Медичний експерт статті
Нові публікації
Лихоманка західного Нілу - Причини та патогенез
Останній перегляд: 04.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини лихоманки Західного Нілу
Збудником лихоманки Західного Нілу є вірус лихоманки Західного Нілу, який належить до роду Flavivirus родини Flaviviridae. Геном являє собою одноланцюгову РНК.
Реплікація вірусу відбувається в цитоплазмі уражених клітин. Вірус лихоманки Західного Нілу має значну здатність до мінливості, що зумовлено недосконалістю механізму копіювання генетичної інформації. Найбільша мінливість характерна для генів, що кодують білки оболонки, що відповідають за антигенні властивості вірусу та його взаємодію з мембранами клітин тканин. Штами вірусу лихоманки Західного Нілу, виділені в різних країнах і в різні роки, не мають генетичної подібності та мають різну вірулентність. Група "старих" штамів лихоманки Західного Нілу, виділених переважно до 1990 року, не пов'язана з важкими ураженнями ЦНС. Група "нових" штамів (Ізраїль-1998/Нью-Йорк-1999, Сенегал-1993/Румунія-1996/Кенія-1998/Волгоград-1999, Ізраїль-2000) пов'язана з масовими та важкими захворюваннями людини.
[ Патогенез лихоманки Західного Нілу
Патогенез лихоманки Західного Нілу вивчений мало. Вважається, що вірус поширюється гематогенно, спричиняючи пошкодження судинного ендотелію та порушення мікроциркуляції, а в деяких випадках розвиток тромбогеморагічного синдрому. Встановлено, що віремія є короткочасною та неінтенсивною. Провідним фактором патогенезу захворювання є пошкодження оболонок та тканини мозку, що призводить до розвитку менінгеальних та загальномозкових синдромів, вогнищевих симптомів. Смерть зазвичай настає на 7-28-й день захворювання через порушення життєво важливих функцій внаслідок набряку-набряку тканини мозку з дислокацією стовбурових структур, некрозом нейроцитів та крововиливами в стовбур мозку.
На розтині виявлено набряк та повнокров'я мозкових оболонок, дрібновогнищеві периваскулярні крововиливи, великі крововиливи (до 3-4 см у діаметрі). Збільшення шлуночків головного мозку, повнокров'я судинного сплетення, множинні вогнища розм'якшення у півкулях великого мозку, дрібноточкові крововиливи в ділянці дна четвертого шлуночка, дислокацію стовбура мозку у 30% померлих. Мікроскопічне дослідження виявляє васкуліт та периваскуліт мозкових оболонок, вогнищевий енцефаліт з утворенням мононуклеарних інфільтратів. У судинах головного мозку спостерігається картина повнокров'я та стазу, фібриноїдного набряку та некрозу судинної стінки. У гангліозних клітинах спостерігаються виражені дистрофічні зміни аж до некрозу, виражений периваскулярний та перицелюлярний набряк.
У серці виявляються значні зміни: в'ялість м'язів, стромальний набряк, дистрофія міоцитів, ділянки фрагментації м'язових волокон та міолізу. Дистрофічні зміни виявляються в нирках. У деяких пацієнтів визначаються ознаки генералізованого тромбогеморагічного синдрому.
Вірус лихоманки Західного Нілу виявляється за допомогою ПЛР у спинномозковій рідині, тканині мозку, нирках, серці та меншою мірою в селезінці, лімфатичних вузлах та печінці.