Мікоплазмоз (мікоплазменної інфекція): причини і патогенез

Мікоплазми - бактерії класу Mollicutes: збудник респіраторного мікоплазмозу - мікоплазма виду Pneumoniae роду Mycoplasma. Відсутність клітинної стінки обумовлює ряд властивостей мікоплазм, в тому числі виражений поліморфізм (округлі, овальні, ниткоподібні форми) і стійкість до бета-лактамних антибіотиків. Мікоплазми розмножуються бінарним поділом або внаслідок десинхронизации ділення клітин і реплікації ДНК, подовжуються з утворенням ниткоподібних, міцелоподобних форм, що містять багато разів реплицироваться геном і згодом разделяющихся на кокковидной (елементарні) тіла. Розмір генома (найменший серед прокаріот) обумовлює обмежені можливості біосинтезу і, як наслідок, залежність мікоплазм від клітини-господаря, а також високі вимоги до живильних середовищ для культивування. Культивування микоплазм можливо в культурі тканин.

Мікоплазми широко поширені в природі (їх виділяють від людини, тварин, птахів, комах, рослин, з грунту і води).

Для микоплазм характерний тісний зв'язок з мембраною еукаріотів. Термінальні структури мікроорганізмів містять протеїни p1 і р30, які, ймовірно, відіграють роль в рухливості мікоплазм і прикріплення їх до поверхні клітин макроорганізму. Можливо існування микоплазм всередині клітини, що дозволяє їм уникнути впливу багатьох захисних механізмів організму-господаря. Механізм ураження клітин макроорганізму багатогранний (М. Pneumoniae, зокрема, виробляє гемолізин і має здатність до гемадсорбції).

Мікоплазми малостійкі в навколишньому середовищі: в складі аерозолю в умовах приміщення зберігають життєздатність до 30 хв, гинуть під дією ультрафіолетових променів, дезінфікуючих засобів, чутливі до зміни осмотичного тиску та інших факторів.

Епідеміологія микоплазмоза (микоплазменной інфекції)

Джерело збудника - хвора людина з маніфестной або безсимптомною формою інфекції М. Pneumoniae (вона може виділятися з глоткової слизу протягом 8 тижнів і більше від початку захворювання навіть при наявності антімікоплазматіческіх антитіл і незважаючи на ефективну антимікробну терапію). Можливо транзиторне носійство М. Pneumoniae.

Механізм передачі - аспіраційний, здійснюється переважно повітряно-крапельним шляхом. Для передачі збудника необхідний досить тісний і тривалий контакт.

Сприйнятливість до інфекції найбільш висока у дітей від 5 до 14 років, серед дорослих сама вражається вікова група - лиця молодше 30-35 років.

Тривалість постинфекционного імунітету залежить від інтенсивності і форми інфекційного процесу. Після перенесеної мікоплазменної пневмонії формується виражений клітинний і гуморальний імунітет тривалістю 5-10 років.

М. Рnеumоniае-інфекція поширена повсюдно, але найбільше числі випадків відзначається в містах. Для респіраторного мнкоплазмоза не характерний: швидке епідемічне поширення, властиве респіраторним вірусним інфекціям. Для передачі збудника потрібно досить тісний і тривалий контакт, тому респіраторний мікоплазмоз особливо поширений в закритих колективах (військових, студентських та ін.); у знову сформованих військових колективах до 20-40% пневмоній викликано М. Pneumoniae. На тлі спорадичною захворюваності періодично спостерігаються спалахи респіраторного мікоплазмозу у великих містах і закритих колективах, що тривають до 3-5 місяців і більше.

Типові вторинні випадки М. Рnеumоniае-інфекції в сімейних осередках (первинно захворює дитина шкільного віку); вони розвиваються в 75% випадків. При цьому частота передачі досягає 84% у дітей і 41% у дорослих.

Спорадична захворюваність М. Pneumoniae-інфекцією спостерігається протягом всього року з деяким підвищенням в осінньо-зимовий і весняний період: спалахи респіраторного мікоплазмозу частіше виникають восени.

Для М. Pneumoniae-інфекції характерно періодичне підвищення захворюваності з інтервалом в 3-5 років.

Специфічної профілактики мікоплазмозів не розроблено.

Неспецифічна профілактика респіраторного мікоплазмозу подібна із профілактикою інших ГРЗ (роз'єднання, вологе прибирання, провітрювання приміщень).

Патогенез микоплазмоза (микоплазменной інфекції)

М. Pneumoniae потрапляє на поверхню слизових оболонок дихальних шляхів. Проникає через мукоциліарний бар'єр і міцно прикріплюється до мембрани епітеліальних клітин за допомогою термінальних структур. Відбувається вбудовування ділянок мембрани збудника в мембрану клітин; тісний межмембранное контакт не виключає проникнення вмісту мікоплазм в клітку. Можливо внутрішньоклітинний паразитування мікоплазм. Пошкодження клітин епітелію внаслідок використання микоплазмами клітинних метаболітів і стеролов мембрани клітини, а також внаслідок дії метаболітів мікоплазм: перекису водню (гемолітичний фактор М, pneumoniae) і супероксидних радикалів. Один з проявів ураження клітин миготливого епітелію - дисфункція війок аж до ціліостаз. Що призводить до порушення мукоциліарного транспорту. Пневмонія, що викликається М. Pneumoniae, нерідко інтерстиціальна (інфільтрація і потовщення міжальвеолярних перегородок, поява в них лімфоїдних гістіоцитарних і плазматичних клітин, ураження альвеолярного епітелію). Відбувається збільшення перібронхіальних лімфатичних вузлів.

У патогенезі мікоплазмозу велике значення надають імунопатологічним реакцій, ймовірно, що обумовлює багато позалегеневого прояви мікоплазмозу.

Для респіраторного мікоплазмозу високо характерне утворення холодових аглютиніни. Передбачається, що М. Pneumoniae вражає антиген еритроцитів I, роблячи його імуногенність (за іншою версією, не виключено їх епітопной спорідненість), в результаті чого виробляються комплементсвязивающіе холодові IgM антитіла до антигену еритроцитів I.

М. Pneumoniae викликає поліклональних активацію В-і Т-лімфоцитів. У інфікованих значно підвищується рівень загального сироваткового IgM.

М. Pneumoniae індукує специфічну імунну відповідь, що супроводжується виробленням секреторного IgA і циркулюючих IgG антитіл.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],