Міогенний біль у спині

Згідно з сучасною статистикою, найпоширенішою причиною болю в спині є дисфункція м'язів.

У сучасній клінічній медицині розрізняють два типи міогенного болю (МБ): міогенний біль з тригерними зонами та міогенний біль без тригерних зон. Якщо з першим типом лікарі більш-менш знайомі («міофасціальний больовий синдром» – за найпоширенішою термінологією), то другий тип, як правило, є для більшості лікарів terra incognita. Зустрічаючись з ним, у переважній більшості випадків лікарі допускають серйозні діагностичні, а отже, і терапевтичні помилки. Перший варіант представлений класичним міогенним болем, другий – цікавим симптомокомплексом, який називається фіброміалгія (генералізований м’язовий біль без (тригерних зон) та, ймовірно, вогнищеві форми цього синдрому – головний біль напруги (ГН) без тригерних зон та синдром тазового дна (СБТД) без тригерних зон. Те, що ми зараз називаємо головним болем напруги без тригерних зон, у 80-х роках минулого століття провідний спеціаліст у галузі клінічної міології, професор Володимир Янда, назвав «лімбічним гіпертонусом». Він звернув увагу лікарів на те, що в цьому випадку відсутні типові ділянки ущільнення м’язів, а весь м’яз рівномірно болить, і рекомендував не витрачати час на мануальне лікування цього синдрому, а лікувати функціональні розлади центральної нервової системи (емоційного мозку).

[ 1 ], [ 2 ]

Міогенний больовий синдром (МБС)

Найбільш ймовірною причиною формування міогенної тригерної зони (МТЗ) є порушення нейрональних впливів на скелетні м'язові волокна. Найчастішою причиною є порушення режимів функціонування рухових нейронів з переважанням статичних навантажень, починаючи зі шкільного віку. За наявності соматичної патології або патології опорно-рухового апарату (остеохондроз хребта, остеоартроз хребта) - рефлекторні впливи з вогнищ патологічного подразнення. За органічної або функціональної патології ЦНС (стресові фактори, депресія, тривога, вегетативна дистонія тощо) - порушення церебральних впливів на рухові нейрони з подальшими функціональними розладами в системі руховий нейрон - скелетні м'язові волокна.

Відомо, що якщо м'яз містить міогенну тригерну зону, його активність пригнічується, що проявляється ригідністю та слабкістю ураженого м'яза. Якщо тригерна зона активна, м'язова активність значно пригнічується. Таким чином, відбувається рефлекторне або свідоме невикористання м'яза. Основним наслідком невикористання м'язових волокон є атрофія, особливо повільноскорочуваних волокон I типу, крім того, невелика кількість волокон зазнає некрозу, а кількість сполучної тканини ендомізію та перимизію збільшується. Напруга скорочення та тетанічна напруга зменшуються. Також спостерігається тенденція до трансформації повільноскорочуваних волокон у швидкоскорочувані, що супроводжується змінами ізоформ міофібрилярних білків. На поверхнях невикористаних волокон ацетилхолінові рецептори поширюються за межі нервово-м'язового синапсу, потенціал спокою мембрани зменшується. Рухові нервові закінчення демонструють ознаки дегенерації в одних ділянках та утворення гілок в інших. Нарешті, після періоду невикористання рухові одиниці не можуть бути повністю задіяні. Потім виникає біль, що тричі замикає порочне коло: погіршує бездіяльність м'яза, посилює церебральну дисфункцію та порушує руховий стереотип.

Загальноприйняте визначення міогенної тригерної зони надано Дж. Тревеллом та Д. Саймонсом (1983): це ділянка підвищеної подразливості, зазвичай розташована в межах напружених (ущільнених) пучків скелетних м'язів або в м'язовій фасції. Вона болісна при стисканні, може відображати біль у свої характерні зони, а також викликати вегетативні та пропріоцептивні розлади. Біль посилюється при напрузі м'язів, особливо в скороченому стані, при пасивному розтягуванні м'яза, при стисканні міогенної тригерної зони, при тривалому перебуванні ураженого м'яза в скороченому стані. У зв'язку з останнім у клініці часто спостерігається патогномонічне явище посилення болю під час перших рухів після відпочинку, але при продовженні рухової активності біль значно зменшується або зникає. Біль посилюється при легкому охолодженні слизової оболонки, яке часто проявляється наступного дня і кваліфікується пацієнтом як «протяг у шиї, попереку тощо». Біль з міогенної тригерної зони зменшується після короткочасного відпочинку, повільного пасивного розтягування ураженого м'яза, використання локального тепла, після легких рухів. Клінічно міогенна тригерна зона поділяється на активну та латентну, активні міогенні тригерні зони викликають спонтанний біль, тоді як латентні, утворюючи больовий синдром, болючі лише при стисканні, спонтанного болю не виникає. Обидві форми можуть трансформуватися одна в одну. Дуже важливо, що сила удару, необхідна для активації латентної міогенної тригерної зони та провокування больового синдрому, залежить від ступеня тренованості ураженого м'яза: чим більше він стійкий до фізичних навантажень, тим менша сприйнятливість його тригерної зони до активуючих впливів.

Міогенний біль, відбитий від міогенної тригерної зони, має специфічний для цього м'яза характер розподілу. Найчастіше він поширюється в межах одного дерматома, міотома або склеротома, але може частково відбиватися на інші сегменти. Супутникові міогенні тригерні зони утворюються в м'язах, що лежать у зонах іррадіації болю від інших міогенних тригерних зон або в зонах іррадіації від уражених внутрішніх органів (центральна сенсибілізація). Це також дуже важлива закономірність.

Перебіг міогенного болю

Методи лікування слід розділити на дві групи: методи лікування болю та методи усунення тригерних зон. Поділ значною мірою умовний, оскільки більшість методів мають обидва ефекти, але переважно впливають на той чи інший аспект.

Відомим клінічним фактом є те, що чим краще тренований м'яз, тим важче активувати тригерну зону, яку він має. Також відомо, що міогенний біль зменшується зі продовженням рухової активності. Відомо, що міогенні тригерні зони зустрічаються значно рідше у людей, зайнятих фізичною працею, ніж у людей з низькою фізичною активністю. У наших роботах ми показали, що причиною утворення міогенної тригерної зони є порушення трофічних впливів рухового нейрона на м'язове волокно, а найбільш фізіологічним та ефективним методом усунення міогенної тригерної зони та міогенного болю є посилення нейротрофічних впливів шляхом довільної активації рухових одиниць у режимі максимального рекрутування. Саме цей режим емпірично обрав Т. Де Лорма (1945) для реабілітації пілотів після тривалої іммобілізації колінного суглоба.

Якщо у пацієнта сильний біль, доцільно розпочати лікування міогенного больового синдрому (МБС) з усунення або зменшення болю, оскільки лише після цього можна використовувати методи кінезітерапії для усунення міогенної тригерної зони. Найбільш ефективним та економічно вигідним методом лікування гострого болю є фармакотерапія: НПЗЗ (наприклад, диклофенак, лорноксикам) у терапевтичних дозах протягом 3-7 днів у поєднанні з тизанідином.

Новокаїнізація міогенної тригерної зони детально описана в посібниках з лікування міофасціальних тригерних зон. Вона передбачає введення прокаїну (новокаїну) в міогенну тригерну зону в кількості кількох десятих мілілітра в одну міогенну тригерну зону. Прокаїн (новокаїн) є найменш міотоксичним препаратом серед місцевих анестетиків і найчастіше використовується на практиці. Для досягнення знеболювального ефекту голка повинна потрапити в центр міогенної тригерної зони, про що буде свідчити місцева спастична реакція м'яза. «Суха» пункція міогенної тригерної зони також є ефективним методом зменшення болю, якщо голка точно потрапляє в центр міогенної тригерної зони, про що буде свідчити місцева спастична реакція м'яза. Якщо процедура виконана неточно, біль після ін'єкції може бути більш вираженим, ніж сам міогенний біль. Те саме стосується і ін'єкції анестетика. Покращення настає негайно або протягом 2 тижнів. Але в інтервалі 2-8 годин після процедури локальний біль відчувають 42% пацієнтів, яким зробили ін'єкцію місцевого анестетика, та 100% пацієнтів, яким проводилася «суха» пункція. Вважається, що основним терапевтичним фактором обох процедур є розрив центру міогенної тригерної зони кінчиком голки.

Найдавнішим і найпростішим методом лікування є використання тепла (спеки) для полегшення міогенного болю. Існує багато варіантів теплотерапії, починаючи від використання підручних засобів і закінчуючи інструментальними методами. Механізм дії тепла полягає в модифікації сенсорного потоку за рахунок аферентації від теплових рецепторів шкіри, що пригнічує ноцицептивну аферентацію на рівні заднього рогу, і, крім того, покращує мікроциркуляцію. Цей метод, безсумнівно, ефективний для зменшення болю, але він не усуває причинний фактор (міогенну тригерну зону). Тому рецидив болю відбувається досить швидко.

Для зменшення болю також використовується інший вид температурного впливу (охолодження). Деякі автори вважають його навіть ефективнішим за зігрівання. Механізм дії процедури такий самий, як і при зігріванні, тривалість ефекту також незначна. Більш ефективним є комбінований метод розтягування та охолодження м'яза. Тут з'являється новий важливий аспект – розтягування. Воно вважається основним терапевтичним фактором, а охолодження – допоміжним, крім того, вважається необхідним, щоб пацієнт після процедури робив вправи, включаючи уражений м'яз у максимально можливому обсязі на тлі зігрівання. Таким чином, основним саногенетичним моментом методу, який називається «зрошення охолоджуючою рідиною», є розтягування м'язів та кінезотерапія.

Ішемічну м'язову компресію (або пресуру) часто використовують для лікування міогенної тригерної зони поверхневих м'язів. Суть процедури полягає в стисканні міогенної тригерної зони приблизно протягом однієї хвилини до порогу толерантності до болю. Механізм терапевтичного ефекту процедури полягає у створенні "противаги" ноцицептивного потоку або гіперстимуляційної аналгезії. З сучасної точки зору можна додати, що при таких інтенсивних методах впливу дестабілізується також патологічна альгічна система, що сприяє її усуненню іншими методами. Історія методу сягає корінням у давньосхідний шиацу та акупресуру, де техніка пальцевого тиску на певні точки використовується для гармонізації циркуляції енергії ци. Ефективність процедури досить висока, але рецидиви болю також досить часті. Останнім часом з'явилися повідомлення про те, що в основі механічного впливу на клітину можуть лежати метаболічні процеси. Висловлюється припущення, що збудження гіпотетичного механорецептора клітинної мембрани може ініціювати каскад процесів через активацію G-білків, що призводить до змін в експресії генів.

Класичний масаж, мабуть, є найдорожчим методом лікування міогенної тригерної зони з точки зору «людино-годин» на одного пацієнта. Крім того, масаж має один суттєвий недолік – масажисти не чекають розслаблення тканин (на відміну від фахівців з мануальної медицини), що може викликати рефлекторний м’язовий спазм і посилення болю. Загострення болю після сеансів масажу не є рідкістю в клінічній практиці. Удосконаленим варіантом класичного масажу є поздовжній масаж, масаж за JHCyriax. Після закінчення курсу лікування біль часто рецидивує, а саме лікування іноді вимагає великої кількості сеансів. В даний час техніка пасивного розтягування м’яких тканин набула широкого поширення під назвою «міофасціальний реліз». З’явилася значна кількість фахівців, які претендують на звання автора. Слід пам’ятати, що ця техніка, ймовірно, така ж стара, як і досвід лікування, а сучасні методики описані вищезгаданими авторами.

З мануальних методів терапії МБ та МТЗ найбільш фізіологічним є метод пост-ізометричної м'язової релаксації, запропонований К. Ксевітом (1981), суть якого полягає в повільному розтягуванні м'яза в поєднанні з його мінімальною ізометричною роботою. Метод є високоефективним за умови правильного виконання, яке вимагає значного часу. Ефективність методу зумовлена як активацією контролю больових воріт завдяки посиленню пропріоцептивної аферентації (уздовж волокон Аа та Аб), так і підвищенням метаболічної активності м'язового волокна під час пасивного розтягування та ізометричної роботи. При виконанні пост-ізометричної релаксації можливе використання механізму реципрокної спінальної м'язової релаксації шляхом почергового скорочення агоністів та антагоністів, запропонованого Ноттом М. (1964) та Рубіном Д. (1981). Цей метод, який називається методом пропріоцептивної фасилітації, може викликати сильний біль у м'язах-антагоністах через їх напругу в скороченому стані.

Фізіотерапія міогенного болю включає використання ультразвуку, синусоїдально модульованих струмів, змінних магнітних полів та лазерного випромінювання. Є повідомлення про високу ефективність прямої повторної магнітної стимуляції м'яза в лікуванні міогенного болю.

Мобілізація власних резервів антиноцицептивного захисту, активація кортикальних низхідних проекцій, оптимізація рухового стереотипу інтенсивно розробляється фахівцями з біоуправління з хорошими терапевтичними результатами.

Серед останніх досягнень медицини необхідно згадати створення спеціальної форми ботулотоксину типу А та його використання для лікування міогенного болю. Ботулотоксин, незворотно блокуючи екзоцитоз у пресинаптичному закінченні нервово-м'язового синапсу, виробляє хімічну денервацію миші, в результаті чого ліквідується міогенна тригерна зона та припиняється міогенний біль. Метод лікування простий у виконанні та не потребує значних часових витрат. Тільки для лікування міогенної тригерної зони глибоких м'язів, таких як сходовий, клубово-поперековий, грушоподібний м'язи, необхідний рентгенівський контроль під час процедури. Дія препарату триває близько 3-4 місяців (мінімум). Біль відновлюється після реіннервації м'язових волокон, що утворили міогенну тригерну зону. Недоліками методу є висока вартість ботулотоксину, можливість вироблення антитіл до нього. Однак, якщо порівняти вартість процедури ін'єкції ботулотоксину з вартістю лікування іншими методами протягом 3-4 місяців (період ефективності ботулотоксину), додавши до цього вартість часу, витраченого на проїзд та процедури, то вартість лікування ботулотоксином, ймовірно, буде меншою, ніж традиційними методами. Наразі розроблені та успішно використовуються методи лікування ботулотоксином при таких видах міогенного та комбінованого болю: синдром грудного відділу, алгічний синдром аддукторів плеча (плечолопатковий періартрит), головний біль напруги, мігрень, цервікогенний головний біль, больова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба, міогенний біль у кінцівках (включаючи біль, спричинений міогенною тригерною зоною грушоподібного м'яза, клубово-поперекового м'яза), біль при міогенних тунельних нейропатіях. Фокальні м’язові дистонії, що часто супроводжуються нестерпним нестерпним болем (спазматична кривошия, лицьовий геміспазм, параспазм, блефароспазм), постінсультна спастичність з болем, ефективно лікуються ботулотоксином, який є єдиним ефективним препаратом у цих ситуаціях.