Лікування серцевої недостатності

Лікування серцевої недостатності спрямоване на підвищення скоротливості міокарда, усунення застійних явищ (затримки рідини), нормалізацію функцій внутрішніх органів та гомеостазу. Звичайно, обов'язковою умовою є лікування основного захворювання, яке спричинило серцеву недостатність.

Загальна тактика та принципи лікування хронічної серцевої недостатності

Цілі лікування хронічної серцевої недостатності:

• усунення симптомів захворювання – задишки, серцебиття, підвищеної стомлюваності, затримки рідини в організмі;
• захист органів-мішеней (серця, нирок, мозку, кровоносних судин, м'язів) від пошкодження:
• покращення якості життя;
• зменшення кількості госпіталізацій:
• покращення прогнозу (продовження життя).

На практиці найчастіше дотримуються лише першого з цих принципів, що призводить до швидкого повернення декомпенсації та повторної госпіталізації. Окремо слід визначити поняття «якість життя». Це здатність пацієнта жити таким самим повноцінним життям, як і його здорові однолітки, які перебувають у подібних соціальних, економічних та кліматичних умовах. Зміни якості життя не завжди паралельні клінічному покращенню. Так, призначення діуретиків супроводжується клінічним покращенням, але необхідність бути «прив’язаним» до туалету, побічні ефекти препаратів погіршують якість життя.

Фізична реабілітація пацієнтів відіграє важливу роль у комплексному лікуванні пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю. Різке обмеження фізичної активності виправдане лише під час розвитку лівошлуночкової недостатності. Поза гострою ситуацією відсутність активності призводить до структурних змін у скелетних м'язах, які самі змінюються при хронічній серцевій недостатності, синдромі детренованості та, згодом, до неможливості виконувати фізичну активність. Помірні фізичні тренування (ходьба, бігова доріжка, їзда на велосипеді – для дітей старшого віку), звичайно, на тлі терапії, дозволяють знизити вміст нейрогормонів, підвищити чутливість до медикаментозного лікування та переносимість навантажень, а отже, покращити емоційний тонус та якість життя.

При серцевій недостатності II B-III стадії показаний суворий постільний режим: дитина здійснює всі рухи в ліжку за допомогою медичного персоналу або батьків. Такий режим необхідний як профілактичний засіб проти тромбоемболічних ускладнень, особливо при ураженні міокарда запальним процесом.

Більш тривалий режим – це постільний режим, який передбачає самостійні рухи дитини в ліжку. Дитина може читати, малювати та виконувати шкільні завдання протягом 45 хвилин. Це перехідний варіант режиму, його призначають при серцевій недостатності II Б стадії, коли з’являється позитивна динаміка.

Легкий постільний режим, що дозволяє дитині ходити в туалет, ігрову кімнату та їдальню, призначається при серцевій недостатності II А стадії. При тенденції до позитивної динаміки та практичній відсутності ознак серцевої недостатності у стані спокою призначається кімнатний спокій.

Окрім фізичного відпочинку, дитині потрібно забезпечити максимально щадне для її психіки середовище та індивідуальний догляд. Найкращий варіант – розміщення дитини в окремій кімнаті із залученням батьків до догляду за нею.

Киснева терапія має велике значення: старші діти можуть отримувати зволожений кисень з кисневої системи, молодших дітей розміщують у кисневому наметі.

Дієта при серцевій недостатності

Харчування при серцевій недостатності, крім вікових особливостей набору продуктів, передбачає переважно страви на пару, виключаючи екстрактивні речовини: спеції, смажене, міцний чай, каву, копченості, жирне м'ясо, рибу, ікру тощо. Обмежити або виключити продукти, що сприяють виникненню метеоризму: квасолю, горох, капусту, іноді чорний хліб тощо. Рекомендується ширше вживати продукти, що містять солі калію, такі як абрикоси, курага, чорнослив. Щодо картоплі, як продукту, багатого на солі калію, слід бути обережнішим, оскільки високий вміст крохмалю в цьому продукті, а також високий вміст вуглеводів у солодощах, хлібобулочних виробах, сприяють зниженню моторики кишечника та призводять до запорів, що може значно погіршити стан пацієнта, який до того ж змушений перебувати в стані гіподинамії. З огляду на це, доцільно призначати кисломолочні продукти (кефір, йогурт), а також овочеві соки. У важких випадках кількість прийомів їжі можна збільшити до 4-5 разів і більше. Останній прийом їжі повинен бути за 2-3 години до сну.

Кількість кухонної солі обмежується до 2-4 г/добу, починаючи з II А стадії серцевої недостатності. При II Б та III стадії з вираженим набряковим синдромом може бути призначена безхлоридна дієта на короткий час. Крім того, при вираженому набряковому синдромі проводять розвантажувальні дні 1-2 рази на 7-10 днів, включаючи в раціон сир, молоко, компоти із сухофруктів, яблука, родзинки (або курагу), фруктовий сік. Мета розвантажувальних днів – полегшити роботу серця та інших органів на тлі зменшеного об’єму їжі та рідини.

Водночас, обмежуючи певні види продуктів, слід, по можливості, дотримуватися «кардіотропної» дієти зі збільшеним вмістом повноцінного та легкозасвоюваного білка.

Водний режим вимагає деяких обмежень, починаючи з II А стадії серцевої недостатності, з урахуванням діурезу: кількості випитої та виведеної рідини. Водночас необхідно пам'ятати, що обмеження рідини більш ніж на 50% від добової потреби організму не забезпечує утворення «метаболічної» кількості сечі, відбувається затримка токсинів в організмі, що сприяє погіршенню стану та самопочуття пацієнта із серцевою недостатністю.

Медикаментозне лікування серцевої недостатності

В останні роки ставлення до лікування серцевої недостатності дещо змінилося. Призначаються препарати, що впливають на різні ланки патогенезу синдрому серцевої недостатності.

Серцеві глікозиди

Одна з основних груп препаратів – серцеві глікозиди – кардіотонічні засоби рослинного походження (наперстянка, конвалія, морська цибуля, горицвіт весняний тощо), які мають такі механізми дії:

• позитивний інотропний ефект (підвищення скоротливості міокарда);
• негативний хронотропний ефект (уповільнення серцевого ритму);
• негативний дромотропний ефект (уповільнення провідності);
• позитивний батмотропний ефект (підвищення активності гетеротопних вогнищ автоматизму).

Серцеві глікозиди також збільшують клубочкову фільтрацію та посилюють перистальтику кишечника.

Серцеві глікозиди діють на серцевий м'яз через специфічний вплив на рецепторний апарат, оскільки лише близько 1% введеного препарату концентрується в міокарді. У 1990-х роках з'явилися дослідження, що рекомендують обмежене застосування дигоксину з його заміною неглікозидними інотропними стимуляторами. Ця практика не отримала широкого застосування через неможливість проведення тривалих курсів лікування такими препаратами, тому єдиними препаратами, що підвищують скоротливість міокарда, які залишилися в клінічній практиці, є серцеві глікозиди. Предикторами хорошої дії дигоксину є фракція викиду менше 25%, кардіоторакальний індекс більше 55% та неішемічна причина хронічної серцевої недостатності.

Серцеві глікозиди можуть зв'язуватися з альбумінами крові, потім вони всмоктуються переважно в кишечнику, діють повільніше (дигоксин, дигітоксин, ізоланід) і показані переважно при хронічній серцевій недостатності, при цьому виявляється, що дигітоксин частково перетворюється на дигоксин. Крім того, дигітоксин є більш токсичним, тому дигоксин використовується в клінічній практиці. Дигоксин розраховується за допомогою кількох методів. Вказуємо метод, який ми використовуємо в нашій клінічній практиці: доза насичення дигоксину становить 0,05-0,075 мг/кг маси тіла до 16 кг та 0,03 мг/кг маси тіла понад 16 кг. Доза насичення призначається протягом 1-3 днів, 3 рази на день. Добова підтримуюча доза становить 1/6-1/5 від дози насичення, її призначають у 2 прийоми. У рецептурному листку має бути вказана частота серцевих скорочень, при якій не слід давати дигоксин. Таким чином, пацієнт, який отримує дигоксин, перебуває під постійним медичним наглядом. Така потреба в нагляді виникає через те, що фармакологічні властивості дигоксину легко змінюються під впливом різних факторів і можливе індивідуальне передозування препарату. За словами Б.Є. Вотчала, «серцеві глікозиди – це ніж у руках терапевта», а призначення серцевих глікозидів може бути клінічним експериментом, під час якого «необхідно наполегливо та ретельно підбирати необхідну дозу найбільш підходящого серцевого глікозиду в кожному конкретному випадку». При хронічній серцевій недостатності серцеві глікозиди призначають вже на II А стадії.

Серцеві глікозиди, не зв'язуючись з білками крові, діють швидко та вводяться внутрішньовенно. Ці препарати [строфантин-К, глікозид трави конвалії (корглікон)] показані переважно при гострій або симптоматичній серцевій недостатності (важкі інфекції, тяжка соматична патологія). Слід враховувати, що строфантин-К безпосередньо діє на AV-перехід, пригнічуючи проведення імпульсів, і якщо дозу розрахувати неправильно, це може спричинити зупинку серця. Глікозид трави конвалії (корглікон) такого ефекту не має, тому наразі перевагу надають цьому препарату.

В середині 1970-х років у клінічній практиці з'явилися інгібітори АПФ. Основний фізіологічний сенс використання цих препаратів полягає в наступному: блокуючи активність АПФ, введений препарат цієї групи призводить до порушення утворення ангіотензину II – потужного вазоконстриктора, стимулятора проліферації клітин, який також сприяє активації інших нейрогормональних систем, таких як альдостерон і катехоламіни. Отже, інгібітори АПФ мають вазодилатаційну, сечогінну, антитахікардичну дію та дозволяють зменшити проліферацію клітин в органах-мішенях. Їх вазодилатаційна та сечогінна дія ще більше посилюються завдяки блокаді руйнування брадикініну, що стимулює синтез вазодилатаційних та ниркових простаноїдів. Збільшення вмісту брадикініну блокує процеси незворотних змін, що відбуваються при ХСН, у міокарді, нирках та гладких м'язах судин. Особлива ефективність інгібіторів АПФ визначається їхньою здатністю поступово блокувати циркулюючі нейрогормони, що дозволяє не тільки впливати на клінічний стан пацієнтів, але й захищати органи-мішені від незворотних змін, що виникають під час прогресування хронічної серцевої недостатності. Застосування інгібіторів АПФ показано вже на початкових стадіях хронічної серцевої недостатності. Наразі повністю доведена ефективність (позитивний вплив на симптоми, якість життя, прогноз пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю) та безпека чотирьох інгібіторів АПФ, що використовуються в Росії (каптоприл, еналаприл, раміприл, трандолаприл). У педіатричній практиці каптоприл найбільш широко використовується. Призначають негіпотензивні дози препарату, що становлять 0,05 мг/кг на добу в 3 прийоми. Тривалість застосування препарату залежить від гемодинамічних показань. Побічні ефекти – кашель, азотемія, гіперкаліємія, артеріальна гіпотензія – виникають відносно рідко.

Сечогінні засоби

З точки зору доказової медицини, діуретики є найменш вивченими препаратами для лікування пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю. Це значною мірою пов'язано з тим, що, згідно з деонтологічним кодексом, неможливо проводити плацебо-контрольовані дослідження, оскільки пацієнти із хронічною серцевою недостатністю, включені до контрольної групи, очевидно, будуть позбавлені можливості отримувати діуретики. Вирішуючи питання про призначення діуретиків, лікарю важливо подолати стереотип, який диктує призначення діуретиків будь-якому пацієнту із хронічною серцевою недостатністю. Необхідно твердо усвідомити позицію, що діуретики показані лише пацієнтам із хронічною серцевою недостатністю, які мають клінічні ознаки та симптоми надмірної затримки рідини в організмі.

Сечогінні засоби сприяють об'ємному розвантаженню серця. Однак обережність при призначенні препаратів цієї групи диктується наступними положеннями:

• Діуретики активують нейрогормони, що сприяють прогресуванню хронічної серцевої недостатності, зокрема шляхом активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи:
• Діуретики викликають електролітні порушення.

З урахуванням цих положень, діуретики не можна класифікувати як патогенетично обґрунтовані засоби лікування хронічної серцевої недостатності, але вони залишаються необхідним компонентом лікування. Наразі визначено фундаментальні моменти призначення діуретиків: застосування діуретиків разом з інгібіторами АПФ, призначення найслабшого з ефективних діуретиків для даного пацієнта. Діуретики слід призначати щодня в мінімальних дозах, що дозволяють досягти необхідного позитивного діурезу.

Практика призначення «ударних» доз сечогінних препаратів один раз на кілька днів є недосконалою та важко переноситься пацієнтами.

Тактика лікування діуретиками передбачає два етапи.

• Активна фаза – виведення зайвої рідини, що проявляється у вигляді набряків. У цій фазі необхідно створити форсований діурез з перевищенням виділеної сечі над спожитою рідиною.
• Після досягнення оптимальної дегідратації пацієнта починається підтримуючий етап лікування. Протягом цього періоду кількість випитої рідини не повинна перевищувати об'єм виділеної сечі.

У механізмі дії діуретиків основне значення надається процесам, що відбуваються в нефроні. Зазвичай діуретики призначають, починаючи з II B-III стадії серцевої недостатності. Як правило, призначення потужних діуретиків, що викликають максимальний натрійурез, та калійзберігаючих діуретиків (спіронолактон) поєднується. Власне, спіронолактон (верошпірон) не є дуже сильним діуретиком, він має посилену дію разом з петльовими та тіазидними діуретиками. Спіронолактон має більше патогенетичне значення як антагоніст альдактону, тобто як нейрогормональний модулятор, що блокує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Спіронолактон призначають у першій половині дня, зазвичай у 2 прийоми. Основними побічними ефектами можуть бути гіперкаліємія, яка потребує контролю, та андрогенні властивості препарату, які викликають гінекомастію у 7-8% випадків.

До потужних сечогінних засобів належать фуросемід (лазикс) та етакринова кислота. Лікування починають з фуросеміду в дозі 1-3 мг/кг маси тіла на добу в 3-4 прийоми. Можливе як пероральне, так і внутрішньом’язове введення препарату. Етакринова кислота (урегіт) застосовується в тих самих випадках, що й фуросемід, особливо у дітей з розвивається рефрактерністю, які тривалий час отримували фуросемід.

Гідрохлоротіазид (гіпотіазид) класифікується як діуретик помірної дії; його призначають при серцевій недостатності II А стадії, окремо або в комбінації зі спіронолактоном; максимальна доза гідрохлоротіазиду становить 1-2 мг/кг маси тіла.

Для поповнення калію, який виводиться з організму при призначенні більшості сечогінних засобів, крім продуктів, що містять досить високу кількість солей калію, перорально призначають такі препарати, як аспартат калію та магнію (панангін, аспаркам), ацетат калію (10%). Слід враховувати, що пероральний прийом хлориду калію неприпустимий, оскільки цей препарат має ульцерогенну дію на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту.

Лікування діуретиками можна розпочинати з менших доз і поступово збільшувати, що дозволяє індивідуально підбирати дозу та не викликає швидкої втрати рідини або порушень електролітного балансу. Крім того, підвищена в'язкість крові сприяє утворенню тромбів. Після стабілізації стану можна використовувати періодичний курс лікування діуретиками.

Слід зазначити, що все вищесказане щодо призначення сечогінних засобів носить рекомендаційний характер; кожен окремий клінічний випадок розглядається індивідуально.

Інші препарати

Застосування бета-блокаторів для лікування хронічної серцевої недостатності ґрунтується на тому, що вони посилюють гемодинамічну функцію серця зі збільшенням щільності бета-адренорецепторів серця, яка зазвичай різко знижується у пацієнтів із хронічною застійною серцевою недостатністю. Слід зазначити, що застосування бета-блокаторів у дітей обмежене відсутністю переконливих даних багатоцентрових досліджень, а також ризиком зниження скоротливості міокарда та серцевого викиду за наявності існуючої серцевої дисфункції.

Застосування вазодилататорів інших груп, зокрема нітратів, наразі не отримало широкого поширення в педіатричній практиці.

Для лікування серцевої недостатності за показаннями можуть використовуватися глюкокортикоїди, кардіотропні препарати, вітамінні комплекси та мембраностабілізуючі препарати.

При синдромі хронічної серцевої недостатності великий інтерес викликають препарати, що покращують метаболічний стан міокарда. На цьому тлі інтерес до препаратів магнію переживає друге народження. Магній є універсальним регулятором енергетичного, пластичного, електролітного обміну, природним антагоністом кальцію. Він сприяє фіксації калію в клітині та забезпечує поляризацію клітинних мембран, тим самим контролюючи нормальне функціонування міокардіальної клітини на всіх рівнях, включаючи регулювання скоротливості міокарда. Природні джерела їжі зазвичай не багаті на магній, тому для використання в терапевтичній практиці пропонується використовувати препарат магнію - Магнерот. При його призначенні, як показали експериментальні дані, покращується скоротливість лівого шлуночка.

Відмінною особливістю препарату Магнерота є те, що наявність оротової кислоти в структурі молекули сприяє найкращому, порівняно з іншими препаратами, проникненню іонів магнію в клітину та фіксації на мембрані АТФ. Крім того, препарат не викликає та не посилює внутрішньоклітинний ацидоз, який часто виникає при серцевій недостатності. Препарати призначають протягом 4-6 тижнів. Оскільки препарат не має виражених протипоказань, і його призначають навіть під час вагітності та лактації, його ще більше можливо призначати дітям із серцевою недостатністю. Дози в середньому становлять 1 таблетку 2-3 рази на день.