичних титрах 1:8-1:16. Максимальні титри (1:32-1:512) відзначаються до 30-35-го дня захворювання. Потім, поступово знижуючись, вони залишаються в організмі пацієнта від кількох місяців до кількох років.
У клінічній практиці найбільш широко використовується КФР. Виявлення комплементфіксуючих антитіл залежить від фазового стану корпускулярного антигену коксіел Бернета, що використовується в реакції. Антитіла до антигену другої фази свідчать про гострий, «свіжий» патологічний процес, з'являються з 9-го дня захворювання та зберігаються до 11-23 років, а антитіла першої фази з'являються з 30-го дня та зберігаються не більше 2-3 років. Виявлення антитіл до обох фазових варіантів коксіел свідчить або про хронічну форму захворювання, або про анамнестичний характер реакції, а не про захворювання в даний період часу. Висока концентрація антитіл до антигену першої фази свідчить про хронічну інфекцію та характерна для пацієнтів з підгострим або хронічним коксіелозним ендокардитом. Антитіла в КФР виявляються пізніше, ніж при РА. Найвищі титри (1:256-1:2048) реєструються на 3-4-му тижні від початку захворювання. Вони зберігаються тривалий час – 3, 5, 7, 11 років. Для диференціації маркерів гострого процесу та «анамнестичних» антитіл необхідне динамічне обстеження («парні сироватки»); підтвердженням захворювання є збільшення титру в 2-4 рази.
Останнім часом RNIF використовується все частіше, оскільки антитіла в цій реакції виявляються раніше, ніж при ревматоїдному артриті.
Таким чином, діагностика Ку-лихоманки ґрунтується на виявленні комплексу клінічних, епідеміологічних та лабораторних даних.
[ Диференціальна діагностика Ку-лихоманки
Через поліморфізм симптомів клінічна діагностика Ку-лихоманки надзвичайно складна та можлива лише в ендемічних осередках за наявності епідемічної захворюваності.
Диференціальну діагностику Ку-лихоманки проводять з грипом, висипним та черевним тифом, бруцельозом, орнітозом, пневмонією різної етіології, безжовтяничним лептоспірозом та сепсисом.
У разі ураження легень необхідно диференціювати захворювання від туберкульозу (особливо якщо ураження розташовані у верхніх відділах легень). При Ку-лихоманці з мізерними клінічними симптомами можливі значні рентгенологічні зміни вже в перші дні захворювання.
Грип відрізняється від Ку-лихоманки більш гострим початком та вираженою інтоксикацією, наявністю м'язового болю за відсутності болю в суглобах, короткочасною гарячковою реакцією, стійким трахеїтом, відсутністю гепатоспленомегалії та вираженою контагіозністю.
Ку-гарячка характеризується значною схожістю з тифо-паратифозними захворюваннями (поступовий початок, тривала лихоманка, брадикардія, дикротія пульсу, зміни язика, гепатоспленомегалія, гемограма). Від черевного тифу вона відрізняється менш вираженим токсикозом, майже постійною відсутністю висипу та позитивного симптому Падалки, менш вираженою гепатоспленомегалією, більш раннім початком тифозного статусу, негативними результатами серологічного та бактеріологічного дослідження.
Диференціальна діагностика Ку-лихоманки проводиться з хронічними формами бруцельозу на основі характерного ураження опорно-рухового апарату, нервової системи, внутрішніх органів, сечостатевої системи та наявності фіброзиту при бруцельозі.