Лихоманка цуцугамуші: причини, симптоми, діагностика, лікування

Лихоманка Цуцугамуші (синоніми: Японська річкова лихоманка (англ.), хвороба шічіто (японсько-англійська), Малайський сільський тиф, Новогвінейська лихоманка) — гострий трансмісивний природно-вогнищевий рикетсіоз, що характеризується лихоманкою та іншими проявами інтоксикації, розвитком типового первинного афекту, рясним макулопапульозним висипом та лімфаденопатією.

Лихоманка Цуцугамуші: короткі історичні факти

У Китаї лихоманка цуцугамуші відома з III століття під назвою «шу-ші», що означає «укус маленької червоної комахи» (червонопірки). Науковий опис хвороби вперше представив японський лікар Н. К. Хасімото (1810). Збудника хвороби – О. цуцугамуші – відкрив Н. Хаясі в 1905-1923 роках. У 1946 році з'явилася вакцина для імунізації населення під час спалахів.

Епідеміологія лихоманки цуцугамуші

Резервуаром та джерелами збудника є мишоподібні гризуни, комахоїдні та сумчасті, а також їхні ектопаразити – червонотілі кліщі. Тварини переносять інфекцію в латентній формі, тривалість їхнього заразного періоду невідома. Кліщі зберігають заразність протягом усього життя, відбувається трансоваріальна та трансфазна передача рикетсій. Хвора людина не становить епідеміологічної небезпеки.

Механізм передачі трансмісивний, переносниками є личинки червоних кліщів, що паразитують у тварин і людини.

Природна сприйнятливість людей висока. Постінфекційний імунітет гомологічний та тривалий, але в ендемічних осередках можливі випадки реінфекції.

Лихоманка цуцугамуші зустрічається в багатьох країнах Центральної, Східної та Південно-Східної Азії та на островах Тихого океану (Індія, Шрі-Ланка, Малайзія, Індонезія, Пакистан, Японія, Південна Корея, Китай та ін.). У Росії природні вогнища інфекції відомі в Приморському краї, на Курильських островах, Камчатці та Сахаліні.

В ендемічних районах лихоманка цуцугамуші реєструється у вигляді спорадичних випадків та групових спалахів; описані масові вибухові спалахи серед відвідувачів. Виражена літня сезонність з піком у липні-серпні, що пояснюється біологічною активністю кліщів у цей час. Хворіють люди всіх вікових та статевих груп (переважно ті, хто займається сільськогосподарськими роботами в річкових долинах з чагарниковими та трав'янистими заростями - біотопом червонотілих кліщів).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини лихоманки Цуцугамуші

Лихоманку цуцугамуші викликає невелика поліморфна грамнегативна паличка Orientia tsutsugamushi, яка належить до роду Orientia родиниRickettsiaceae. На відміну від представників роду Rickettsia, у Orientia відсутні деякі компоненти пептиду глікану та ЛПС (мурамінова кислота, глюкозамін та окислені жирні кислоти) у клітинній стінці. Збудник культивується в кліщах, перещеплюваних клітинних культурах та жовтковому мішку курячих ембріонів; в інфікованих клітинах паразитує в цитоплазмі та ядрі. Поділяється на 6 серологічних груп та має спільний антиген з Proteus OX ₁₉.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенез лихоманки цуцугамуші

Первинний афект виникає в місці укусу кліща. З точки входу збудники потрапляють у регіональні лімфатичні вузли лімфатичним шляхом, утворюючи лімфангіт та регіонарний лімфаденіт. Після первинного накопичення рикетсій у лімфатичних вузлах розвивається фаза гематогенної дисемінації. Проліферація збудників у цитоплазмі клітин організму, переважно в судинному ендотелії, пояснює розвиток васкуліту та периваскуліту, ключової ланки патогенезу лихоманки цуцугамуші. Переважно уражаються дрібні судини міокарда, легень та інших паренхіматозних органів. Десквамація ендотеліальних клітин лежить в основі подальшого утворення гранульом, подібних до тифу, але гістологічні зміни в судинах при лихоманці цуцугамуші менш виражені та не досягають стадії тромбозу та некрозу судинних стінок, як при тифі.

Симптоми лихоманки Цуцугамуші

Інкубаційний період лихоманки цуцугамуші триває в середньому 7-12 днів, з коливаннями від 5 до 20 днів. Симптоми лихоманки цуцугамуші досить схожі на інші інфекції з групи рикетсіозних плямистих лихоманок, але в різних осередках клінічна картина та тяжкість захворювання значно відрізняються.

Первинний афект виникає не у всіх пацієнтів. Його можна виявити вже наприкінці інкубаційного періоду у вигляді невеликої (діаметром до 2 мм) ущільненої плями гіперемії. За цим швидко з'являються озноб, відчуття втоми, сильний головний біль та безсоння. Можуть виникати міалгія та артралгія. Температура тіла підвищується до високих значень. Первинний афект трансформується у везикулу, а потім поступово, протягом багатьох днів, у виразку з периферичною зоною гіперемії та у струп. Одночасно з'являється регіонарний лімфаденіт. Потім первинний афект зберігається до 2-3 тижнів.

При обстеженні пацієнтів з перших днів захворювання відзначаються такі симптоми лихоманки цуцугамуші: гіперемія та набряклість обличчя, виражений кон'юнктивіт та склерит. Менш ніж у половини пацієнтів на 5-8-й день захворювання розвивається плямистий висип на грудях та животі, згодом елементи висипу стають макулопапульозними, поширюються на кінцівки, не вражаючи долоні та підошви. Часта відсутність первинного афекту та екзантеми значно ускладнює діагностику лихоманки цуцугамуші.

Екзантема зберігається в середньому тиждень. У цей період розвивається важка інтоксикація, формується генералізована лімфаденопатія (що відрізняє захворювання від усіх інших рикетсіозів), виявляються тахікардія, приглушені тони серця, систолічний шум, зниження артеріального тиску. Міокардит розвивається частіше, ніж при інших рикетсіозах. Легенева патологія проявляється ознаками дифузного бронхіту, а у важких випадках – інтерстиціальної пневмонії. Печінка зазвичай не збільшена; частіше розвивається спленомегалія. У міру наростання інтоксикації посилюються прояви енцефалопатії (порушення сну, головний біль, збудження). У важких випадках можливі делірій, ступор, судоми, розвиток менінгеального синдрому, гломерулонефриту.

Гарячковий період без лікування може тривати до 3 тижнів. Потім температура знижується шляхом прискореного лізису протягом кількох днів, але в безгарячковому періоді можуть виникати повторні хвилі апірексії. У період реконвалесценції можуть розвинутися ускладнення - міокардит, серцево-судинна недостатність, енцефаліт тощо. Загальна тривалість захворювання часто коливається від 4 до 6 тижнів.

Ускладнення лихоманки Цуцугамуші

У важких випадках захворювання можливі міокардит, тромбофлебіт, пневмонія, абсцес легені, гангрена та гломерулонефрит. При своєчасній та адекватній терапії температура тіла нормалізується протягом перших 36 годин лікування, а ускладнення не розвиваються. Прогноз залежить від тяжкості захворювання та ускладнень. Смертність без лікування коливається від 0,5 до 40%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Діагностика лихоманки Цуцугамуші

Лихоманку цуцугамуші диференціюють від інших рикетсіозів (кліщового тифу Північної Азії, марсельської лихоманки), лихоманки денге, кору, інфекційної еритеми, вторинного сифілісу, псевдотуберкульозу.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Лабораторна діагностика лихоманки цуцугамуші

Зміни гемограми неспецифічні. Найважливішими є виявлення специфічних антитіл у РСК або РИГА, метод імунофлуоресценції та ІФА. Можлива постановка біоаналізу на білих мишах з подальшим виділенням збудників або культивуванням мікроорганізмів на культурі клітин.

Лікування лихоманки цуцугамуші

Етіотропне лікування лихоманки цуцугамуші проводиться препаратами тетрациклінового ряду (доксициклін 0,2 г 1 раз на день, тетрациклін 0,3 г 4 рази на день) протягом 5-7 днів. Альтернативні препарати – рифампіцин, макроліди, фторхінолони – застосовуються в середніх терапевтичних дозах. Короткі курси антибіотиків сприяють розвитку рецидивів. Комплексне патогенетичне лікування включає дезінтоксикаційне лікування лихоманки цуцугамуші, застосування глюкокортикостероїдних препаратів, серцевих глікозидів.

Як запобігти лихоманці цуцугамуші?

Лихоманку цуцугамуші можна запобігти, проводячи такі заходи: дезінсекція та дератизація в природних біотопах поблизу людей, знищення гризунів, використання репелентів та захисного одягу, розчищення території від чагарників. Специфічна імунопрофілактика лихоманки цуцугамуші не розроблена, вакцинація населення живою атенуйованою вакциною (використовується за епідеміологічними показаннями в ендемічних районах) виявилася неефективною.