Мікоплазмоз (мікоплазмова інфекція) - Причини та патогенез

Мікоплазми – це бактерії класу Mollicutes: збудником респіраторного мікоплазмозу є мікоплазма виду Pneumoniae роду Mycoplasma . Відсутність клітинної стінки визначає ряд властивостей мікоплазм, включаючи виражений поліморфізм (кругла, овальна, ниткоподібна форми) та стійкість до бета-лактамних антибіотиків. Мікоплазми розмножуються бінарним поділом або внаслідок десинхронізації клітинного поділу та реплікації ДНК, вони видовжуються з утворенням ниткоподібних, міцеліальних форм, що містять багаторазово реплікований геном і згодом діляться на коккоїдні (елементарні) тільця. Розмір геному (найменший серед прокаріотів) визначає обмежені можливості біосинтезу та, як наслідок, залежність мікоплазм від клітини-господаря, а також високі вимоги до поживних середовищ для культивування. Культивування мікоплазм можливе в культурі тканин.

Мікоплазми широко поширені в природі (їх виділяють від людини, тварин, птахів, комах, рослин, ґрунту та води).

Мікоплазми характеризуються тісним зв'язком з мембраною еукаріотичних клітин. Термінальні структури мікроорганізмів містять білки p1 та p30, які, ймовірно, відіграють роль у рухливості мікоплазм та їх прикріпленні до поверхні клітин макроорганізму. Мікоплазми можуть існувати всередині клітини, що дозволяє їм уникати дії багатьох захисних механізмів організму хазяїна. Механізм пошкодження клітин макроорганізму багатогранний (M. pneumoniae, зокрема, продукує гемолізин та має здатність до гемадсорбції).

Мікоплазми нестійкі в навколишньому середовищі: в аерозолях у приміщеннях вони зберігають життєздатність до 30 хвилин, гинуть під впливом ультрафіолетових променів, дезінфікуючих засобів, чутливі до змін осмотичного тиску та інших факторів.

Епідеміологія мікоплазмозу (мікоплазмової інфекції)

Джерелом збудника є хвора людина з маніфестною або безсимптомною формою інфекції M. pneumoniae (може бути виділений з глоткового слизу протягом 8 тижнів і більше від початку захворювання, навіть за наявності антимікоплазмових антитіл та незважаючи на ефективну антимікробну терапію). Можливе транзиторне носійство M. pneumoniae.

Механізм передачі — аспіраційний, здійснюється переважно повітряно-крапельним шляхом. Для передачі збудника необхідний досить тісний і тривалий контакт.

Найвища сприйнятливість до інфекції спостерігається у дітей віком від 5 до 14 років; серед дорослих найбільш ураженою віковою групою є особи віком до 30-35 років.

Тривалість постінфекційного імунітету залежить від інтенсивності та форми інфекційного процесу. Після мікоплазмової пневмонії формується виражений клітинний та гуморальний імунітет тривалістю 5-10 років.

Інфекція M. pneumoniae поширена повсюдно, але найбільша кількість випадків спостерігається в містах. Респіраторний мікоплазмоз не характеризується: швидким епідемічним поширенням, типовим для респіраторних вірусних інфекцій. Передача збудника вимагає досить тісного та тривалого контакту, тому респіраторний мікоплазмоз особливо поширений у замкнутих колективах (військові, студенти тощо); у новостворених військових колективах до 20-40% пневмоній спричинені M. pneumoniae. На тлі спорадичної захворюваності періодично спостерігаються спалахи респіраторного мікоплазмозу у великих містах та замкнутих колективах, що тривають до 3-5 місяців і більше.

Типовими є вторинні випадки інфікування M. pneumoniae у сімейних осередках (спочатку хворіє дитина шкільного віку); вони розвиваються у 75% випадків, при цьому рівень передачі сягає 84% у дітей та 41% у дорослих.

Спорадична захворюваність на інфекцію M. pneumoniae спостерігається протягом року з деяким збільшенням в осінньо-зимовий та весняний періоди: спалахи респіраторного мікоплазмозу частіше трапляються восени.

Інфекція M. pneumoniae характеризується періодичним зростанням захворюваності з інтервалами 3-5 років.

Специфічної профілактики мікоплазмозу не розроблено.

Неспецифічна профілактика респіраторного мікоплазмозу подібна до профілактики інших гострих респіраторних інфекцій (ізоляція, вологе прибирання, провітрювання приміщень).

Патогенез мікоплазмозу (мікоплазмової інфекції)

M. pneumoniae потрапляє на поверхню слизових оболонок дихальних шляхів. Вона проникає через мукоциліарний бар'єр і міцно прикріплюється до мембрани епітеліальних клітин за допомогою термінальних структур. Частини мембрани збудника вбудовуються в клітинну мембрану; тісний міжмембранний контакт не виключає проникнення вмісту мікоплазми в клітину. Можливий внутрішньоклітинний паразитизм мікоплазм. Пошкодження епітеліальних клітин внаслідок використання мікоплазмами клітинних метаболітів та стеролів клітинної мембрани, а також внаслідок дії метаболітів мікоплазми: перекису водню (гемолітичний фактор М, pneumoniae) та супероксидних радикалів. Одним із проявів пошкодження клітин миготливого епітелію є порушення функції війок аж до циліостазу, що призводить до порушення мукоциліарного транспорту. Пневмонія, спричинена M. pneumoniae, часто буває інтерстиціальною (інфільтрація та потовщення міжальвеолярних перегородок, поява в них лімфоїдних гістіоцитарних та плазматичних клітин, пошкодження альвеолярного епітелію). Спостерігається збільшення перибронхіальних лімфатичних вузлів.

У патогенезі мікоплазмозу велике значення надається імунопатологічним реакціям, які, ймовірно, визначають багато позалегеневих проявів мікоплазмозу.

Респіраторний мікоплазмоз характеризується утворенням холодових аглютинінів. Передбачається, що M. pneumoniae впливає на еритроцитарний антиген I, роблячи його імуногеном (за іншою версією, їх епітопний зв'язок не виключається), в результаті чого виробляються комплементзв'язуючі холодові IgM антитіла до еритроцитарного антигену I.

M. pneumoniae викликає поліклональну активацію B- та T-лімфоцитів. У інфікованих осіб спостерігається значне підвищення загального рівня IgM у сироватці крові.

M. pneumoniae індукує специфічну імунну відповідь, що супроводжується продукцією секреторних IgA та циркулюючих антитіл IgG.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]