Лікування аневризми

Лікування розриву аневризми залежить від тяжкості стану пацієнта при госпіталізації та визначається ступенем залучення основних патогенетичних механізмів. Ключовим моментом у комплексі заходів є факт проведення хірургічного втручання з виключенням аневризми з кровотоку, запобігаючи повторному розриву (ця особливість не повністю виконується при обгортанні аневризми - можливість повторного розриву зберігається до 2-3 тижнів - період формування колагенового "зовнішнього каркаса" аневризми на основі матеріалу, що використовується для обгортання).

Розрізняють кілька періодів аневризматичного субарахноїдального крововиливу: найгостріший (перші три дні), гострий (до двох тижнів), підгострий (2-4 тижні) та «холодний» (більше місяця з моменту розвитку крововиливу). Кожен період має свої патогенетичні особливості, залежно від яких змінюється тактика лікування.

• Таким чином, гострий період характеризується ще не різко вираженим ангіоспазмом та помірним набряком мозку. Тому він сприятливий для хірургічного втручання. Це стосується лише пацієнтів з I, II, III ступенями тяжкості за ГХ. Пацієнти з IV-V ступенями підлягають хірургічному втручанню лише за наявності великої внутрішньомозкової гематоми (більше 60 мл) та симптомів гострої оклюзійної гідроцефалії (накладення шлуночкового дренажу). Інші пацієнти підлягають активному консервативному лікуванню до виходу з коматозного стану та повної регресії артеріопатії та набряку мозку.
• Гострий період характеризується наростаючою тяжкістю артеріопатії, ішемії та набряку головного мозку. Усім пацієнтам проводиться консервативне лікування. Хірургічне втручання протипоказане, за винятком випадків повторного розриву з розвитком життєво важливих показань. Однак летальність після таких операцій перевищує 50%. Тактика щодо прогресуючого синдрому лікворної гіпертензії аналогічна попередньому періоду.
• Підгострий період починається через два тижні та характеризується нормалізацією всіх життєво важливих функцій мозку, регресією артеріопатії та набряку, відновленням циркуляції спинномозкової рідини. У ці періоди хірургічне лікування може бути проведене у пацієнтів з I, II, III ступенями тяжкості за ГН, а також з IV та V стадіями, у яких відновлена свідомість, стабілізована гемодинаміка та регресували явища артеріопатії за даними транскраніальної доплерівської томографії. Однак це не найсприятливіший момент для операції, оскільки нормалізація всіх функцій мозку не є повною. Але саме в ці періоди, згідно зі статистичними даними, найчастіше відбуваються повторні розриви артеріальних аневризм. Тому необхідно прагнути виконати операцію, не чекаючи «холодного» періоду, тим самим запобігаючи повторному розриву. Безсумнівно, через місяць після розриву умови для операції найсприятливіші. Але важливіше врятувати тих, у кого повторний розрив відбувається протягом місяця, що становить близько 60% усіх випадків розриву аневризми.

[ 1 ]

Невідкладна допомога та консервативне лікування аневризми

Хворих із субарахноїдальними крововиливами слід транспортувати до спеціалізованого або неврологічного відділення (за відсутності спеціалізованої лікарні) для проведення адекватних діагностичних заходів та раціонального вибору тактики лікування з урахуванням об'єктивних даних динамічної оцінки стану пацієнта. Відстрочена транспортування можлива за умови стабілізації артеріального тиску, регресу головного болю та менінгеального синдрому (для пацієнтів з I, I, III ступенями тяжкості за ГН), нормалізації стану життєво важливих функцій, а також виходу пацієнта з коматозного стану (для пацієнтів з IV-V ступенями тяжкості за ГН).

Тактика лікування САК буде розглянута у зв'язку з патогенетичними механізмами, що беруть участь у захворюванні.

Терапія констриктивно-стенотичної артеріопатії складається з наступних компонентів:

• вплив на продукти позасудинного лізису крові та їх метаболіти;
• підтримка адекватного регіонального мозкового кровотоку в умовах розвиненої артеріопатії;
• нейропротекторне втручання при існуючій ішемії головного мозку.

Будь-яке хірургічне втручання при аневризмальній САК супроводжується санацією субарахноїдальних просторів та, за необхідності, шлуночків головного мозку, з метою евакуації тромбів, які є джерелом оксигемоглобіну та інших біологічно активних речовин, що активують циклооксигеназу I та II типів (ЦОГ-1, ЦОГ-2), що запускає метаболізм арахідонової кислоти з утворенням простагландинів, тромбоксану та простацикліну.

Нестероїдні протизапальні препарати діють як антагоністи цього процесу (індометацин внутрішньовенно болюсно 50 мг/20 хв з подальшим введенням 30 мг/год протягом 3 днів після розриву аневризми; наклофен 75-300 мг/добу; аспірин та його ін'єкційна форма ацелізин - 0,5-3,0 г/добу). Після завершення парентерального введення препарат продовжують застосовувати per os: моваліс 7,5-30 мг/добу, мезулід (німесулід) 200-400 мг/добу протягом 1 місяця. Слід бути обережним, якщо у пацієнта є виразкова хвороба або розвиток гострих виразок шлунково-кишкового тракту; перевага надається селективним інгібіторам ЦОГ-2 (целебрекс, моваліс, мезулід), в деяких випадках - при їх ректальному введенні.

Враховуючи високу протеазну активність плазми та спинномозкової рідини, рекомендується використання неспецифічних інгібіторів (контрикал до 50 000 ОД/добу, трасилол, гордокс в еквівалентних дозах). Амінокапронова та транексамова кислоти, що раніше використовувалися в лікуванні САК як інгібітори тромболізу, також мають подібні властивості. Однак наразі їх використання значно обмежене через високий ризик розвитку вторинних ішемічних порушень на тлі гіперкоагуляції, незважаючи на спроби коригувати цей процес ад'ювантним введенням гепарину.

Концепція ЗН-терапії (Гіпертонія, Гіперволемія, Гіпергідратація) є обов'язковою в терапії артеріопатій при САК, особливо показана при розвитку клінічної артеріопатії та відстроченого ішемічного дефіциту. Гіпертензію підтримують на рівні систолічного АТ 160-180 мм рт. ст., діастолічного АТ 80-100 мм рт. ст. (підвищення АТ на 20-100 мм рт. ст. від початкового). Контрольована артеріальна гіпертензія досягається застосуванням вазопресорів (дофамін), глюкокортикоїдів, парасимпатичних блокаторів (неселективні холінолітики - атропіну сульфат тощо). Гіперволемія та гемодилюція обов'язково супроводжуються заходами, спрямованими на покращення реологічних властивостей крові (альбумін 10 - 20%, нативна плазма, реополіглюкін 200-400 мл/добу). Загальний об'єм введених розчинів становить 50-60 мл/кг/добу з контролем гематокриту (до 0,40). Прийнятним є введення 5% розчину декстрози (глюкози) по 500 мл/добу. Гіпертонічні розчини глюкози не рекомендуються через можливий розвиток гіперглікемії з подальшим ацидозом тканини мозку, що посилює ішемічне пошкодження.

Рекомендується використовувати середні терапевтичні дози нефракціонованого гепарину (до 10 000 ОД на 72 дні), який має антитромбоцитарну активність. Крім того, нейтралізуючи тромбін, він послаблює його стимулюючий вплив на синтез простагландинів та захищає введений індометацин від інактивації тромбіну. Переважніше використовувати низькомолекулярний гепарин (фраксипарин - 0,6-0,9 мл підшкірно в періумбілікальну ділянку двічі на день протягом 14-18 днів). Пентоксифілін показаний як профілактичний засіб проти утворення еритроцитарних тромбів у дозі 400-1200 мг/добу внутрішньовенно у 2-3 введення.

Ця терапія оптимальна для використання в післяопераційному періоді при виключенні АА з кровотоку. В іншому випадку її проведення значно підвищує ризик рецидиву крововиливу. Відповідно, краще утримуватися від контрольованої гіпертензії, вдаючись до неї при наростанні клінічної картини ішемічного ураження. Подібна тактика бажана і для прямих антикоагулянтів. Ускладненнями терапії АА є інфаркт міокарда та набряк легень. Таким чином, необхідний моніторинг ЕКГ та центрального венозного тиску.

Щодо впливу на міогенний компонент розвитку артеріопатії, найефективнішим (за даними динамічного ангіографічного моніторингу) щодо регресії ступеня звуження просвіту артерії виявився дигідропіридиновий блокатор Ca2+ потенціалзалежних каналів нікардипін (0,075 мг/кг/год внутрішньовенно протягом 14 днів після розриву аневризми). Ускладнення при його застосуванні включають набряк легень та гіперазотемію (слід контролювати відповідні параметри).

Перспективним препаратом є пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну, який має вазодилататорні властивості, що реалізуються у фазі запущеної артеріопатії. Його лікарська форма у вигляді таблеток пролонгованої дії проходить клінічні випробування.

У гострому періоді крововиливу, коли звуження артерій викликане лише міогенними механізмами та адренергічною стимуляцією, показане призначення адреноблокаторів (метопролол 200 мг/добу внутрішньовенно, лабеталол 5-25 мг болюсно з подальшим добовим введенням 10-15 мг, пропранолол), лідокаїну.

Третьою ланкою в лікуванні артеріопатії є нейропротекторні заходи.

Ще одним похідним дигідропіридину з активністю блокування Ca2+ є німодипін (німотоп). Препарат не впливає на ступінь звуження просвіту артерій, але блокує Ca2 ⁺ потенціалзалежні канали нейроцитів, зменшуючи масивність надходження позаклітинно та вивільнення з депо Ca2 ⁺ у цитоплазму (вводять внутрішньовенно крапельно 1 мг/год протягом перших 2 годин, потім 2 мг/год протягом 5-7 днів з подальшим переходом на пероральний прийом по 2 таблетки 6 разів на день - 7-10, до 20 днів). Необхідно враховувати виражену гіпотензивну дію препарату, що визначає фармакологічний антагонізм проведеної контрольованої гіпертензії.

Глюкокортикоїди мають виражену дозозалежну інгібуючу активність щодо ліпідпероксидази з обмеженням утворення вільних радикалів. Зокрема, метилпреднізолон рекомендується застосовувати інтраопераційно в концентрації 1 мг/мл у фізіологічному розчині для зрошення субарахноїдальних цистерн з подальшим інтрацистернальним введенням через катетер 5 мл отриманого розчину на добу протягом 14 днів. Парентеральне введення до 20-30 мг/кг/добу викликає очікуваний ефект, але перевищення дози призводить до елімінації антиоксидантного ефекту і навіть протилежного результату.

Препаратом вибору є дексаметазон, який призначають у дозі до 16-20 мг/добу протягом 7-14 днів.

Існують схеми комбінованого застосування глюкокортикоїдів та блокаторів Са2 ⁺ -каналів: УН - дилтіазем (О) 5 мкг/кг/хв внутрішньовенно протягом 2 тижнів, 5% декстроза (О) 500 мл/добу, гідрокортизон (Г) - 1600 мг у перший день після крововиливу з подальшим поступовим зниженням дози. Ускладненням цього виду терапії в деяких випадках є розвиток атріовентрикулярної блокади, яка регресує самостійно зі зменшенням дози дилтіазему.

Наразі фокус антиоксидантної терапії, спрямованої на пригнічення активності процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), змістився з кортикостероїдів на 21-аміностероїди (заміщення 21-ї гідроксильної групи аміногрупою в неглюкокортикоїдній частині молекули зі значним підвищенням антиоксидантної активності – зв'язування гідроксильних та пероксильних радикалів) – тирилазату мезилат. У клінічних випробуваннях III фази він продемонстрував досить високу ефективність у поєднанні з німодипіном, особливо у чоловіків.

Ендогенними антиоксидантами, дефіцит яких виникає під час вторинної ішемії, є супероксиддисмутаза (СОД) (препарат поліетиленгліколь-кон'югованої СОД Дісмутек пройшов III фазу клінічних випробувань), токофероли (альфа-токоферол, бета-каротин - їх ефективність спостерігається лише при профілактичному застосуванні, оскільки активне запобігання перекисному окисленню ліпідів безпосередньо пов'язане з концентрацією альфа-токоферолу на клітинних мембранах у момент ішемії - до 800-1000 мг/добу внутрішньом'язово або перорально). Донорами гідроксильних груп для нейтралізації вільних радикалів є аскорбінова (вітамін С - до 2000 мг/добу) та ретиноєва (вітамін А - до 200 000 МО/добу) кислоти. Пригнічення утворення вільних радикалів може бути досягнуто шляхом блокування активності ксантиноксидази (фолієва кислота - кальцію фолінат - 32,4 мг 2-3 рази/добу внутрішньом'язово), хелатування заліза та міді (дефероксамін, ЕДТА, купреніл).

Іншим аспектом шкідливої дії ішемії на клітини мозку є процес ексайтотоксичності (вивільнення збуджуючих медіаторних амінокислот: глутамату та аспартату з активацією imEA, AMPA-рецепторів та активним надходженням кальцію в клітину), неконкурентно інгібований кетаміном, лідокаїном, що відображається в таких схемах застосування: німодипін - внутрішньовенно крапельно (дозування вказано вище) до 5-7 днів з продовженням у таблетках протягом 6 днів; кетамін - 1 мкг/кг болюсно з подальшим введенням 3 мкг/кг/хв 5-7 днів; лідокаїн - 1,5 мг/кг болюсно, а потім 1,2 мг/кг/хв. Схема виправдовує себе при використанні у пацієнтів з III-V ступенями тяжкості за ГН, тоді як при легкому ступені САК ефект відсутній.

Для фармакологічного захисту мозку в періопераційному періоді або у разі вираженої негативної динаміки під час відстроченого ішемічного ураження головного мозку може бути використана наступна комбінація: тіопентал натрію - 1-1,5 мг в/в (250-350 мкг в/в), німодипін - 15-20 мг в/в (2-4 мг в/в), кетамін - 400-500 мг в/в (100-150 мг в/в). В/в шлях введення є більш оптимальним, оскільки викликає менше пригнічення гемодинаміки, що негативно впливає на загальний результат і вимагає доповнення комплексу вазопресорами.

За фізіологічних умов іони магнію служать ендогенним модулятором IMBA-рецепторів, а гіпомагніємія, що утворюється під час ішемії, коригується введенням сульфату магнію в дозах близько 3,5-5 мг/кг, що забезпечує їх блокаду. Пресинаптичними інгібіторами вивільнення глутамату є рилузол (рилутек), любелузол.

Додатковими методами нейропротекції є оксибутират натрію (до 80 мл/добу), тіопентал або гексенал натрію (монотерапія до 2 г/добу), бензодіазепінові транквілізатори (діазепам 2-6 мл/добу). Немедикаментозним методом підвищення стійкості мозку до гіпоксії та ішемії є краніоцеребральна гіпотермія зі зниженням температури тіла на 1-2° C.

У значній кількості випадків САК супроводжується спонтанним підвищенням артеріального тиску, якого не було до захворювання. Якщо тяжкість стану пацієнта (IV - V, в деяких випадках III ст. ХГ) унеможливлює проведення кліпування аневризми, цей стан стає патологічним і збільшує ризик повторного розриву аневризми, що вимагає призначення антигіпертензивних препаратів.

Стандартною терапією першої лінії в цій ситуації є альфа- та бета-адреноблокатори, які проявляють патогенетичну активність (усунення симпатикотонії, що спричинила гіпертензію). Але їх застосування недоцільне при гіпокінетичному типі центральної гемодинаміки, що розвивається при тяжкому САК.

Застосовуються такі засоби: потенціалзалежні блокатори кальцієвих каналів: похідні фенілалкіламіну (ізоптин, фіноптин, лекоптин - 40-120 мг внутрішньовенно повільно, внутрішньом'язово 3 рази на день, перорально 120-140 мг/2 рази на день у вигляді ретард-форм - ізоптин, калан БК), дигідропіридини (адалат, прокардіан - 30-120 мг/добу в 1 прийом, нікардипін - 20-40 мг/добу в 3 прийоми, амлодипін (Норваск) - 2,5-10 мг/добу в 1 прийом, фелодипін (плендил) - 2,5-20 мг/добу в 1 прийом), бензодіазепіни (дилтіазем, дилрен - 90-180-360 мг/добу в 1 прийом).

Цю групу препаратів можна поєднувати з блокаторами ангіотензинперетворюючого ферменту, особливо у осіб з гіпертензією в анамнезі, включаючи ниркову гіпертензію – каптоприл (капотен, тензиомін, алопрезин) – 12,5 – 75 мг/добу в 3 прийоми, еналаприл (енап, енам, ренітек, вазотек) – 5-20 мг/добу в 1-2 прийоми, моексиприл (моекс) – 7,5-30 мг/добу в 1 прийом (особливо рекомендується жінкам у менопаузі), трандолаприл (хоптен, одрик) – 2-4 мг/добу в 1 прийом, лізиноприл (зестрил, принівіл, синоприл) – 5-40 мг/добу в 1 прийом.

Група блокаторів рецепторів ATII використовується як допоміжна терапія через відсутність швидкого настання ефекту.

У разі резистентності гіпертензії до стандартної терапії застосовують гангліоблокатори (пентамін, гігроній, бензогексоній), що вводяться методом фізіологічного титрування: розчинення ампули в 10 мл фізіологічного розчину та подальше болюсне введення 2-3 мл отриманого розчину з контролем артеріального тиску через 15-20 хвилин (після того, як настав ефект попередньої дози). Тривалість дії препарату становить 15-30 хвилин.

У разі тяжкої гіпертензії та відсутності реакції на гангліоблокатори застосовують прямі вазодилататори: нітропрусид натрію (0,5-1,5 мг/кг/хв), простагландин Е2 (в/в крапельно 90-110 нг/кг/хв), нітрогліцерин (перлінганіт, нітро, нітро-мак, нітро-пол - вміст ампули розводять у 10 мл дистильованої води, а потім додають у флакон з 5% розчином глюкози (200-400 мл), вводять струминно/крапельно під контролем артеріального тиску. Припинення введення через 2-3 хвилини відновлює початкові показники артеріального тиску.

У контексті гіпоталамічних розладів спостерігається синдром підвищеної секреції передсердного натрійуретичного пептиду, що проявляється гіповолемічною гіпонатріємією та коригується застосуванням флудрокортизону. Цю ситуацію не слід помилково оцінювати як синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону з гіперволемічною гіпонатріємією, що вимагає обмеження рідини.

Досить часто спостерігається цереброкардіальний синдром, що полягає в порушенні центральної регуляції серцевої діяльності (подовження інтервалу QT, загострення зубців T і P, вкорочення інтервалу PK, широкі зубці V - пов'язані з несприятливим результатом). У цьому випадку доцільна корекція симпатолітичними препаратами (бета-адреноблокатори, блокатори Ca2 ⁺ -каналів), введення в комплекс метаболічних препаратів (рибоксин 10-20 мл/добу, мілдронат до 20 мл/добу), моніторинг ЕКГ, центральна гемодинаміка з корекцією розвинених порушень.

Розлади дихання при нейрогенному набряку легень також мають центральний характер, перебіг яких посилюється пригніченням кашльового та глоткового рефлексів (у пацієнтів з ГН IV-V стадії) з аспірацією вмісту ротової порожнини та, в деяких випадках, розвитком синдрому Мендельсона. Цей комплекс патологічних процесів формує порушення функції зовнішнього дихання з розвитком гнійного трахеобронхіту та пневмонії. Такі пацієнти підлягають інтубації. Якщо нормальне дихання не відновлюється протягом 10-12 днів, показана трахеостомія. Профілактика запальних процесів проводиться шляхом призначення антибактеріальних препаратів, включаючи інгаляції (ультразвукове розпилення суміші, що складається з 500 мл фізіологічного розчину, 200 000 ОД пеніциліну, 250 ОД мономіцину, 10 мл 5% розчину канаміцину, 10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти та хімотрипсину (20 мг) з гідрокортизоном (250 мг) 2-4 рази на день). Бронхоскопічна санація трахеобронхіального дерева проводиться з введенням розчинів соди, антибіотиків, гідрокортизону, протеолітичних ферментів інтрабронхіально. Під час штучної вентиляції легень створюється підвищений тиск видиху, підтримується достатнє насичення крові киснем.

Розвиток центральної гіпертермії вимагає нейровегетативної блокади з використанням аміназину, піпольфену, дроперидолу, гіпотермії шляхом введення охолоджених інфузійних розчинів та гіпотермії магістральних судин.

Проявом стресової реакції при САК є розвиток гострих виразок шлунково-кишкового тракту з кровотечею, що значно ускладнює перебіг захворювання. Профілактичні заходи в цій ситуації включають призначення блокаторів H2-рецепторів (циметидин, ранітидин) та використання седативної терапії.

Третім суттєвим аспектом розглянутої патології, що потребує специфічної корекції, є підвищення внутрішньочерепного тиску. Набряк головного мозку є по суті компенсаторною реакцією у відповідь на збільшення вмісту токсичних продуктів у тканині мозку та, будучи компенсованим, не потребує корекції (I - III ст. ГГ). У разі декомпенсації набряку та розвитку дислокаційного синдрому показано забезпечення режиму гіпервентиляції зі створенням респіраторного алкалозу, введення дексаметазону 8-20 мг/добу, метилпреднізолону 500-1000 мг/добу, альбуміну, нативної плазми. Осмотичні діуретики застосовуються в крайньому випадку до 0,5-0,8 г/кг/добу при загрозі розвитку клінічних проявів вклинення мозку.

Іншим аспектом цієї проблеми є гідроцефалія. Гостро розвиваючись, вона є наслідком оклюзії лікворних шляхів і проявляється розладом свідомості та вогнищевим неврологічним дефіцитом. Відстрочена (гідроцефалія нормального тиску) проявляється прогресуючою деменцією, атаксією та тазовими розладами. Консервативна терапія полягає у застосуванні ацетазоламіду (діакарб, радикарб - 0,5-2,0 г/добу), але, як правило, є неефективною та вимагає накладення шлуночкового дренажу (тимчасового або постійного). Ефективність такої маніпуляції повністю залежить від початкового рівня перфузії уражених ділянок мозку (при регіональному мозковому кровотоці менше 25 мл/100 г/хв відновлення втрачених функцій не відбувається). Для запобігання таким явищам ряд зарубіжних клінік використовує ендолюмбальне та інтрацистернальне введення тканинного активатора плазміногену (після попереднього ендоваскулярного тромбозу аневризми), що забезпечує швидкий лізис тромбів з подальшим відстроченим кліпуванням шийки аневризми.

У 25% пацієнтів судоми спостерігаються протягом першої доби, а в деяких випадках і в пізньому періоді. Хоча достовірних відмінностей у смертності та рецидивуючих крововиливах не виявлено, рекомендується протисудомна терапія. Перш за все, необхідно оцінити стан пацієнта, щоб виключити рецидивуючу крововилив (якщо судоми розвиваються в пізньому періоді або після операції). При епілептичному статусі: дифенін внутрішньовенно в дозі 20 мг/кг, зі швидкістю не швидше 50 мг/хв протягом 20-40 хвилин під контролем ЕКГ та артеріального тиску, при неефективності - додатково діазепам 10-20 мг або лоразепам 4-8 мг, при подальшій неефективності - фенобарбітал 10 мг/кг зі швидкістю 100 мг/хв, з подальшою інтубацією та введенням пацієнта в наркозний сон. При ізольованих судомах – депакін хроно (250 мг/добу і вище), ламотриджин, який також є інгібітором вивільнення глутамату (ламіктал – 75-100 мг/добу з титруванням дозування відповідно до ефективності).

Нейромедіаторну недостатність коригують призначенням інгібіторів МАО 2 (юмекс 20-40 мг/добу), препаратів (синемет наком, мадопар 500-1000 мг/добу).

Для пацієнтів зі зміненою свідомістю типовими є порушення дихання, інфекційно-запальні ускладнення (пневмонія, сечовивідна інфекція, розвиток пролежнів), що формують необхідність антибіотикотерапії. Останню слід проводити під контролем чутливості флори до використовуваних препаратів і починати з напівсинтетичних пеніцилінів зі стійкістю до бета-лактамазних штамів (до 6-8 г/добу) з додаванням цефалоспоринів (4-8 г/добу), хінолонів, а в деяких випадках і іміпенемів.

Якщо пацієнт тривалий час перебуває в коматозному або вегетативному стані, активуються катаболічні процеси з наростаючою кахексією, що вимагає введення до комплексу лікування анаболічних стероїдів (ретаболіл, нероболіл 2 мл підшкірно 1 раз на день) та імуномодуляторів (декарис, спленін).

Особливості режиму полягають у наступному:

• суворий постільний режим;
• повний фізичний та психічний спокій;
• контроль фізіологічних функцій (часто трапляються повторні розриви аневризм під час акту дефекації);
• перевертання в ліжку з обробкою ділянок, де можуть утворюватися пролежні, вібраційний масаж грудної клітки;
• висококалорійне харчування (у коматозному стані через назогастральний зонд, змінювати не рідше одного разу на 3-4 дні, щоб уникнути пролежнів на слизовій оболонці) до 7000 ккал/добу.

Підгострий період проводять з використанням ноотропних (ноотропіл 2,4-3,6 г/добу, пантогам 2-3 г/добу) препаратів, нейрометаболітів (церебролізин 5-10 мл/добу), вазоактивних (ніцерголін (серміон) 4-8 мг/добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово з подальшим продовженням перорально), вінпоцетину (кавінтон внутрішньовенно крапельно 2-4 мл/добу в 200 мл ізотонічного розчину з подальшим продовженням 30-60 мг/добу в 3 прийоми) за відсутності протипоказань (порушення серцевого ритму, клапанні вади серця, хронічна серцева та дихальна недостатність, схильність до гіпотензії, тяжкий атеросклероз). Проводять активну фізіотерапевтичну, механічну корекцію наявного функціонального дефекту. Санаторно-курортне лікування в місцевих санаторіях через 1-1,5 місяця після операції при добрих та задовільних функціональних результатах.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]