Лабораторна діагностика аутоімунних захворювань нирок
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Гломерулонефрит є найбільш часту форму первинних захворювань нирок з переважним ураженням ниркових клубочків. В даний час загальновизнана концепція иммуновоспалительного генезу цього захворювання.
Гломерулонефрит - результат запальної реакції на антигени, що призводить до пошкодження тканини. Хоча конкретні антигени, відповідальні за розвиток гломерулонефриту, часто невідомі, їх можна класифікувати по первинному походженням, тобто по тому, чи служить їх джерелом сама нирка (ниркові антигени) або ж джерело знаходиться поза нирки (ненирковий антигени). Щоб запустити розвиток гломерулонефриту, ненирковий антигени (з антитілами або без них) повинні в кінцевому підсумку виявитися всередині нирки: в мезангії клубочка, в самій базальній мембрані або на субендотеліальной стороні базальної мембрани. Подальший характер гістологічного пошкодження при гломерулонефриті залежить від локалізації антигенів і типу імунної реакції, яку викликає його відкладення.
Можливі два иммунопатологических варіанти розвитку гломерулонефриту. Один з них виникає в результаті взаємодії аутоантитіл з аутоантигенами - білковими компонентами ниркової тканини, головним чином базальної мембрани стінки клубочкової капілярів. Ці комплекси формуються і розташовуються безпосередньо на базальній мембрані клубочків, викликаючи її пошкодження (антитільний, обумовлений аутоантителами до базальної мембрани клубочків гломерулонефрит). При другому варіанті утворення імунних комплексів відбувається в крові внаслідок зв'язування антитіл з внепочечнимі і внеклубочковимі антигенами. Спочатку ці імунні комплекси циркулюють в крові, потім осідають на базальних мембранах клубочкової капілярів і викликають їх пошкодження (імунокомплексний гломерулонефрит).
Встановлено, що до 75-80% гломерулонефритів викликають імунні комплекси, менше 10% пов'язано з антитілами до базальної мембрани клубочків.
Ті ж імунологічні реакції, які індукують гломерулонефрит, можуть викликати пошкодження канальцевих клітин, судин. Результатом такого впливу є монуклеарная або нейтрофильная інфільтрація інтерстицію нирок і розвиток запального процесу, що об'єднується поняттям тубулоінтерстіціальний нефрит. Останній може бути викликаний аутоантителами до тубулярной базальній мембрані, імунними комплексами антиген-антитіло, клітинно-опосередкованими імунними реакціями. У ряді випадків тубулоінтерстіціальний нефрит супроводжує гломерулонефрит, в інших випадках зміни в клубочках відсутні і тубулоінтерстіціальний нефрит існує як самостійне захворювання.
[