Менінгококи
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
N. Meningitidis - збудник гнійного цереброспинального менінгіту - був вперше виявлений в 1884 р Е. Маркіафави і Е. Челлі, а виділений в 1887 р А. Вейксельбаумом.
Менінгококи - грамнегативні кулясті клітини діаметром 0,6 0,8 мкм. У мазках, приготовлених з матеріалу, взятого від хворого, вони мають форму кавового зерна, часто розташовуються парами або тетрадами, або безладно, нерідко всередині лейкоцитів - незавершений фагоцитоз. В мазках з культур менингококки мають правильну круглу форму, але різні розміри, розташовуються безладно або тетрадами, поряд з грамнегативними можуть бути і коки. Суперечка не утворюють, джгутиків не мають. Все менингококки, крім групи В, утворюють капсулу. Зміст Г + Ц в ДНК - 50,5- 51,3 мовляв%. Менінгококи - строгі аероби, на звичайних середовищах не ростуть. Для їх зростання потрібно додавання сироватки, оптимальна для росту рН 7,2-7,4, температура - 37 ° С, при температурі нижче 22 "С не ростуть. Колонії на щільних середовищах ніжні, прозорі, розміром 2-3 мм. На сироватковому бульйоні утворюють помутніння і невеликий осад на дні. На поверхні через 2-3 дні з'являється плівка. При посіві від хворих менингококки частіше виділяються в S-формі, однак при культивуванні на поживних середовищах вони нерідко перетворюються в R-форми і втрачають ряд біологічних властивостей, в тому числі частина антигенів, що необхідно з огляду на ь.
Біохімічна активність менінгококів невелика. Вони ферментують глюкозу і мальтозу з утворенням кислоти без газу, не розріджують желатин, оксидазопозитивних.
Антигенна будова менінгококів
У менінгококів враховують чотири антигенні системи.
Капсульні полісахаридні антигени; в залежності від їх специфічності менингококки діляться на наступні групи: А, В, С, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, Н, I, К, L. У більшості відомих серогрупп визначено хімічний склад специфічних полісахаридів, наприклад у серогрупи А - N-ацетил-3-О-ацетил-манози-амінофосфат.
- Білкові антигени зовнішньої мембрани. Вони розділені на 5 класів. Білки класів 2 і 3 визначають 20 серотипів, а білки класу 1 - підтипи.
- Білковий антиген, загальний для всього виду N. Meningitidis.
- Ліпополісахарідние антигени - 8 серотипів.
Відповідно до цього антигенная формула менінгококів має наступний вигляд: серогрупи: серотип по білку: субтип по білку: серотип по ЛПС. Наприклад, В: 15: Р1: 16 - серогрупи В, серотип 15, субтип 16. Вивчення антигенного будови має важливе значення не тільки для диференціації менінгококів, а й для з'ясування тих антигенів, які мають найбільшу імуногенність.
Резистентність менінгококів
Менінгококи вкрай нестійкі до дії факторів зовнішнього середовища. Швидко гинуть під впливом прямих сонячних променів, від висихання гинуть через кілька годин, при нагріванні до 80 ° С - через 2 хв. Звичайні хімічні дезінфектанти вбивають їх за кілька хвилин. На відміну від багатьох інших бактерій, вони швидко гинуть при низьких температурах, що слід враховувати при доставці матеріалу від хворих в зимовий час.
Фактори патогенності менінгококів
Менінгококи володіють факторами патогенності, які обумовлюють їх здатність до адгезії і колонізації клітин, інвазії і захисту від фагоцитозу. Крім того, вони володіють токсичністю і алергенність. Факторами адгезії і колонізації є пили і білки зовнішньої мембрани. Факторами інвазивності - гіалуронідаза і інші ферменти, деполімеризує субстрати тканини господаря. Головним фактором патогенності менінгококів є капсульні полісахаридні антигени, що захищають їх від фагоцитозу. У бескапсульних менінгококів серогрупи В захист від фагоцитозу забезпечує також полісахаридних антиген В. Придушення активності фагоцитів сприяє безперешкодному поширенню менінгококів в організмі і генералізації інфекційного процесу.
Токсичність менінгококів обумовлена наявністю у них липополисахарида, який, крім токсичності, володіє пірогенним, некротическим і летальною дією. Як фактори патогенності можна розглядати і наявність у них таких ферментів, як нейрамінідаза, деяких протеаз, плазмокоагулази, фибринолизина, а також прояв гемолітичної і антілізоцімной активності, хоча вони виявляються і виявляються не однаковою мірою у різних серогрупи.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Постінфекційний імунітет
Після перенесеної хвороби, в тому числі в легкій формі, формується міцний тривалий антимікробний імунітет проти всіх серогрупп менінгококів. Він обумовлений бактерицидними антитілами і клітинами імунної пам'яті.
Епідеміологія менінгококової інфекції
Джерелом інфекції є тільки людина. Особливістю епідеміології менінгококової інфекцій є досить широке поширення так званого «здорового» носійства, т. Е. Носійство менінгококів практично здоровими людьми. Таке носійство - основний фактор, що підтримує циркуляцію менінгококів серед населення і тому створює постійну загрозу спалахів захворювання. Співвідношення хворих на менінгококову інфекцію і «здорових» носіїв може варіювати від 1: 1000 до 1: 20 000. Причина «здорового» носійства менінгококів вимагає з'ясування.
Всі великі спалахи менінгококової інфекцій були пов'язані з менингококками серогрупп А і, рідше С. Після створення ефективних вакцин проти цих серогрупп основну роль в епідеміології менінгіту стали грати менингококки серогрупи В. Менінгококи інших серогруп викликають спорадичні захворювання.
Симптоми менінгококової інфекції
Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом. Вхідними воротами інфекції є носоглотка, звідки менингококки проникають в лімфатичні судини і в кров. Менінгококи можуть викликати такі клінічні форми хвороби: назофарингіт (найбільш легка форма хвороби); менінгококцемія (менінгококовий сепсис); в результаті подолання гематоенцефалічного бар'єру менингококки можуть проникнути в спинномозкову рідину і викликати найбільш важку форму хвороби - епідемічний цереброспінальної менінгіт - гнійне запалення мозкових оболонок спинного та головного мозку. У таких хворих ліквор мутний, містить багато лейкоцитів і при пункції витікає струменем внаслідок високого тиску. У деяких випадках розвивається менінгококовий ендокардит. При менінгококцемія уражаються наднирники і згортання крові. Різноманіття клінічних проявів хвороби визначається, по-видимому, станом специфічного імунітету, з одного боку, і ступенем вірулентності менінгококів, з іншого. Летальність при важких формах менінгіту до застосування сульфаніламідних препаратів і антибіотиків сягала 60-70%. Вона залишається досить високою до сих пір, в чималому ступені це залежить від появи у менінгококів резистентності до сульфаніламідних препаратів та антибіотиків.
Лабораторна діагностика менінгококової інфекції
Використовуються такі методи.
Бактеріологічний - виділяють чисту культуру збудника і перевіряють її чутливість до сульфаніламідних препаратів та антибіотиків. Матеріалом для дослідження служать ліквор, кров, ексудат, слиз із зіву і носоглотки.
Виділити збудника від хворої людини вдається не завжди, тому велике значення мають серологічні реакції, за допомогою яких у хворих виявляють або специфічні менінгококової антигени, або антитіла до них.
Для виявлення антигенів можуть бути використані наступні серологічні реакції: коагглютинации, латексагглютінаціі, реакція зустрічного імуно-електрофорезу, імуноферментний метод і мікрометод ерітроіммуноадсорбціі.
Для виявлення антитіл в крові хворих і перехворілих застосовують РПГА і ІФМ, в яких в якості антигенів використовують групоспецифічні полісахариди.
Специфічна профілактика менінгококової інфекції
Для створення штучного імунітету проти менінгіту запропоновані вакцини, отримані з високоочищених полісахаридів серогруп А, С, Y і W135, але кожна з них формує лише группоспецифических імунітет. Полісахарид серогрупи В виявився неіммуногенним. Оскільки після перенесеної хвороби імунітет виникає проти всіх серогрупп менінгококів, відновився пошук таких їх антигенів (в тому числі і у серогрупи В), які створювали б надійний імунітет проти всіх серогрупп, включаючи серогрупу В.