Медичний експерт статті
Нові публікації
MB-фракція креатинкінази в сироватці крові
Останній перегляд: 05.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Референтні значення (норма) активності фракції креатинкінази МВ у сироватці крові: 6% від загальної активності КК або 0-24 МО/л.
Креатинкіназа в серцевому м'язі складається з двох ізоферментів: КК-ММ (60% від загальної активності) та КК-МВ (40% від загальної активності). КК-МВ є димером, складається з двох субодиниць: М (м'язова) та В (мозкова). Фракцію КК-МВ не можна вважати суворо специфічною для міокарда. 3% креатинкінази скелетних м'язів представлено цією фракцією. Проте, підвищення активності КК-МВ вважається найбільш специфічним для інфаркту міокарда - на неї припадає понад 6% від загальної КК (до 25%). Збільшення активності КК-МВ спостерігається вже через 4-8 годин після початку захворювання, максимум досягається через 12-24 години, на 3-й день активність ізоферменту повертається до нормальних значень при неускладненому інфаркті міокарда. З розширенням зони інфаркту міокарда активність КК-МВ підвищена на більш тривалий період, що дозволяє діагностувати затяжний та рецидивуючий інфаркт. Максимальна активність КК-МВ часто досягається раніше, ніж максимальна активність загальної креатинкінази. Ступінь підвищення активності креатинкінази та КК-МВ відповідає розміру ураженої зони міокарда. Якщо тромболітичну терапію розпочати у пацієнта в перші години інфаркту міокарда, пік активності креатинкінази та КК-МВ може з'явитися раніше, ніж зазвичай, що пояснюється швидшим вимиванням ферменту з ураженої зони (результат реперфузії - відновлення прохідності тромбованої коронарної артерії).
У крові карбоксипептидаза розщеплює кінцеві лізини пептидного димеру КК-МБ з утворенням двох основних ізоформ: КК-МБ 1 та КК-МБ 2. У сироватці крові здорової людини співвідношення КК-МБ 2 /КК-МБ 1 менше або дорівнює 1,5. Після інфаркту міокарда активність КК-МБ 2 швидко зростає, і співвідношення КК-МБ 2 /КК-МБ 1 стає більше 1,5. У клінічній практиці це співвідношення використовується для ранньої діагностики інфаркту міокарда та початку реперфузії під час тромболітичної терапії.
Проведені дослідження показали, що у людей під час електрофоретичного розділення креатинкінази можна виявити 2 типи макро-КК. Макро-КК 1 типу – це КК-МВ, пов'язана з IgG, рідше з IgA. Під час електрофорезу макро-КК 1 типу розташована між КК-ММ та КК-МВ. Вона виявляється у 3-4% госпіталізованих пацієнтів похилого віку, частіше у жінок, ніж у чоловіків. Цей тип креатинкінази може бути присутнім у крові пацієнтів роками та не пов'язаний з жодним захворюванням. Макро-КК 2 типу – це мітохондріальна креатинкіназа (олігомер мітохондріальної креатинкінази). Під час електрофорезу вона мігрує до катода як КК-МВ. Макро-КК 2 типу вказує на серйозне пошкодження клітин, спостерігається при важких захворюваннях (інфаркт міокарда, шок, злоякісні пухлини, гепатит, цироз печінки, тяжка серцева недостатність) та є прогностично несприятливою ознакою.
Різні пухлини можуть продукувати креатинкіназу-МВ або креатинкіназу-ММ, на які припадає 60% або більше від загальної активності креатинкінази. Тому, якщо креатинкіназа-МВ становить понад 25% від загальної активності креатинкінази, слід підозрювати злоякісну пухлину як причину підвищеної активності ферменту.
[