^

Здоров'я

A
A
A

Лихоманка цуцугамуши: причини, симптоми, діагностика, лікування

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Лихоманка цуцугамуши (синоніми: Japanese river fever (англ.), Schichito disease (яп.- англ.), Малайський сільський тиф, лихоманка Нової Гвінеї) - гострий трансмісивний природно-вогнищевий рикетсіоз, що характеризується лихоманкою і іншими проявами інтоксикації, розвитком типового первинного афекту , рясної макуло-папульозний висипом, лімфаденопатією.

Лихоманка цуцугамуши: короткі історичні відомості

У Китаї лихоманка цуцугамуши відома з III в. Під назвою «шу-ші», що означає «укус маленького червоного комахи» (краснотелкових кліщів) Науковий опис захворювання вперше представлено японським лікарем Н.К. Hashimoto (1810) Збудник хвороби - О. Tsutsugamushi - відкритий Н. Хаяши в 1905-1923 рр У 1946 р з'явилася вакцина для імунізації населення в осередках.

Епідеміологія лихоманки цуцугамуши

Резервуар і джерела збудника - мишоподібні гризуни, комахоїдні і сумчасті, а також їх ектопаразити - краснотелкових кліщі. Тварини переносять інфекцію в латентній формі, тривалість їх період заразливості невідома У кліщів заразливість зберігається довічно, здійснюється трансовариальная і трансфазово передача рикетсій. Хвора людина епідеміологічної небезпеки не представляє.

Механізм передачі - трансмісивний, переносниками є личинки краснотелкових кліщів, що паразитують на тваринах і людині

Природна сприйнятливість людей висока. Постінфекційний імунітет гомологічний і тривалий, проте в ендемічних вогнищах можуть бути випадки реінфекції.

Лихоманка цуцугамуши зустрічається у багатьох країнах Центральної, Східної та Південно-Східної Азії і на островах Тихого океану (Індія, Шрі-Ланка, Малайзія, Індонезія, Пакистан, Японія, Південна Корея, Китай та ін). У Росії природні осередки інфекції відомі в Приморському краї, на Курильських островах, Камчатці, Сахаліні.

На ендемічних територіях лихоманку цуцугамуши реєструють у вигляді спорадичних випадків і групових спалахів, описані масові вибухові спалаху серед приїжджих Виражена літня сезонність з піком у липні-серпні, що пояснюється біологічною активністю кліщів в цей час. Хворіють лиця всіх вікових і статевих груп (переважно зайняті на сільськогосподарських роботах в річкових долинах з чагарниковими і трав'янистими заростями - біотопом краснотелкових кліщів).

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Причини лихоманки цуцугамуши

Лихоманка цуцугамуши викликається дрібної полиморфной грамнегативною паличкою Orientia tsutsugamushi, яка відноситься до роду Orientia сімейства Rickettsiaceae. На відміну від представників роду Rickettsia, у оріенцій відсутні в клітинній стінці деякі складові елементи пептидогликана і ЛПС (мурамовая кислота, глюкозамін і окислені жирні кислоти). Збудник культивується в кліщах, перевіваемих культурах клітин і желточном мішку курячого ембріона, в заражених клітинах паразитує в цитоплазмі і в ядрі. Підрозділяється на 6 серологічних груп, має загальний антиген з протеєм ОХ 19.

trusted-source[5], [6], [7], [8]

Патогенез лихоманки цуцугамуши

На місці укусу кліща виникає первинний афект. Лімфогенним шляхом з місця вхідних воріт збудники потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, формуються лимфангит і регіонарний лімфаденіт. Після первинного накопичення риккетсий в лімфовузлах розвивається фаза гематогенної дисемінації. Розмноження збудників в цитоплазмі клітин організму, перш за все в ендотелії судин, пояснює розвиток васкулітів і періваскулітов - ключової ланки патогенезу лихоманки цуцугамуши. Уражаються переважно дрібні судини міокарда, легень і інших паренхіматозних органів. Десквамація ендотеліальних клітин лежить в основі подальшого формування гранульом, схожих на висипнотифозні, але гістологічні зміни в судинах при лихоманці цуцугамуши бувають менш вираженими і не досягають стадії розвитку тромбозу і некрозу судинних стінок, як при висипний тиф.

Симптоми лихоманки цуцугамуши

Інкубаційний період лихоманки цуцугамуши  триває в середньому 7-12 днів, з варіаціями від 5 до 20 днів. Симптоми лихоманки цуцугамуши мають досить велику схожість з іншими інфекціями з групи риккетсіозних плямистих лихоманок, але в різних осередках клінічна картина і тяжкість перебігу захворювання істотно розрізняються.

Первинний афект виникає далеко не у всіх хворих. Він може бути виявлений вже в кінці інкубаційного періоду у вигляді дрібного (до 2 мм в діаметрі) ущільненого плями гіперемії. Слідом за цим швидко розвиваються озноб, відчуття розбитості, сильний головний біль, безсоння. Можуть бути міалгії і артралгії. Температура тіла підвищується до високих цифр. Первинний афект трансформується в везикулу, а потім поступово, протягом багатьох днів, в ранки з периферичної зоною гіперемії і в струп. Одночасно з'являється регіонарний лімфаденіт Надалі первинний афект зберігається до 2-3-х тижнів.

При огляді хворих з перших днів захворювання відзначають такі симптоми лихоманки цуцугамуши, як: гіперемія і одутлість лиця, виражені явища кон'юнктивіту і склерита. Менш ніж у половини пацієнтів на 5-8-й день хвороби на грудях і животі з'являється плямистий висип, в подальшому елементи висипу стають макуло-папульозний, поширюються на кінцівки, без ураження долонь і підошов. Часта відсутність первинного афекту і екзантеми значно ускладнює діагностику лихоманки цуцгамуші.

Висип зберігається в середньому протягом тижня. У цей період розвивається виражена інтоксикація, формується генералізована лімфаденопатія, (що відрізняє захворювання від всіх інших рикетсіозів), виявляються тахікардія, приглушеність серцевих тонів, систолічний шум, зниження артеріального тиску. Частіше, ніж при інших рикетсіозах, розвивається міокардит. Легенева патологія проявляється ознаками дифузного бронхіту, а при тяжкому перебігу - інтерстиціальної пневмонією. Печінка звичайно не збільшена, частіше розвивається спленомегалія. У міру наростання інтоксикації посилюються прояви енцефалопатії (порушення сну, головний біль, збудження). При тяжкому перебігу хвороби можливі делірій, сопор, судоми, розвиток менінгеального синдрому, гломерулонефриту.

Гарячковий період без лікування може тривати до 3-х тижнів. Потім відбувається зниження температури прискореним лізисом протягом декількох днів, проте в безгарячкового періоді можуть виникати повторні хвилі апірексіі. У періоді реконвалесценції можливий розвиток ускладнень - міокардиту, серцево-судинної недостатності, енцефаліту та інших. Загальна тривалість захворювання часто становить від 4-х до 6 тижнів.

Ускладнення лихоманки цуцугамуши

При тяжкому перебігу захворювання можливі міокардит, тромбофлебіт, пневмонія, абсцес легенів, гангрена, гломерулонефрит. При своєчасній адекватної терапії температура тіла нормалізується вже в перші 36 год лікування, ускладнення не розвиваються. Прогноз залежить від тяжкості перебігу хвороби і ускладнень. Летальність без лікування варіює від 0,5 до 40%.

trusted-source[9], [10], [11]

Діагностика лихоманки цуцугамуши

Лихоманка цуцугамуши диференціюється від інших рикетсіозів (кліщового висипного тифу Північної Азії, марсельської лихоманки), лихоманки денге, кору, інфекційної еритеми, вторинного сифілісу, псевдотуберкульозу.

trusted-source[12], [13], [14]

Лабораторна діагностика лихоманки цуцугамуши

Зміни гемограми неспецифічні. Наибольшое значення мають виявлення специфічних антитіл в РСК або РИГА, імунофлюоресцентним метод і ІФА. Можлива постановка біопроб на білих мишах з подальшим виділенням збудників або культивування мікроорганізмів на культурі клітин.

Лікування лихоманки цуцугамуши

Етіотропне лікування лихоманки цуцугамуши проводять препаратами тетрациклінового ряду (доксициклін по 0,2 г 1 раз на добу, тетрациклін по 0,3 г 4 рази на добу) протягом 5-7 днів. Альтернативні препарати - рифампіцин, макроліди, фторхінолони - застосовуються в середніх терапевтичних дозах. Короткі курси антибіотиків сприяють розвитку рецидивів. Комплексне патогенетичне лікування включає дезінтоксикаційну лікування лихоманки цуцугамуши, застосування глюкокортикостероїдних препаратів, серцевих глікозидів.

Як запобігає лихоманка цуцугамуши?

Лихоманка цуцугамуши запобігає, якщо проведені наступні заходи: дезінсекція та дератизація в природних біотопах поблизу розташування людей, знищення гризунів, застосування репелентів і захисного одягу, розчищення території від чагарників. Специфічна імунопрофілактика лихоманки цуцугамуши не розроблена, вакцинація населення живою ослабленою вакциною (застосовувалася за епідпоказаннями в ендемічних районах) виявилася малоефективною.

Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.