Лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Мета лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу - стабілізація, призупинення руйнівного процесу ишемизации мозку, уповільнення темпів прогресування, активація саногенетических механізмів компенсації функцій, профілактика як первинного, так і повторного інсульту, терапія основних фонових захворювань і супутніх соматичних процесів.

Обов'язковою вважають лікування гостро виник (або загострення) хронічного соматичного захворювання, так як на цьому тлі значно наростають явища хронічної недостатності мозкового кровообігу. Вони в поєднанні з дисметаболической і гіпоксичної енцефалопатією починають домінувати в клінічній картині, приводячи до неправильної діагностики, непрофільної госпіталізації і неадекватного лікування.

Показання до госпіталізації

Хронічну недостатність мозкового кровообігу не вважають показанням до госпіталізації, якщо її протягом не ускладнилося розвитком інсульту або важкої соматичною патологією. Більш того, госпіталізація хворих з когнітивними розладами, вилучення їх з звичної обстановки може тільки погіршити перебіг захворювання. Лікування хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу покладено на амбулаторно-поліклінічну службу; якщо цереброваскулярні захворювання досягло III стадії дисциркуляторної енцефалопатії, необхідне здійснення патронажу на дому.

Медикаментозне лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Вибір медикаментозних препаратів обумовлений основними напрямками терапії, зазначеними вище.

Основними в лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу вважають 2 напрямки базової терапії - нормалізацію перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи (системний, регіонарний, мікроциркуляторний) і вплив на тромбоцитарное ланка гемостазу. Обидва ці напрямки, оптимізуючи мозковий кровотік, одночасно виконують і нейропротектівнимі функцію.

Базова етіопатогенетіческая терапія, що впливає на основний патологічний процес, має на увазі в першу чергу адекватне лікування артеріальної гіпертензії та атеросклерозу.

[1], [2]

Гіпотензивної терапії

Велику роль у попередженні та стабілізації проявів хронічної недостатності мозкового кровообігу відводять підтримці адекватного артеріального тиску. У літературі є відомості про позитивний вплив нормалізації артеріального тиску на відновлення адекватної відповіді судинної стінки на газовий склад крові, гіпер- і гіпокапнію (метаболічна регуляція судин), що позначається на оптимізації мозкового кровотоку. Утримання артеріального тиску на рівні 150-140 / 80 мм рт.ст. Попереджає наростання психічних і рухових розладів у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу. В останні роки показано, що антигіпертензивні засоби мають нейропротектівним властивістю, тобто захищають збереглися нейрони від вторинного дегенеративного пошкодження після перенесеного інсульту і / або при хронічній ішемії мозку. Крім того, адекватна гіпотензивна терапія дозволяє запобігти розвитку первинних і повторних гострих порушень мозкового кровообігу, фоном для яких нерідко стає хронічна недостатність мозкового кровообігу.

Дуже важливо ранній початок гіпотензивної терапії, до розвитку вираженого «лакунарного стану», що визначає роз'єднання церебральних структур і розвиток основних неврологічних синдромів дисциркуляторної енцефалопатії. При призначенні гіпотензивної терапії слід уникати різких коливань артеріального тиску, так як при розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу знижуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку, який вже в більшій мірі буде залежати від системної гемодинаміки. При цьому крива ауторегуляції буде зрушуватися в бік більш високого систолічного артеріального тиску, а артеріальна гіпотензія (<110 мм рт.ст.) - несприятливо впливати на мозковий кровотік. У зв'язку з цим призначається препарат повинен адекватно контролювати системний тиск.

В даний час розроблено і впроваджено в клінічну практику велику кількість антигіпертензивних препаратів, що дозволяють забезпечити контроль артеріального тиску, з різних фармакологічних груп. Однак отримані дані про важливу роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку серцево-судинних захворювань, а також про зв'язок змісту ангіотензину II в ЦНС з об'ємом ішемії мозкової тканини дозволяють на сьогоднішній день в лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих з цереброваскулярною патологією віддати перевагу препаратам, впливає на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. До них відносять 2 фармакологічні групи - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і антагоністи рецепторів ангіотензину II.

Як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, так і антагоністи рецепторів ангіотензину II надають не тільки антигіпертензивний, але і органопротектівное дію, захищаючи всі органи-мішені, які страждають при артеріальній гіпертензії, в тому числі і головний мозок. У дослідженнях PROGRESS (призначення інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприлу), MOSES і OSCAR (застосування антагоніста рецепторів ангіотензину II епросартана) доведена церебропротектівная роль антигіпертензивної терапії. Особливо слід підкреслити поліпшення когнітивних функцій на тлі прийому цих препаратів, враховуючи, що когнітивні розлади в тій чи іншій мірі присутні у всіх пацієнтів з хронічною недостатністю мозкового кровообігу і бувають домінуючими і найбільш драматичними инвалидизирующими факторами при важких стадіях дисциркуляторної енцефалопатії.

За даними літератури, не виключено вплив антагоністів рецепторів ангіотензину II на дегенеративні процеси, що відбуваються в мозку, зокрема, при хворобі Альцгеймера, що значно розширює нейропротектівнимі роль цих препаратів. Відомо, що останнім часом більшість видів деменції, особливо в літньому віці, розглядають як сукупні судинно-дегенеративні когнітивні розлади. Слід також зазначити передбачуване антидепресивну дію антагоністів рецепторів ангіотензину II, що має величезне значення в терапії хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, у яких нерідко розвиваються афективні розлади.

Крім того, досить важливо, що інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту показані пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, нефритичного ускладненнями цукрового діабету, а антагоністи рецепторів ангіотензину II здатні надавати ангіопротектівним, кардіопротектівним, а також ренопротектівним ефекти.

Антигіпертензивна ефективність зазначених груп препаратів зростає при комбінації їх з іншими гіпотензивними засобами, частіше з діуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особливо показано додавання діуретиків при лікуванні літніх жінок.

Гіполіпідемічна терапія (лікування атеросклерозу)

Хворим з атеросклеротичним ураженням судин мозку і дисліпідемією крім дієти з обмеженням тваринних і переважним використанням рослинних жирів доцільно призначати гіполіпідемічні засоби, зокрема статини (аторвастатин, симвастатин і ін.), Які надають лікувальну і профілактичну дію. Більш ефективний прийом цих препаратів на ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Показана їх здатність знижувати вміст холестерину, покращувати функції ендотелію, зменшувати в'язкість крові, зупиняти прогресування атеросклеротичного процесу в магістральних артеріях голови і коронарних судинах серця, надавати антиоксидантний ефект, уповільнювати накопичення в мозку бета-амілоїду.

Антиагрегантная терапія

Відомо, що ішемічні порушення супроводжуються активацією тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу, що визначає обов'язкове призначення антиагреганти препаратів при лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу. В даний час найбільш добре вивчена і доведена ефективність ацетилсаліцилової кислоти. Застосовують переважно кишково-розчинні форми в дозі 75-100 мг (1 мг / кг) щодня. При необхідності до лікування додають інші антиагреганти (дипіридамол, клопідогрел, тиклопідин). Призначення препаратів цієї групи має і профілактичну дію: зменшує ризик розвитку інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, тромбозу периферичних судин на 20-25%.

У ряді досліджень показано, що тільки базової терапії (антигіпертонічний, антіагрегантной) не завжди достатньо, щоб запобігти прогресуванню судинної енцефалопатії. У зв'язку з цим хворим крім постійного прийому вищевказаних груп препаратів призначають курсове лікування засобами, що надають антиоксидантну, метаболічну, ноотропну, вазоактивні дію.

[3], [4], [5], [6]

Антиоксидантна терапія

У міру прогресування хронічної недостатності мозкового кровообігу відбувається наростаюче зниження захисних саногенетических механізмів, в тому числі і антиоксидантних властивостей плазми. У зв'язку з цим патогенетично обгрунтованим вважають застосування антиоксидантів, таких як вітамін Е, аскорбінова кислота, етілметілгідроксіпірідіна сукцинат, актовегін. Етілметілгідроксіпірідіна сукцинат (мексидол) при хронічній ішемії мозку може застосовуватися в таблетованій формі. Початкова доза - 125 мг (одна таблетка) 2 рази на добу з поступовим збільшенням дози до 5-10 мг / кг на добу (максимальна добова доза - 600-800 мг). Препарат застосовується протягом 4-6 тижнів, дозу зменшують поступово протягом 2-3 діб.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Застосування препаратів комбінованої дії

З огляду на різноманітність патогенетичних механізмів, що лежать в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу, крім вищевідзначене базової терапії хворим призначають засоби, які нормалізують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію, венозний відтік, які надають антиоксидантну, ангіопротектівним, нейропротективное і нейротрофічну дії. Для виключення поліпрагмазії перевагу віддають препаратам, які надають комбінована дія, збалансоване поєднання лікарських речовин в яких виключає можливість несумісності лікарських засобів. В даний час розроблено досить велику кількість таких препаратів.

Нижче наведені найбільш поширені лікарські засоби, що володіють комбінованою дією, їх дози і кратність застосування:

• гінкго білоба листя екстракт (по 40-80 мг 3 рази на день);
• винпоцетин (по 5-10 мг 3 рази на день);
• дігідроергокріптін + кофеїн (по 4 мг 2 рази на день);
• гексобендін + етаміван + етофіллін (1 таблетка містить 20 мг гексобендіна, 50 мг етамівана, 60 мг Теофілін) або 1 таблетка форте, в якій вміст 2 перших препаратів в 2 рази більше (приймають 3 рази на день);
• пірацетам + циннарізін (400 мг нірацетама і 25 мг цинаризину по 1-2 капсули 3 рази на добу);
• винпоцетин + пірацетам (по 5 мг вінпоцетину і по 400 мг пірацетаму. По одній капсулі 3 рази на день);
• пентоксифілін (по 100 мг 3 рази на день або по 400 мг від 1 до 3 разів на день);
• триметилгідразинію пропіонат (по 500-1000 мг 1 раз в день);
• ніцерголін (по 5-10 мг 3 рази на день).

Зазначені препарати призначають курсами по 2-3 міс 2 рази в рік, чергуючи їх для здійснення індивідуального підбору.

Ефективність більшості препаратів, що впливають на кровотік і метаболізм мозку, проявляється у пацієнтів з ранніми, тобто з I і II стадіями дисциркуляторної енцефалопатії. Застосування їх в більш важких стадіях хронічної недостатності мозкового кровообігу (в III стадії дисциркуляторної енцефалопатії) може дати позитивний ефект, але він значно слабкіше.

Незважаючи на те що всі вони мають вищеописаним набором властивостей, можна зупинитися на деякій вибірковості їх дії, що може мати значення у виборі препарату з урахуванням виявлених клінічних проявів.

• Гінкго білоба листя екстракт прискорює процеси вестибулярної компенсації, покращує короткочасну пам'ять, просторову орієнтацію, усуває поведінкові розлади, а також має помірну антидепресивну ефектом.
• Дігідроергокріптін + кофеїн діє переважно на рівні мікроциркуляції, покращуючи кровообіг, трофіку тканин і їх стійкість до гіпоксії та ішемії. Препарат сприяє поліпшенню зору, слуху, нормалізації периферичного (артеріального і венозного) кровообігу, зменшення запаморочення, шуму у вухах.
• Гексобендин + етаміван + етофіллін покращує концентрацію уваги, інтегративну діяльність мозку, нормалізує психомоторні і когнітивні функції, в тому числі пам'ять, мислення і працездатність. Доцільно повільне нарощування дози цього лікарського засобу, особливо у літніх пацієнтів: лікування починають з 1/2 таблетки в день, збільшуючи дозу на 1/2 таблетки кожні 2 дні, доводять її до 1 таблетки 3 рази на день. Препарат протипоказаний при епілептичному синдромі і підвищеному внутрішньочерепному тиску.

Метаболічна терапія

В даний час існує велика кількість лікарських засобів, здатних впливати на метаболізм нейронів. Це препарати як тварини, так і хімічного походження, що володіють нейротрофическим дією, хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин, засоби, що впливають на церебральні нейротрансміттерние системи, ноотропи та ін.

Нейротрофическим дію мають такі препарати, як церебролізин і поліпептиди кори головного мозку худоби (поліпептидні коктейлі тваринного походження). Необхідно враховувати, що для поліпшення пам'яті і уваги хворим з когнітивними розладами, зумовленими судинної церебральної патологією, слід вводити досить великі дози:

• церебролізин - по 10-30 мл внутрішньовенно крапельно, на курс - 20-30 інфузій;
• поліпептиди кори головного мозку худоби (кортексин) - по 10 мг внутрішньом'язово, на курс - 10-30 ін'єкцій.

Вітчизняні препарати гліцин і семакс - хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин. Крім основного їх дії (поліпшення метаболізму) гліцин може виробляти легкий седативний, а семакс - збудливий ефект, що слід враховувати при виборі лікарського засобу для конкретного пацієнта. Гліцин - замінна амінокислота, що впливає на глутаматергіческіх систему. Призначають препарат в дозі 200 мг (2 таблетки) 3 рази на день, курс становить 2-3 міс. Семакс - синтетичний аналог адренокортикотропного гормону, його 0,1% розчин вводять по 2-3 краплі в кожну ніздрю 3 рази в день, курс становить 1-2 тижні.

Поняття «ноотропні засоби» об'єднує різні препарати, здатні викликати поліпшення інтегративної діяльності мозку, що володіють позитивним впливом на пам'ять і процеси навчання. Пірацетам, один з основних представників цієї групи, надає відмічені ефекти тільки при призначенні великих доз (12-36 г / добу). При цьому слід мати на увазі, що застосування подібних доз особами похилого віку може супроводжуватися психомоторнимзбудженням, дратівливістю, порушенням сну, а також спровокувати загострення коронарної недостатності і розвиток епілептичного нападу.

Симптоматичне лікування дисциркуляторної енцефалопатії

При розвитку синдрому судинної або змішаної деменції фонову терапію підсилюють засобами, що впливають на обмін основних нейротрансмітерних систем головного мозку (холинергическую, глутаматергіческіх, дофаминергическую). Застосовують інгібітори холінестерази - галантамін по 8-24 мг / сут, рівастігмін по 6-12 мг / сут, модулятори глутаматних NMDA-рецепторів (мемантин по 10-30 мг / добу), агоніст D2 / D3 дофамінових рецепторів з А2-норадренергической активністю пірибедил по 50-100 мг / сут. Останній із зазначених препаратів більш ефективний в ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Важливо, що поряд з поліпшенням когнітивних функцій всі перераховані вище препарати здатні сповільнювати розвиток афективних розладів, які можуть бути резистентними до традиційних антидепресантів, а також зменшувати вираженість поведінкових порушень. Для досягнення ефекту препарати слід приймати не менше 3 міс. Можна комбінувати ці засоби, замінювати одне іншим. При позитивному результаті показаний прийом ефективного препарату або препаратів на тривалий термін.

Запаморочення значно погіршує якість життя пацієнтів. Такі з вищевказаних препаратів, як вінпоцетин, дігідроергокріптін + кофеїн, гінкго білоба листя екстракт, здатні ліквідувати або зменшити ступінь вираженості вертиго. При їх неефективності отоневрологів рекомендують прийом бетагистина по 8-16 мг 3 рази на добу протягом 2 тижнів. Препарат поряд зі зменшенням тривалості та інтенсивності запаморочення послаблює вираженість вегетативних розладів і шуму, а також покращує координацію руху і рівновагу.

Спеціальне лікування може знадобитися при виникненні у хворих афективних розладів (невротичних, тривожних, депресивних). У подібних ситуаціях застосовують антидепресанти, що не володіють холинолитическим дією (амітриптилін і його аналоги), а також переривчасті курси седативних препаратів або малі дози бензодіазепінів.

Слід зазначити, що підрозділ лікування на групи за основним патогенетическому механізму препарату досить умовно. Для більш широкого знайомства з конкретним фармакологічним засобом існують спеціалізовані довідники, завдання цього посібника - визначити напрямки в лікуванні.

Хірургічне лікування дисциркуляторної енцефалопатії

При оклюзійно-стенозирующем ураженні магістральних артерій голови доцільно поставити питання про хірургічне усунення порушення прохідності судин. Реконструктивні операції частіше проводять на внутрішніх сонних артеріях. Це каротидної ендартеректомія, агентування сонних артерій. Показанням до їх проведення вважають наявність гемодинамічнозначущої стенозу (перекриття більше 70% діаметра посудини) або пухкої атеросклеротичної бляшки, від якої можуть відірватися мікротромби, викликаючи тромбоемболію дрібних судин мозку.

Зразкові терміни непрацездатності

Непрацездатність хворих залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії.

• При I стадії пацієнти працездатні. Якщо виникає тимчасова непрацездатність, вона, як правило, обумовлена інтеркурентних захворюваннями.
• II стадія дисциркуляторної енцефалопатії відповідає II-III групі інвалідності. Проте багато хворих продовжують працювати, їх тимчасова непрацездатність може бути викликана як супутнім захворюванням, так і наростанням явищ хронічної недостатності мозкового кровообігу (процес нерідко протікає ступенеобразно).
• Пацієнти, які мають III стадію дисциркуляторної енцефалопатії, непрацездатні (дана стадія відповідає III групі інвалідності).

[13]

Подальше ведення

Хворі з хронічною недостатністю мозкового кровообігу потребують постійної фонової терапії. Основу цього лікування складають засоби, коригуючі артеріальний тиск, і антиагреганти препарати. При необхідності призначають речовини, які ліквідують інші фактори ризику розвитку і прогресування хронічної ішемії мозку.

Велике значення мають і немедикаментозні методи впливу. До них відносять адекватну інтелектуальну і фізичну навантаження, посильну участь у соціальному житті. При лобової дісбазіі з розладами ініціації ходьби, застигання, загрозою падінь ефективна спеціальна гімнастика. Зменшенню атаксії, запаморочення, постуральної нестійкості сприяє стабілометріческіх тренування, заснована на принципі біологічного зворотного зв'язку. При афективних розладах застосовують раціональну психотерапію.

Інформація для пацієнтів

Пацієнти повинні виконувати рекомендації лікаря як по постійному, так і курсового прийому лікарських засобів, контролювати артеріальний тиск і масу тіла, відмовитися від куріння, дотримуватися низькокалорійну дієту, приймати їжу, багату вітамінами.

Необхідно проводити оздоровчу гімнастику, використовувати спеціальні гімнастичні вправи, спрямовані на підтримку функцій опорно-рухового апарату (хребта, суглобів), здійснювати прогулянки.

Рекомендують користуватися компенсаторними прийомами для ліквідації розладів пам'яті, записувати необхідну інформацію, складати щоденний план. Слід підтримувати інтелектуальну активність (читання, заучування віршів, спілкування по телефону з друзями і близькими, перегляд телевізійних передач, прослуховування музики або цікавлять радіопередач).

Необхідно виконувати посильні домашні обов'язки, намагатися якомога довше вести незалежний спосіб життя, зберігати рухову активність з дотриманням запобіжних заходів, щоб уникнути падіння, при необхідності користуватися додатковими засобами опори.

Слід пам'ятати, що у літніх людей після падіння значно наростає ступінь вираженості когнітивних розладів, досягаючи виразності деменції. Для профілактики падінь необхідно усунути фактори ризику їх виникнення:

• прибрати килими, за які пацієнт може затнутися;
• користуватися зручною нескользкой взуттям;
• якщо потрібно, переставити меблі;
• прикріпити поручні і спеціальні ручки, особливо в туалеті і ванній кімнаті;
• душ слід приймати в сидячому положенні.

Прогноз

Прогноз залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії. За цим же стадіях можна оцінювати темпи прогресування захворювання і ефективність проведеного лікування. Основні несприятливі фактори - виражені когнітивні розлади, нерідко йдуть паралельно з наростанням епізодів падіння і небезпекою отримання травм, як черепно-мозкова травма, так і переломів кінцівок (перш за все шийки стегна), які створюють додаткові медико-соціальні проблеми.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]