Лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Метою лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу є стабілізація, призупинення деструктивного процесу ішемії головного мозку, уповільнення темпів прогресування, активація саногенетичних механізмів компенсації функцій, профілактика як первинного, так і повторного інсульту, терапія основних фонових захворювань та супутніх соматичних процесів.

Лікування гостро розвиненого (або загостреного) хронічного соматичного захворювання вважається обов'язковим, оскільки на цьому тлі значно посилюються явища хронічної недостатності мозкового кровообігу. Вони, у поєднанні з дисметаболічною та гіпоксичною енцефалопатією, починають домінувати в клінічній картині, що призводить до неправильної діагностики, неспеціалізованої госпіталізації та неадекватного лікування.

Показання до госпіталізації

Хронічна цереброваскулярна недостатність не вважається показанням до госпіталізації, якщо її перебіг не ускладнений розвитком інсульту або тяжкої соматичної патології. Більше того, госпіталізація пацієнтів з когнітивними розладами, вилучення їх зі звичного середовища може лише погіршити перебіг захворювання. Лікування пацієнтів із хронічною цереброваскулярною недостатністю призначається амбулаторно-поліклінічній службі; якщо цереброваскулярне захворювання досягло III стадії дисциркуляторної енцефалопатії, необхідний догляд вдома.

Медикаментозне лікування цереброваскулярної недостатності

Вибір медикаментів визначається основними напрямками терапії, зазначеними вище.

Основними напрямками базисної терапії в лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу вважаються 2 напрямки – нормалізація перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи (системний, регіональний, мікроциркуляторний) та вплив на тромбоцитарну ланку гемостазу. Обидва ці напрямки, оптимізуючи мозковий кровотік, одночасно виконують нейропротекторну функцію.

Базова етіопатогенетична терапія, яка впливає на основний патологічний процес, передусім передбачає адекватне лікування артеріальної гіпертензії та атеросклерозу.

[ 1 ], [ 2 ]

Антигіпертензивна терапія

Підтримка адекватного артеріального тиску відіграє важливу роль у запобіганні та стабілізації проявів хронічної недостатності мозкового кровообігу. У літературі є інформація про позитивний вплив нормалізації артеріального тиску на відновлення адекватної реакції судинної стінки на газовий склад крові, гіпер- та гіпокапнію (метаболічна регуляція судин), що впливає на оптимізацію мозкового кровотоку. Підтримка артеріального тиску на рівні 150-140/80 мм рт. ст. запобігає розвитку психічних та рухових порушень у пацієнтів із хронічною недостатністю мозкового кровообігу. В останні роки було показано, що антигіпертензивні препарати мають нейропротекторну властивість, тобто захищають нейрони, що вижили, від вторинних дегенеративних пошкоджень після інсульту та/або хронічної ішемії головного мозку. Крім того, адекватна антигіпертензивна терапія допомагає запобігти розвитку первинних та рецидивуючих гострих порушень мозкового кровообігу, фоном для яких часто є хронічна цереброваскулярна недостатність.

Дуже важливо розпочати гіпотензивну терапію рано, до розвитку вираженого «лакунарного стану», що визначає роз'єднання мозкових структур та розвиток основних неврологічних синдромів дисциркуляторної енцефалопатії. При призначенні гіпотензивної терапії слід уникати різких коливань артеріального тиску, оскільки з розвитком хронічної недостатності мозкового кровообігу знижуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку, що вже більшою мірою залежатиме від системної гемодинаміки. У цьому випадку крива ауторегуляції зміститься в бік вищого систолічного артеріального тиску, а артеріальна гіпотензія (<110 мм рт. ст.) негативно вплине на мозковий кровотік. У зв'язку з цим призначений препарат повинен адекватно контролювати системний тиск.

Наразі розроблено та впроваджено в клінічну практику велику кількість антигіпертензивних препаратів з різних фармакологічних груп, що дозволяють забезпечити контроль артеріального тиску. Однак отримані дані про важливу роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку серцево-судинних захворювань, а також про взаємозв'язок між вмістом ангіотензину II у центральній нервовій системі та об'ємом ішемії мозкової тканини, дозволяють сьогодні при лікуванні артеріальної гіпертензії у пацієнтів з цереброваскулярною патологією надавати перевагу препаратам, що впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. До них належать 2 фармакологічні групи - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та антагоністи рецепторів ангіотензину II.

Як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, так і антагоністи рецепторів ангіотензину II мають не тільки антигіпертензивний ефект, але й органопротекторний, захищаючи всі органи-мішені, уражені артеріальною гіпертензією, включаючи головний мозок. Дослідження PROGRESS (призначення інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприлу), MOSES та OSCAR (застосування антагоніста рецепторів ангіотензину II епросартану) довели церебропротекторну роль антигіпертензивної терапії. Особливо слід підкреслити покращення когнітивних функцій на тлі прийому цих препаратів, враховуючи, що когнітивні розлади в тій чи іншій мірі присутні у всіх пацієнтів із хронічною цереброваскулярною недостатністю та є домінуючими та найбільш драматичними інвалідизуючими факторами у важких стадіях цереброваскулярної недостатності.

Згідно з літературними даними, не можна виключати вплив антагоністів рецепторів ангіотензину II на дегенеративні процеси, що відбуваються в мозку, зокрема, при хворобі Альцгеймера, що значно розширює нейропротекторну роль цих препаратів. Відомо, що останнім часом більшість видів деменції, особливо у літньому віці, розглядаються як комбіновані судинно-дегенеративні когнітивні розлади. Слід також зазначити нібито антидепресивний ефект антагоністів рецепторів ангіотензину II, що має велике значення в лікуванні пацієнтів із хронічною недостатністю мозкового кровообігу, у яких часто розвиваються афективні розлади.

Крім того, дуже важливо, що інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту показані пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, нефритичними ускладненнями цукрового діабету, а антагоністи рецепторів ангіотензину II здатні чинити ангіопротекторну, кардіопротекторну та ренопротекторну дію.

Антигіпертензивна ефективність зазначених груп препаратів зростає при їх поєднанні з іншими антигіпертензивними засобами, найчастіше з діуретиками (гідрохлоротіазид, індапамід). Додавання діуретиків особливо показано при лікуванні жінок літнього віку.

Гіполіпідемічна терапія (лікування атеросклерозу)

Окрім дієти з обмеженням тваринних жирів та переважним використанням рослинних жирів, пацієнтам з атеросклеротичними ураженнями судин головного мозку та дисліпідемією доцільно призначати гіполіпідемічні засоби, зокрема статини (аторвастатин, симвастатин тощо), які мають терапевтичну та профілактичну дію. Ці препарати більш ефективні на ранніх стадіях цереброваскулярної недостатності. Доведено, що вони здатні знижувати рівень холестерину, покращувати ендотеліальну функцію, зменшувати в'язкість крові, зупиняти прогресування атеросклеротичного процесу в магістральних артеріях голови та коронарних судинах серця, мають антиоксидантну дію, уповільнюють накопичення бета-амілоїду в мозку.

Антитромбоцитарна терапія

Відомо, що ішемічні порушення супроводжуються активацією тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу, що визначає обов'язкове призначення антиагрегантних препаратів при лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу. Наразі найбільш ретельно вивчена та доведена ефективність ацетилсаліцилової кислоти. Кишковорозчинні форми переважно використовуються в дозі 75-100 мг (1 мг/кг) щодня. За необхідності до лікування додають інші антиагреганти (дипіридамол, клопідогрель, тиклопідин). Призначення препаратів цієї групи має також профілактичний ефект: знижує ризик інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, тромбозу периферичних судин на 20-25%.

Ряд досліджень показав, що лише базової терапії (гіпотензивної, антиагрегантної) не завжди достатньо для запобігання прогресуванню судинної енцефалопатії. У зв'язку з цим, крім постійного прийому вищезазначених груп препаратів, пацієнтам призначають курс лікування засобами, що мають антиоксидантну, метаболічну, ноотропну та вазоактивну дію.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Антиоксидантна терапія

У міру прогресування хронічної недостатності мозкового кровообігу спостерігається все більше зниження захисних саногенетичних механізмів, зокрема антиоксидантних властивостей плазми. У зв'язку з цим патогенетично виправданим вважається застосування таких антиоксидантів, як вітамін Е, аскорбінова кислота, етилметилгідроксипіридину сукцинат та актовегін. Етилметилгідроксипіридину сукцинат (мексидол) можна застосовувати у таблетованій формі при хронічній ішемії головного мозку. Початкова доза становить 125 мг (одна таблетка) 2 рази на день з поступовим збільшенням дози до 5-10 мг/кг на добу (максимальна добова доза – 600-800 мг). Препарат застосовують протягом 4-6 тижнів, дозу поступово знижують протягом 2-3 днів.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Використання комбінованих препаратів

Враховуючи різноманітність патогенетичних механізмів, що лежать в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу, крім вищезгаданої базової терапії, пацієнтам призначають препарати, що нормалізують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію, венозний відтік, а також мають антиоксидантну, ангіопротекторну, нейропротекторну та нейротрофічну дію. Для виключення поліпрагмазії перевагу надають препаратам, що мають комбіновану дію, збалансоване поєднання лікарських речовин, у якому виключається можливість несумісності ліків. Наразі розроблено досить велику кількість таких препаратів.

Нижче наведено найпоширеніші препарати з комбінованою дією, їх дози та частоту застосування:

• екстракт листя гінкго білоба (40-80 мг 3 рази на день);
• вінпоцетин (5-10 мг 3 рази на день);
• дигідроергокриптин + кофеїн (4 мг 2 рази на день);
• гексобендин + етаміван + етофілін (1 таблетка містить 20 мг гексобендину, 50 мг етамівану, 60 мг етофіліну) або 1 таблетка форте, яка містить у 2 рази більше перших 2 препаратів (приймати 3 рази на день);
• пірацетам + цинаризин (400 мг нірацетаму та 25 мг цинаризину, 1-2 капсули 3 рази на день);
• вінпоцетин + пірацетам (5 мг вінпоцетину та 400 мг пірацетаму, по одній капсулі 3 рази на день);
• пентоксифілін (100 мг 3 рази на день або 400 мг 1 - 3 рази на день);
• триметилгідразинію пропіонат (500-1000 мг один раз на день);
• ніцерголін (5-10 мг 3 рази на день).

Зазначені препарати призначають курсами по 2-3 місяці 2 рази на рік, чергуючи їх для індивідуального підбору.

Ефективність більшості препаратів, що впливають на кровотік та метаболізм мозку, продемонстрована у пацієнтів з ранньою, тобто з I та II стадіями цереброваскулярної недостатності. Їх застосування на більш важких стадіях хронічної недостатності мозкового кровообігу (при III стадії цереброваскулярної недостатності) може дати позитивний ефект, але він значно слабший.

Незважаючи на те, що всі вони мають вищеописаний набір властивостей, можна зупинитися на деякій вибірковості їхньої дії, що може бути важливим при виборі препарату з урахуванням виявлених клінічних проявів.

• Екстракт листя гінкго білоба прискорює процеси вестибулярної компенсації, покращує короткочасну пам'ять, просторову орієнтацію, усуває поведінкові розлади, а також має помірну антидепресивну дію.
• Дигідроергокриптин + кофеїн діє переважно на рівні мікроциркуляції, покращуючи кровотік, трофіку тканин та їх стійкість до гіпоксії та ішемії. Препарат сприяє покращенню зору, слуху, нормалізації периферичного (артеріального та венозного) кровообігу, зменшенню запаморочення, шуму у вухах.
• Гексобендин + етаміван + етофілін покращує концентрацію уваги, інтегративну діяльність мозку, нормалізує психомоторні та когнітивні функції, включаючи пам'ять, мислення та працездатність. Доцільно повільно збільшувати дозу цього препарату, особливо пацієнтам літнього віку: лікування починають з 1/2 таблетки на добу, збільшуючи дозу на 1/2 таблетки кожні 2 дні, доводячи її до 1 таблетки 3 рази на добу. Препарат протипоказаний при епілептичному синдромі та підвищеному внутрішньочерепному тиску.

Метаболічна терапія

Наразі існує велика кількість препаратів, здатних впливати на нейрональний метаболізм. Це препарати як тваринного, так і хімічного походження, що мають нейротрофічну дію, хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин, засоби, що впливають на нейромедіаторні системи головного мозку, ноотропи тощо.

Нейротрофічну дію забезпечують такі препарати, як Церебролізин та поліпептиди кори головного мозку великої рогатої худоби (поліпептидні коктейлі тваринного походження). Необхідно враховувати, що для покращення пам'яті та уваги пацієнтам з когнітивними розладами, спричиненими судинною церебральною патологією, слід вводити досить великі дози:

• Церебролізин – 10-30 мл внутрішньовенно крапельно, на курс – 20-30 інфузій;
• поліпептиди кори головного мозку великої рогатої худоби (кортексин) – 10 мг внутрішньом’язово, на курс – 10-30 ін’єкцій.

Вітчизняні препарати гліцин та семакс є хімічними аналогами ендогенних біологічно активних речовин. Окрім основного ефекту (покращення метаболізму), гліцин може виробляти легкий седативний ефект, а семакс – збуджуючий, що слід враховувати при виборі препарату для конкретного пацієнта. Гліцин – це замісна амінокислота, яка впливає на глутаматергічну систему. Препарат призначають у дозі 200 мг (2 таблетки) 3 рази на день, курс – 2-3 місяці. Семакс – синтетичний аналог адренокортикотропного гормону, його 0,1% розчин вводять по 2-3 краплі в кожну ніздрю 3 рази на день, курс – 1-2 тижні.

Термін «ноотропи» об’єднує різні препарати, здатні покращувати інтегративну діяльність мозку, позитивно впливаючи на пам’ять і процеси навчання. Пірацетам, один з основних представників цієї групи, має зазначені ефекти лише при призначенні у великих дозах (12-36 г/добу). Слід враховувати, що вживання таких доз людьми похилого віку може супроводжуватися психомоторним збудженням, дратівливістю, порушенням сну, а також провокувати загострення коронарної недостатності та розвиток епілептичного пароксизму.

Симптоматичне лікування цереброваскулярної недостатності

При розвитку синдрому судинної або змішаної деменції фонова терапія посилюється засобами, що впливають на обмін основних нейромедіаторних систем мозку (холінергічної, глутаматергічної, дофамінергічної). Застосовуються інгібітори холінестерази – галантамін по 8-24 мг/добу, ривастигмін по 6-12 мг/добу, модулятори глутаматних NMDA-рецепторів (мемантин по 10-30 мг/добу), агоніст D2/D3 дофамінових рецепторів з α2-норадренергічною активністю пірибедил по 50-100 мг/добу. Останній із зазначених препаратів є більш ефективним на ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Важливо, що поряд з покращенням когнітивних функцій, всі вищезгадані препарати здатні уповільнювати розвиток афективних розладів, які можуть бути резистентними до традиційних антидепресантів, а також зменшувати тяжкість поведінкових розладів. Для досягнення ефекту препарати слід приймати не менше 3 місяців. Ці препарати можна комбінувати, замінювати один одним. Якщо результат позитивний, рекомендується приймати ефективний препарат або препарати протягом тривалого часу.

Запаморочення значно погіршує якість життя пацієнтів. Такі з вищезгаданих препаратів, як вінпоцетин, дигідроергокриптин + кофеїн, екстракт листя гінкго білоба, можуть усунути або зменшити вираженість запаморочення. Якщо вони неефективні, отоневрологи рекомендують приймати бетагістин по 8-16 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів. Препарат, поряд зі зменшенням тривалості та інтенсивності запаморочення, послаблює вираженість вегетативних розладів та шумів, а також покращує координацію рухів та рівновагу.

Спеціальне лікування може знадобитися, якщо у пацієнтів розвиваються афективні розлади (невротичні, тривожні, депресивні). У таких ситуаціях використовуються антидепресанти, що не мають антихолінергічної дії (амітриптилін та його аналоги), а також періодичні курси седативних препаратів або невеликі дози бензодіазепінів.

Слід зазначити, що поділ лікування на групи за основним патогенетичним механізмом дії препарату є дуже умовним. Для ширшого ознайомлення з конкретним фармакологічним засобом існують спеціалізовані довідники, метою цього посібника є визначення напрямків у лікуванні.

Хірургічне лікування цереброваскулярної недостатності

У разі оклюзійно-стенотичного ураження магістральних артерій голови доцільно порушити питання про хірургічне усунення перешкоди судинної прохідності. Реконструктивні операції найчастіше проводяться на внутрішніх сонних артеріях. Це каротидна ендартеректомія, ангіографія сонної артерії. Показанням до їх проведення є наявність гемодинамічно значущого стенозу (перекриття понад 70% діаметра судини) або пухкої атеросклеротичної бляшки, від якої можуть відриватися мікротромби, спричиняючи тромбоемболію дрібних судин головного мозку.

Приблизні періоди непрацездатності

Інвалідність пацієнтів залежить від стадії цереброваскулярної недостатності.

• На I стадії пацієнти здатні до роботи. Якщо виникає тимчасова втрата працездатності, вона зазвичай пов'язана з супутніми захворюваннями.
• II стадія дисциркуляторної енцефалопатії відповідає II-III групам інвалідності. Однак багато пацієнтів продовжують працювати, їхня тимчасова непрацездатність може бути спричинена як супутнім захворюванням, так і наростанням симптомів хронічної недостатності мозкового кровообігу (процес часто відбувається поетапно).
• Пацієнти з цереброваскулярною недостатністю III стадії не можуть працювати (ця стадія відповідає I-II групам інвалідності).

[ 13 ]

Подальше управління

Пацієнти з хронічною недостатністю мозкового кровообігу потребують постійної фонової терапії. Основою цього лікування є засоби корекції артеріального тиску та антиагреганти. За необхідності призначаються речовини, що усувають інші фактори ризику розвитку та прогресування хронічної ішемії головного мозку.

Велике значення мають також немедикаментозні методи впливу. До них належать адекватні інтелектуальні та фізичні вправи, посильна участь у соціальному житті. При фронтальній дисбазії з порушеннями початку ходи, завмиранням та загрозою падінь ефективна спеціальна гімнастика. Стабілометричне тренування, засноване на принципі біологічного зворотного зв'язку, допомагає зменшити атаксію, запаморочення та постуральну нестабільність. Раціональну психотерапію використовують при афективних розладах.

Інформація для пацієнтів

Пацієнти повинні дотримуватися рекомендацій лікаря як щодо регулярного, так і курсового прийому ліків, контролювати артеріальний тиск і масу тіла, кинути палити, дотримуватися низькокалорійної дієти та вживати продукти, багаті на вітаміни.

Необхідно проводити оздоровчу гімнастику, використовувати спеціальні гімнастичні вправи, спрямовані на підтримку функцій опорно-рухового апарату (хребта, суглобів), здійснювати піші прогулянки.

Рекомендується використовувати компенсаторні методики для усунення порушень пам'яті, записувати необхідну інформацію та складати план на день. Необхідно підтримувати інтелектуальну активність (читання, запам'ятовування віршів, розмови по телефону з друзями та родиною, перегляд телевізора, прослуховування музики або цікавих радіопередач).

Необхідно виконувати посильні домашні справи, намагатися вести самостійний спосіб життя якомога довше, підтримувати фізичну активність, вживаючи запобіжних заходів, щоб уникнути падінь, та використовувати додаткові допоміжні пристрої за потреби.

Слід пам'ятати, що у людей похилого віку після падіння ступінь тяжкості когнітивних розладів значно зростає, досягаючи ступеня деменції. Для запобігання падінням необхідно усунути фактори ризику їх виникнення:

• приберіть килими, об які пацієнт може спіткнутися;
• носити зручне, нековзне взуття;
• за потреби переставити меблі;
• прикріпити поручні та спеціальні ручки, особливо в туалеті та ванній кімнаті;
• Душ слід приймати сидячи.

Прогноз

Прогноз залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії. Ці ж стадії можна використовувати для оцінки швидкості прогресування захворювання та ефективності лікування. Основними несприятливими факторами є тяжкі когнітивні розлади, що часто виникають паралельно зі збільшенням епізодів падінь та ризику травмування, таких як черепно-мозкова травма та переломи кінцівок (перш за все шийки стегнової кістки), що створюють додаткові медико-соціальні проблеми.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]