Надання екстреної допомоги

Надання екстреної допомоги при невідкладних станах на всіх етапах висуває ряд принципових питань, які потребують невідкладного і правильного рішення. Лікарю необхідно за мінімально короткий термін зорієнтуватися в обставинах захворювання або травми, здійснити посиндромную оцінку порушень життєво важливих систем і надати необхідну медичну допомогу. Ефективність проведеного лікування в значній мірі залежить від повноти інформації, яка є у розпорядженні лікар. Діагностичні можливості при наданні екстреної допомоги залишаються обмеженими, що обумовлює спрямованість дій лікаря на проведення найнагальніших заходів, відкладаючи патогенетичну і етіотропну терапію на потім.

В основі надання допомоги при невідкладних і критичних станах лежать екстрені заходи по корекції порушень дихання і кровообігу. Вкрай важливо при цьому виділяти головне і другорядне, ділити засоби етіологічної, патогенетичної і симптоматичної терапії. Необхідно дотримуватися певної послідовності діагностичних і лікувальних заходів. Невідкладні лікувальні заходи повинні йти паралельно або навіть передувати детального обстеження хворого. Вкрай важливо виявити пацієнтів з високим ризиком розвитку зупинки дихання і серця. Ідентифікація повинна ґрунтуватися на анамнезі, виконанні ретельного огляду та обстеження хворого. Приблизно в 80% випадків клінічні ознаки погіршення стану швидко розвиваються в перші кілька годин перед зупинкою серцевої діяльності. Найбільш частими клінічними провісниками є порушення дихання, тахікардія та зниження серцевого викиду.

Етапи надання екстреної допомоги

При наданні екстреної допомоги зазвичай виділяють наступні етапи:

Початковий етап - час від моменту отримання травми або виникнення захворювання до прибуття медичних формувань (15-20 хвилин). Відсутність медичних працівників і нездатність очевидців події надати грамотну першу допомогу призводить на цьому етапі до страхітливо необгрунтованої смертності від 45 до 96%. 2. Етап надання професійної медичної допомоги:

• предевакуаціонная підготовка (15-20 хвилин) - включає в себе час, необхідний для оцінки стану пацієнта і проведення заходів з підготовки його транспортування в стаціонар;
• евакуація (8-15 хвилин) - транспортування пацієнта в стаціонар. Досвід показує, що на цьому етапі відбувається суттєве погіршення стану 55-75% постраждалих. Летальність при політравмі серед них становить 21-36%.

Поняття «золотої години»

Для пацієнтів, які перебувають в критичному стані (особливо з важкою травмою), величезне значення має часовий фактор. Тому введено поняття «золотої години» - періоду з моменту отримання травми до надання спеціалізованої допомоги потерпілому в стаціонарі. Допомога, надана в цей проміжок часу, значно збільшує шанси потерпілого на виживання. Якщо потерпілий доставляється в операційну протягом першої години після отримання травми, то досягається найвищий рівень виживання. І навпаки, якщо порушення кровообігу при травматичному шоці ліквідуються пізніше ніж через шістдесят хвилин від моменту отримання травми, важкі розлади з боку життєво важливих систем організму можуть стати незворотними.

Поняття «золотої години» досить умовно. Виходячи з розуміння патогенезу невідкладного стану, важкої травми з шоком можна стверджувати: чим швидше зупинений руйнівний процес, запущений тканинною гіпоксією, тим більше шансів на успішний результат.

Особиста безпека медичного персоналу

Медичний персонал при наданні допомоги може піддаватися загрозі для власного здоров'я і життя. Тому, перш ніж приступити до огляду пацієнта, необхідно переконатися, що немає небезпеки для самого медичного персоналу (активне транспортний рух, електрику, загазованість і т.д.). Слід дотримуватися запобіжних заходів і використати доступні захисні пристрої.

Медичні працівники не повинні входити в зону знаходження потерпілих, якщо це небезпечно і вимагає спеціальної підготовки або оснащення. Робота в таких умовах - прерогатива рятувальних формувань, навчених і оснащених відповідним чином (робота «на висоті», в загазованих або охоплених полум'ям приміщеннях і т.п.).

Медичний персонал може наражатися на небезпеку при ураженні пацієнта токсичними речовинами або заразними інфекціями.

Наприклад, якщо нещасний випадок стався в результаті отруєння сильнодіючими газоподібними речовинами (гидроген ціанід або гидроген сульфідні газ), то будь-яка допоміжна вентиляція повинна проводитися через маску з роздільним клапаном видиху. Ці речовини можуть призвести до ураження надає допомогу при вдиханні повітря, що міститься в легенях потерпілого (при дьханіі «рот в рот», повітропровід або через лицьову маску).

Вкрай токсичні і небезпечні різні корозійні хімікати (концентровані кислоти, луги та ін.), А також органічні фосфати та інші речовини, здатні легко адсорбироваться через шкіру або стравохід.

Під час проведення реанімаційних заходів найчастіше основним мікроорганізмом, що викликав зараження персоналу, був Nesseria meningitidis. У спеціальній літературі є поодинокі повідомлення про зараження туберкульозом під час проведення реанімаційних заходів.

Під час проведення лікувальних заходів слід остерігатися гострих предметів. Всі випадки передачі ВІЛ-інфекції були результатом ушкоджень шкірних покривів рятувальників або випадкового уколу голкою / медичним інструментарієм.

Передача цитомегаловірусу, вірусу гепатиту В і С в ході серцево-легеневої реанімації літературними джерелами не відзначався.

Які надають медичну допомогу в обов'язковому порядку повинні використовувати захисні окуляри і рукавички. Для профілактики передачі інфекцій, що передаються повітряно-крапельним шляхом, повинні використовуватися лицьові маски з клапаном, що працює в одному напрямку, або пристрої, що дозволяють герметизувати дихальні шляхи пацієнта (ендотрахеальні трубки, ларингеальний маски і т.п.).

Сіндромологіческій підхід

У практиці надання екстреної допомоги при невідкладних станах спочатку доводиться обмежуватися встановленням основного, що домінує за вираженості синдрому (синдром - неспецифічне клінічне явище. Тобто один і той же комплекс патологічних проявів, може бути наслідком різних по етіології станів). З огляду на специфічні особливості лікування невідкладних станів (максимум зусиль для надання невідкладної допомоги при мінімумі інформації), синдромологический підхід при цьому цілком виправданий. Але повністю адекватне лікування можна проводити тільки при встановленні остаточного діагнозу, що враховує етіологію, патогенез і патоморфологічні субстрат захворювання.

Постановка остаточного діагнозу базується на всебічному, комплексному дослідженні основних систем і органів (анамнестичні відомості, результати лікарського обстеження, дані інструментальних і лабораторних досліджень). Процес діагностики будується з урахуванням екстреності лікувальних заходів, прогнозу захворювання для життя, небезпеки лікувальних заходів при помилкової діагностики і витрат часу на підтвердження передбачуваної причини невідкладного стану.

Огляд місця події

Огляд місця знаходження пацієнта в несвідомому стані може допомогти у встановленні причини розвитку його важкого стану. Так, виявлення потерпілого в гаражі з машиною при працюючому двигуні (або з включеним запалюванням) з великою ймовірністю свідчить про отруєння чадним газом (оксидом вуглецю).

Слід звертати увагу на незвичайні запахи, наявність упаковок і флаконів з-під ліків, засобів побутової хімії, наявні при хворому медичні довідки та документи.

Певну інформацію може дати місцезнаходження пацієнта. Якщо він знаходиться на підлозі, це свідчить про швидкої втрати свідомості. На поступовий розвиток патологічного процесу вказує знаходження потерпілого в ліжку.

Клінічне обстеження

Для раціонального використання наявних можливостей при оцінці стану пацієнта або пацієнтів прийнято проводити первинний і вторинний огляд. Це поділ дозволяє використовувати універсальний підхід і прийняти правильне рішення щодо вибору оптимальної подальшої тактики ведення пацієнта.

[1], [2], [3]

Первинний огляд

Первинний огляд потерпілого (не більше 2 хвилин) проводиться для визначення причини, що представляє безпосередню загрозу життю на момент огляду: порушення прохідності дихальних шляхів, зовнішня кровотеча, ознаки клінічної смерті.

Під час первинного огляду слід, зафіксувавши голову потерпілого однією рукою (у пацієнта може бути пошкодження шийного відділу хребта), злегка потрясти його за плече і запитати: «Що трапилося?» Або «Що з Вами?». Далі оцінюється рівень свідомості за наступною схемою.

Оцінка рівня свідомості

• Пацієнт у свідомості - може назвати своє ім'я, місцезнаходження та день тижня.
• Є реакція на промову - пацієнт розуміє мову, але не здатний правильно відповісти на три наведених вище питання.
• Больова реакція - реагує тільки на біль.
• Реакція відсутня - не реагує ні на язик, ні на біль.

Оцінка прохідності дихальних шляхів. Необхідно переконатися в прохідності дихальних шляхів або виявити і усунути наявні та потенційні порушення прохідності дихальних шляхів

[4], [5], [6], [7]

Оцінка дихання

Перевіряється, чи дихає постраждалий, адекватно дихання чи ні, чи є загроза розлади дихання. Необхідно виявити і усунути всі наявні або потенційні фактори, що можуть викликати погіршення стану пацієнта.

[8], [9], [10], [11], [12]

Оцінка кровообігу

Чи визначається пульс, чи є ознаки важкого внутрішнього або зовнішнього кровотечі, знаходиться потерпілий у стані шоку, в нормі швидкість наповнення капілярів? Слід виявити і усунути наявні або потенційні загрозливі фактори.

[13], [14]

Вторинний огляд

Вторинний огляд пацієнта здійснюється після усунення безпосередньої загрози для його життя. Це більш детальне обстеження. Під час його проведення необхідно оцінити загальний стан потерпілого, рівень свідомості, ступінь наявних порушень кровообігу і дихання. Пацієнта слід оглянути, прослухати і обмацати «від голови до п'ят». Лікарське дослідження повинно включати в себе також оцінку загальної та вогнищевої неврологічної симптоматики, а також доступні методи функціонального обстеження та лабораторну діагностику. Необхідно встановити попередній діагноз або провідний ознака пошкодження.

Оцінка загального стану хворого

У клінічній практиці найчастіше виділяють п'ять ступенів тяжкості загального стану:

1. задовільний - свідомість ясна, життєво важливі функції не порушені;
2. середньої тяжкості - свідомість ясна або помірне оглушення, життєво важливі функції порушені незначно;
3. важке - глибоке оглушення або сопор, виражені порушення з боку дихальної або серцево-судинної системи;
4. вкрай важкий - коматозний стан I-II ступеня, виражені порушення дихання і кровообігу;
5. термінальний стан - кома III ступеня з грубими порушеннями вітальних функцій.

[15], [16]

Збір анамнезу і уточнення обставин розвитку невідкладного стану

В умовах, коли необхідні негайні дії, практично не залишається часу на збір анамнезу. Проте після того як проведена терапія починає давати позитивні результати, все ж слід отримати необхідну інформацію.

Збір анамнезу і уточнення обставин розвитку невідкладного стану повинен бути проведений в максимально короткий термін. Для отримання найбільш повної інформації слід використовувати цілеспрямовану схему опитування.

[17]

Алгоритм уточнення обставин розвитку невідкладного стану

1. Хто? Особистість хворого (П.І.Б., стать, вік, рід занять).
2. Де? Місце захворювання (вдома, на вулиці, на роботі, в громадському місці, в гостях і ін.).
3. Коли? Час появи перших ознак захворювання (час від початку захворювання).
4. Що сталося? Коротка характеристика наявних порушень (паралічі, судоми, втрата свідомості, блювання, підвищення температури тіла, зміни пульсу, дихання, ковтання і ін.).
5. Через що, після чого? Обставини, звичайні і незвичайні ситуації, що безпосередньо передують захворюванню (зловживання алкоголем, травми, тілесні ушкодження, важкі психічні потрясіння, перебування в лікарні, захворювання, перенесені будинки, перегрівання, укуси тварин, щеплення і т.д.).
6. Що було раніше? Зміни стану з моменту захворювання до обстеження (короткий опис швидкості розвитку і послідовності розвитку порушень - раптове або поступове початок, збільшення або зменшення вираженості наявних порушень).
7. Лікувальні заходи, що проводилися з моменту захворювання до огляду (перерахування прийнятих ліків, які застосовувались лікувальних заходів і ступінь їх ефективності).
8. Хронічні захворювання в анамнезі (цукровий діабет, психічні захворювання, захворювання серцево-судинної системи і т.п.).
9. Наявність в минулому подібних станів (час виникнення, ознаки та симптоми захворювань, їх тривалість, була потрібна чи стаціонарна допомога, чим закінчилося).

Якщо стан пацієнта дозволяє (або після його стабілізації в результаті проведеного лікування), треба самим докладним чином зібрати про нього інформацію. Збір проводиться шляхом опитування рідних, близьких та інших осіб, які перебували з хворим, і ретельного обстеження приміщення або місця, де знаходиться хворий, а також в результаті пошуку і вивчення медичних документів і предметів, що дозволяють з'ясувати причину виникнення невідкладного стану (ліки, їжа і т .п.).

[18], [19], [20], [21], [22]

Визначення стану свідомості

Визначення стану свідомості дозволяє оцінити ступінь небезпеки наявного ураження для життя хворого, дозволяє визначити обсяг і спрямування необхідних досліджень, вибрати вид надання екстреної допомоги (нейрохірургічне втручання або інтенсивна терапія). На догоспітальному етапі зазвичай використовується бальна шкала коми Глазго, яка дозволяє оцінити ступінь порушення свідомості у дорослих і дітей старше 4 років. Оцінка проводиться за допомогою трьох тестів, що оцінюють реакцію відкривання очей, язикові і рухові реакції. Мінімальна кількість балів (три) означає смерть мозку. Максимальна (п'ятнадцять) говорить про ясній свідомості.

[23], [24], [25], [26], [27]

Шкірні покриви

Колір і температура шкірних покривів кінцівок дають уявлення про стан пацієнта. Тепла на дотик рожева шкіра і рожеві нігті свідчать про достатній периферичному кровотоці і вважаються позитивним прогностичним ознакою. Холодна бліда шкіра з блідими нігтями вказує на централізацію кровообігу. «Мармуровість» шкіри, ціаноз нігтів, колір яких при натисканні легко стає білим і довго не відновлюється, свідчить про перехід від спазму периферичних судин до їх парезу.

Про наявність гіповолемії свідчить знижений тургор (еластичність) шкіри. Тургор визначається взяттям шкіри в складку двома пальцями. У нормі шкірна складка після зняття пальців швидко зникає. При зниженому тургоре шкіри вона довго залишається в нерасправленном стані - симптом «шкірної складки».

Ступінь дегідратації може бути визначена шляхом внутрішньошкірного введення в область передпліччя 0,25 мл фізіологічного розчину. У нормі розсмоктування папули відбувається через 45-60 хвилин. При легкому ступені дегідратації час розсмоктування становить 30-40 хвилин, при середньому ступені - 15-20 хвилин, при тяжкій - 5-15 хвилин.

При деяких патологічних станах з'являються набряки нижніх кінцівок, живота, попереку, лиця і інших частин тіла, що говорить про гиперволемии. Контури оточених частин тіла згладжені, після натискання пальцем на шкіру залишається ямка, яка зникає через 1-2 хвилини.

Температура тіла

За допомогою вимірювання центральної і периферичної температури тіла можна з достатньою достовірністю судити про гемоперфузія периферичних відділів кінцівок. Даний показник є інтеграційною температурною характеристикою мікроциркуляції і називається «ректально-шкірний градієнт температури». Показник простий для визначення і являє собою різницю між температурою в просвіті прямої кишки (на глибині 8-10 см) і температурою шкіри на тилу стопи біля основи I пальця.

Подошвенная поверхню першого пальця лівої стопи - стандартне місце контролю шкірної температури, тут вона в нормі дорівнює 32-34 ° С.

Ректально-шкірний градієнт температури досить надійний і інформативний для оцінки тяжкості шокового стану потерпілого. У нормі він дорівнює 3-5 ° С. Збільшення його більш ніж 6-7 ° С свідчить про наявність шоку.

Ректально-шкірний градієнт температури дозволяє об'єктивно оцінювати стан мікроциркуляції при різних станах організму (гіпотензії, нормо-і гіпертензії). Збільшення його понад 16 ° С вказує на ймовірність летального результату в 89% випадків.

Спостереження за динамікою ректально-шкірного градієнта температури дозволяє контролювати ефективність протишокової терапії і дає можливість прогнозувати результат перебігу шоку.

Як доповнення можна використовувати порівняння температури в зовнішньому слуховому проході / температури в ротовій порожнині і пахвовій температури. Якщо остання нижче першої більш ніж на 1 ° С, перфузія периферичних тканин, ймовірно, знижена.

[28], [29],

Оцінка системи кровообігу

Первісна оцінка системи кровообігу здійснюється на підставі аналізу характеристик пульсу, артеріального і центрального венозного тиску, стан міокарда - за допомогою електрокардіоскопу або електрокардіографії.

Частота серцевих скорочень. У нормі частота серцевих скорочень становить близько 60-80 ударів в хвилину. Її відхилення в ту або іншу сторону у пацієнтів в критичному стані повинно розглядатися як несприятливий ознака.

Значне уражень або почастішання частоти серцевих скорочень може викликати падіння серцевого викиду до рівня гемодинамической нестабільності. Тахікардія (більше 90-100 ударів в хвилину) призводить до збільшення роботи серця і підвищенню його потреби в кисні.

При синусовому ритмі максимальну переноситься частоту серцевих скорочень (тобто підтримує адекватне кровообіг) можна розрахувати за формулою:

ЧСС макс = 220 - вік.

Перевищення цієї частоти може викликати зменшення серцевого викиду і перфузії міокарда навіть у здорових людей. У разі коронарної недостатності і інших патологічних станах серцевий викид може знизитися при більш помірної тахікардії.

Слід враховувати, що синусова тахікардія при гіповолемії є адекватною фізіологічною реакцією. Тому гіпотензія при цьому стані повинна супроводжуватися компенсаторної тахікардією.

Розвиток брадикардії (менше 50 ударів в хвилину) може привести до циркуляторної гіпоксії, а також критичного зменшення коронарного кровотоку і розвитку ішемії міокарда.

Основними причинами виникнення вираженої брадикардії в невідкладній медицині бувають гіпоксемія, підвищений тонус вагуса і блокади серцевої провідності високого ступеня.

У нормі здорове серце пристосовується до фізіологічних або патологічним пригніченням частоти серцевих скорочень через механізм Старлінг. Добре підготовлений спортсмен може мати в спокої частоту серцевих скорочень менше 40 ударів в хвилину без будь-яких негативних наслідків. У пацієнтів з порушеною сократимостью або розтяжністю міокарда брадикардія менше 60 скорочень на хвилину може супроводжуватися значним зниженням серцевого викиду і системного артеріального тиску.

При порушеннях ритму пульсові хвилі можуть слідувати через неоднакові проміжки часу, пульс стає аритмічним (екстрасистолія, миготлива аритмія і т.п.). Число серцевих скорочень і пульсовиххвиль може не збігатися. Різниця між ними називається дефіцитом пульсу. Наявність порушень серцевого ритму може значно погіршити стан пацієнта і підлягає коригуючої терапії.

Вимірювання артеріального тиску дає цінну інформацію про стан гемодинаміки в цілому. Найбільш простим способом вимірювання артеріального тиску служить пальпація пульсу на променевої артерії з використанням манжети сфигмоманометра. Метод зручний в екстрених ситуаціях, але не дуже точний в разі низького тиску або при наявності вазоконстрикції. До того ж таким способом можна визначити лише систолічний артеріальний тиск.

Більш точним, але вимагає більше часу і використання фонендоскопа служить вимір шляхом аускультації тонів Короткова над артеріями в ліктьовий ямці.

В даний час все більшої популярності набуває непряме вимірювання артеріального тиску з використанням автоматизованої осціллометріі.

Точність різних електронних пристроїв для неінвазивного вимірювання артеріального тиску, доступних в даний час, чи не краще, а часом навіть гірше, ніж в разі застосування стандартних методів. Більшість моделей не точні при систолічному тиску нижче 60 мм рт. Ст. Крім того, відзначається заниження високого артеріального тиску. Визначення тиску може бути неможливим під час епізодів аритмії, крім того, осціллометріі не здатні вловлювати різкі скачки артеріального тиску.

У пацієнтів з шоком кращі інвазивні методи вимірювання артеріального тиску, але в даний час вони малозастосовні на догоспітальному етапі (хоча технічно ці методи великих труднощів не представляють).

Систолічний артеріальний тиск в межах 80-90 мм рт. Ст. Вказує на небезпечне, але сумісний з підтриманням основних життєвих функцій погіршення. Систолічний тиск нижче 80 мм рт. Ст. Свідчить про розвиток загрожує життю стану, що вимагає негайного проведення невідкладних заходів. Діастолічний тиск понад 80 мм рт. Ст. Свідчить про підвищення судинного тонусу, а пульсовий тиск (різниця між систолічним і діастолічним тиском в нормі 25-40 мм рт. Ст.) менше 20 мм рт. Ст. - про зменшення ударного об'єму серця.

Величина артеріального тиску побічно характеризує мозкової і коронарний кровотік. Ауторегуляция мозкового кровотоку підтримує сталість церебрального кровотоку при змінах середнього артеріального тиску від 60 до 160 мм рт. Ст. За рахунок регуляції діаметра підводять артерій.

При досягненні меж ауторегуляції відносини між середнім артеріальним тиском і об'ємним кровотоком приймають лінійний характер. При систолічному артеріальному тиску нижче 60 мм рт. Ст. Порушується рефляція мозкових судин, внаслідок чого обсяг мозкового кровотоку починає пасивно слідувати за рівнем артеріального тиску (при гіпотензії різко зменшується перфузія мозку). Але слід пам'ятати, що артеріальний тиск не відображає стан органного і тканинного кровотоку в інших частинах тіла (крім мозку і серця).

Відносна стабільність артеріального тиску у хворого з шоком не завжди свідчить про збереження нормального фізіологічного оптимуму організму, так як його незмінність може досягатися кількома механізмами.

Артеріальний тиск залежить від серцевого викиду і загального судинного опору. Співвідношення між рівнем систолічного і діастолічного артеріального тиску можна розглядати як відношення між ударним об'ємом і хвилинним об'ємом кровообігу з одного боку і опором (тонусом) периферичних судин - з іншого. Максимальний тиск відображає в основному обсяг крові, що викидається в судинне русло в момент систоли серця, так як воно визначається в основному хвилинним об'ємом кровообігу і ударним об'ємом. Артеріальний тиск може змінюватися в результаті зміни судинного тонусу периферичних судин. Збільшення судинного опору при незмінному хвилинному обсязі кровообігу призводить до переважного збільшення діастолічного тиску зі зменшенням пульсового тиску.

Середній артеріальний тиск (САТ) в нормі одно 60-100 мм рт. Ст. У клінічній практиці середній артеріальний тиск розраховується за формулами:

США = AD діаст + (AD syst -AD dist) / 3 або USA = (AD syst + 2A D діаст) / 3.

У нормі у лежачого на спині пацієнта середній артеріальний тиск однаково в усіх великих артеріальних судинах. Звичайно є невеликий градієнт тиску між аортою і променевими судинами. Значний вплив на постачання тканин організму кров'ю чинить опір судинного русла.

Середній артеріальний тиск величиною 60 мм рт. Ст. Може зумовити рясний кровотік через значно розширене судинне русло, в той час як середній артеріальний тиск, що дорівнює 100 мм рт. Ст., може виявитися неадекватним під час злоякісної гіпертонії.

Похибки при вимірюванні артеріального тиску. Тиск, яке визначається сфігмоманометри, характеризується неточністю, коли ширина манжети становить менше 2/3 окружності руки. Вимірювання може показати підвищений тиск крові в разі використання занадто вузькою манжети, а також при наявності вираженого атеросклерозу, що перешкоджає пережатию плечової артерії тиском. У багатьох хворих з гіпотонією і низьким серцевим викидом точки приглушення і зникнення тонів під час визначення діастолічного тиску погано помітні. Під час шоку все тони Короткова можуть бути втрачені. У цій ситуації виявити систолічний тиск нижче порога чутності допомагає доплеровская ультразвукова кардиография.

Стан центральної гемодинаміки може бути швидко оцінено за співвідношенням частоти пульсу і величини систолічного тиску. Для визначення ступеня тяжкості стану і необхідності екстрених заходів зручна наступна номограмма.

У нормі величина систолічного тиску перевищує частоту пульсу в два рази (відповідно 120 мм рт. Ст. І 60 ударів в 1 хвилину). Коли ці показники зрівнюються (тахікардія до 100 в хвилину і зниження систолічного тиску до 100 мм рт. Ст.), То можна говорити про розвиток загрозливого стану. Подальше зниження систолічного артеріального тиску (80 мм рт. Ст. І нижче) на тлі тахікардії або брадикардії свідчить про розвиток шокового стану. Центральний венозний тиск служить цінним, але вельми приблизними показником для оцінки стану центральної гемодинаміки. Воно являє собою градієнт між внутрішньоплеврально тиском і тиском у правому передсерді. Вимірювання центрального венозного тиску дозволяє побічно оцінити венозний повернення і стан скоротливої функції правого шлуночка міокарда.

Центральний венозний тиск визначають за допомогою катетера, введеного в верхню порожнисту вену через підключичну або яремну вену. До катетеру під'єднують апарат для вимірювання центрального венозного тиску Вальхчана. Нульову позначку його шкали встановлюють на рівні середньої пахвовій лінії. Центральний венозний тиск характеризує венозний повернення, в основному залежить від об'єму циркулюючої крові, і здатність міокарда впоратися з цим поверненням.

У нормі величина центрального венозного тиску становить 60-120 мм вод. Ст. Його зниження менше 20 мм вод. Ст. Служить ознакою гіповолемії, тоді як підвищення понад 140 мм вод. Ст. Є результатом пригнічення насосної функції міокарда, гиперволемией, підвищенням венозного тонусу або перешкодою кровотоку (тампонада серця, тромбоемболія легеневої артерії і т.д.). Тобто гіповолемічний і розподільні шоки викликають зниження центрального тиску, а кардіогенний і обтураційний - підвищення.

Підвищення центрального венозного тиску понад 180 мм вод. Ст. Вказує на декомпенсацію серцевої діяльності і необхідність припинення або обмеження обсягу інфузійної терапії.

При центральному венозному тиску в межах 120-180 мм вода. Ст. Можна використовувати пробне струйное вливання у вену 200-300 мл рідини. Якщо його додаткового підйому не буде або він ліквідується протягом 15-20 хвилин, то інфузію можна продовжувати, зменшивши швидкість вливання і контролюючи венозний тиск. Рівень центрального венозного тиску нижче 40-50 мм вод. Ст. Повинен бути розцінений як свідчення гіповолемії, що вимагає компенсації.

Ця проба служить ключовим тестом для визначення гемодинамічних резервів. Поліпшення серцевого викиду і нормалізація системний тиск крові без розвитку симптомів надмірного тиску наповнення серця дає можливість коригувати проведену інфузійну і медикаментозну терапію.

Швидкість повторного наповнення капілярів. Оцінюючи стан кровообігу, корисно перевіряти наповнення пульсу і швидкість повторного наповнення капілярів нігтьового ложа (симптом плями). Тривалість наповнення капілярів нігтьового ложа після натискання в нормі становить не більше 1 -2 секунд, при шоці перевищує 2 секунди. Даний тест дуже простий, але малопопулярен в клінічній практиці, так як важко точно визначити момент і час зникнення блідої плями на шкірі після натискання.

[30], [31],

Оцінка дихальної системи

При оцінці дихальної системи перш за все необхідно враховувати такі фактори, як частота, глибина, характер дихання, адекватність рухів грудної клітки, забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок. Потрібно ретельний огляд шиї, грудної клітки і живота для диференціації парадоксального руху. Слід провести аускультацію легеневих полів з метою визначення адекватності надходження повітря, а також для виявлення бронхіальної обструкції або пневмотораксу.

Нормальна частота дихальних рухів становить 12-18 в хвилину. Збільшення частоти дихальних рухів понад 20-22 в 1 хвилину призводить до зменшення ефективності дихальної функції, так як при цьому зростає частка мертвого об'єму в хвилинної вентиляції легень і збільшується робота дихальної мускулатури. Рідкісне дихання (менше 8-10 в 1 хвилину) пов'язане з ризиком розвитку гіповентиляції.

Вкрай важлива оцінка ступеня прохідності верхніх дихальних шляхів у пацієнтів з ризиком розвитку їх обструкції. При часткової обструкції верхніх дихальних шляхів пацієнт у свідомості, збуджений, скаржиться на утруднене дихання, кашель, дихання шумне.

Струс стридор викликається обструкцією на рівні гортані або нижче. Наявність експіраторних хрипів свідчить про обструкцію нижніх дихальних шляхів (колапс і обструкція протягом вдиху).

При повній обструкції верхніх дихальних шляхів дихання не вислуховується і відсутній рух повітря з ротової порожнини.

Булькання звуки при диханні свідчать про наявність рідини або напіврідких чужорідних тіл в дихальних шляхах (кров, вміст шлунка і т.п.). Хропуть звуки бувають при частковій закупорці глотки язиком або м'якими тканинами. При ларингеальной спазмі або обструкції виникають звуки, що нагадують «кукурікання».

При різних патологічних станах можуть спостерігатися порушення ритму, частоти і глибини дихання. Для дихання Чейна-Стокса характерні серії якої постійно збільшується по глибині вдихів, що чергуються з періодами поверхневого дихання або короткочасними зупинками дихання. Може спостерігатися безладне, неритмічне чергування глибоких і поверхневих вдихів при виразному скруті видиху - Біотовское дихання. У хворих з порушеною свідомістю, які перебувають у вкрай важкому стані, на тлі ацидозу нерідко розвивається дихання Куссмауля - патологічне дихання, що характеризується рівномірними рідкісними дихальними циклами, глибоким гучним вдихом і посиленим видихом. При деяких захворюваннях розвивається хрипить дихання (різкі, нерегулярно виникають судомні скорочення діафрагми і дихальних м'язів) або дихання груповими вдихами (чергуються групові вдихи з поступово подовжуються дихальними паузами).

Виділяють також атональне дихання, що виникає в процесі вмирання після термінальної паузи. Воно характеризується появою короткої серії вдихів (або одного поверхневого вдиху) і свідчить про настання агонії.

Потрібну інформацію може дати визначення типу порушення дихання. Так, при посилених екскурсіях мускулатури живота при одночасному виключенні з акту дихання м'язів грудної клітки (черевному) в деяких випадках можна припустити пошкодження шийного відділу спинного мозку. Асиметрія рухів грудної клітки вказує на наявність пневмотораксу, гемотораксу, одностороннє пошкодження діафрагмального або блукаючого нерва.

При оцінці стану дихальної системи необхідно враховувати такі клінічні симптоми, як ціаноз, пітливість, тахікардія, артеріальна гіпертензія

[32], [33], [34], [35]

Інструментальні методи обстеження

Якщо 10 років тому доводилося констатувати, що, на жаль, лікар на етапі надання швидкої допомоги практично позбавлений можливостей інструментального обстеження хворих, то в даний час ситуація докорінно змінилася. Створено та впроваджено в клінічну практику велику кількість портативних пристроїв, що дозволяють за допомогою якісних або кількісних методів давати повноцінну інформацію про стан хворих в реальному масштабі часу і на місці події.

Електрокардіографія

Електрокардіографія - метод графічної реєстрації електричних явищ, що виникають в серці при зміні мембранних потенціалів.

На електрокардіограмі в нормі реєструються позитивні зубці Р, RwT, негативні зубці Q і S. Іноді спостерігається непостійний зубець U.

Зубець Р на електрокардіограмі відображає збудження передсердь. Його висхідне коліно обумовлено в основному порушенням правого передсердя, що виходить - збудженням лівого. У нормі амплітуда зубця Р не перевищує 2 мм, тривалість складає 0,08-0,1 секунди.

За зубцем Р слід інтервал PQ (від зубця Р до початку Q або R). Він відповідає часу проведення імпульсу від синусового вузла до шлуночків. Його тривалість дорівнює 0,12-0,20 секунди.

При порушенні шлуночків на електрокардіограмі реєструється комплекс QRS. Його тривалість складає 0,06-0,1 секунди.

Зубець Q відображає збудження міжшлуночкової перегородки. Він не завжди реєструється, але в разі його наявності амплітуда зубця Q не повинна перевищувати 1/4 амплітуди зубця R в цьому відведенні.

Зубець R - найвищий зубець шлуночкового комплексу (5-15 мм). Він відповідає майже повного поширенню імпульсу по шлуночках.

Зубець S реєструється при повному порушенні шлуночків. Як правило, невеликої амплітуди (2,5-6 мм), може бути зовсім не виражений.

Після комплексу QRS реєструється пряма лінія - інтервал ST (відповідає фазі повної деполяризації, коли різниця потенціалів відсутня). Тривалість інтервалу ST широко варіює залежно від частих серцевих скорочень. Його зміщення не повинно перевищувати більше 1 мм від ізоелектричної лінії.

Зубець Т відповідає фазі реполяризації міокарда шлуночків. У нормі він ассіметрічен, має висхідний коліно, закруглену верхівку і більш круте спадний коліно. Амплітуда його становить 2,5-6 мм. Тривалість 0,12-0,16 секунди.

Інтервал QT називають електричною систолой. Він відображає час збудження і відновлення міокарда шлуночків. Тривалість QT в значній мірі варіює залежно від частоти серцевих скорочень.

При невідкладних і термінальних станах для оцінки зазвичай використовують II стандартне відведення, яке дозволяє краще диференціювати ряд кількісних показників (наприклад, диференціювання мелковолновой фібриляції шлуночків від асистолії).

Друге стандартне відведення використовують для визначення порушень ритму серця, відведення V5 - для ідентифікації ішемії. Чутливість метола в ідентифікації становить 75%, а в поєднанні з даними II відведення зростає до 80%.

Електрокардіографічні зміни при різних патологічних станах будуть описані у відповідних розділах.

У практиці надання екстреної допомоги широке поширення доручили кардіомонітори - пристрої, постійно фіксують на екрані монітора електрокардіографічекую криву. Їх використання дає можливість швидко визначати порушення ритму серця, ішемію міокарда (депресію сегмента ST), гострі електролітні розлади (перш за все зміни К +).

У деяких кардіомоніторах можливий комп'ютерний аналіз електрокардіограми, зокрема сегмента ST, що дозволяє на ранніх стадіях виявляти ішемію міокарда.

[36], [37], [38], [39], [40]

Пульсова оксиметрія

Пульсова оксиметрія - інформативний неівазівний метод безперервної оцінки насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем (SpО2) і периферичного кровотоку. Метод ґрунтується на вимірюванні абсорбції світла в досліджуваній ділянці тіла (мочка вуха, палець) на висоті пульсової хвилі, що дає можливість отримання значень сатурації, близькою до артеріальної (поряд з плетизмограммой і значеннями частоти серцевих скорочень).

Пов'язаний з киснем (НЬО2) і не пов'язаний з киснем гемоглобін (НЬ) по-різному абсорбують світло різної довжини хвилі. Оксигенований гемоглобін більше абсорбує інфрачервоне світло. Деоксігенірованний гемоглобін більше абсорбує червоне світло. Пульсоксиметр на одній стороні датчика має два світлодіоди, що випромінюють червоний і інфрачервоний світло. На іншій стороні датчика розташовується фотодетектор, який визначає інтенсивність падаючого на нього світлового потоку. За різницею між кількістю світла, що поглинається під час систоли і діастоли, пристрій визначає величину артеріальноїпульсації.

Сатурація розраховується як співвідношення кількості НЬО2 до загальної кількості гемоглобіну, виражене у відсотках. Сатурація корелює з парціальним напругою кисню в крові (норма РаО2 = 80-100 мм рт. Ст.). При РаО2 80-100 мм рт. Ст. SpО2 знаходиться в межах 95-100%, при 60 мм рт. Ст. SpО2 близько 90%, а при 40 мм рт ст. SpО2 становить близько 75%.

У порівнянні з інвазивними методами визначення оксигенації крові (SaО2), пульсоксиметр дає можливість швидкого отримання інформації, дозволяє оцінити рівень органного кровотоку і адекватність доставки кисню до тканин. Дані пульсоксиметрии, що показують насичення оксигемоглобіну менше 85% при концентрації кисню у вдихається суміші понад 60%, свідчать про необхідність переведення пацієнта на штучну вентиляцію легенів.

В даний час є широкий вибір портативних, що працюють як від мережі, так і від акумуляторних батарей пульсоксиметрів, які можна використовувати на місці події, на дому або при транспортуванні хворих в машині швидкої допомоги. Їх застосування здатне значно поліпшити діагностику дихальних порушень, своєчасно встановити небезпеку розвитку гіпоксії і вжити заходів до її усунення.

Іноді проведення пульсоксиметрии недостатньо точно відображає функцію легенів і рівень РаО2. Це часто спостерігається при:

• неправильному розташуванні датчика;
• яскравому зовнішньому світі;
• рухах пацієнта;
• зниженні перфузії периферичних тканин (шок, гіпотермія, гіповолемія);
• анемії (при значеннях гемоглобіну нижче 5 г / л може відзначатися 100% сатурація крові навіть при нестачі кисню);
• отруєнні чадним газом (високі концентрації карбоксигемоглобіну можуть давати значення сатурації близько 100%);
• порушення серцевого ритму (змінює сприйняття пульсоксиметром пульсового сигналу);
• наявності барвників, включаючи лак для нігтів (можуть спровокувати занижене значення сатурації). Незважаючи на ці обмеження, пульсоксиметр в даний час стала загальноприйнятим стандартом моніторування.

Капнометрія і Капнографії

Капнометра називають вимір і цифрове відображення концентрації або парціального тиску вуглекислого газу у вдихуваному і видихуваному газі під час дихального циклу пацієнта. Під Капнографії розуміють графічне відображення цих же показників у вигляді кривої.

Методи оцінки вмісту вуглекислого газу мають високу цінність, так як дозволяють судити про адекватність вентиляції і газообміну в організмі пацієнта. У нормі рівень рСО2 в повітрі, що видихається дорівнює 40 мм рт. Ст., тобто приблизно дорівнює альвеолярному рСО2 і на 1-2 мм рт. Ст. Нижче, ніж в артеріальній крові. Завжди існує артеріального альвеолярний градієнт парціального напруги СО2.

Зазвичай у здорової людини цей градієнт становить 1-3 мм рт. Ст. Різниця обумовлена нерівномірним розподілом вентиляції і перфузії в легкому, а також шунтуванням крові. Якщо є патологія легень, то градієнт може досягати значних величин.

Апарат складається з системи забору газу для аналізу і самого аналізатора.

Для аналізу газової суміші зазвичай використовуються методи інфрачервоної спектрофотометрії або мас-спектрометрії. Зміна парціального тиску вуглекислого газу в дихальних шляхах пацієнта протягом вдиху і видиху графічно відображається характерною кривою.

Сегмент кривої АВ відображає надходження позбавленого СО2 повітря мертвого простору в аналізатор (рис. 2.5). Починаючи з точки В крива йде вгору, що

Обумовлено надходженням суміші, що містить СО2 в зростаючих концентраціях. Тому ділянку ВС зображений у вигляді круто піднімається вгору кривої. До самого кінця видиху швидкість повітряного струменя знижується, і концентрація СО2 наближається до значення, званого концентрацією СО2 в кінці видиху - ЕтСО2 (ділянка CD). Найбільша концентрація СО2 відзначається в точці D, де вона впритул наближається до концентрації в альвеолах і може використовуватися для приблизної оцінки рСО2. Сегмент DE відображає падіння концентрації в уже згадуваному газі, обумовлене надходження з початком вдиху в дихальні шляхи суміші з низьким вмістом СО2.

Капнографії певною мірою відображає адекватність вентиляції, газообмін, продукцію СО2 і стан серцевого викиду. Капнографії з успіхом використовується для контролю адекватності вентиляції. Так, при випадковій інтубації стравоходу, ненавмисної екстубаціі хворого або обструкції ендотрахеальної трубки відзначається виражене зниження рівня рСО2 в повітрі, що видихається. Раптове зниження рівня рСО2 в повітрі, що видихається найчастіше буває при гіповентиляції, обструкції дихальних шляхів або збільшенні мертвого простору. Зростання рСО2 в повітрі, що видихається найчастіше буває при змінах легеневого кровотоку і гиперметаболической станах.

Згідно з рекомендаціями ERC і AHA 2010, безперервна Капнографії є найнадійнішим методом підтвердження та моніторингу стану ендотрахеальної трубки. Існують і інші способи підтвердження положення ендотрахеальної трубки, однак вони менш надійні, ніж безперервна Капнографії.

Під час транспортування або переміщення пацієнтів існує підвищений ризик зсуву ендотрахеальної трубки, тому реаніматори повинні постійно відслідковувати рівень вентиляції легенів по капнограмме для підтвердження положення ендотрахеальної трубки.

При вимірюванні вмісту СО2 на видиху мають на увазі, що кров проходить через легені, і тому капнограмма може також виступати в якості фізіологічного показника ефективності компресійних стиснень і відновлення спонтанного кровообігу. Неефективні компресійні стиснення (через особливості пацієнта або дій надає допомогу) обумовлюють низькі значення PetCО2. Зниження серцевого викиду або повторна зупинка серця у пацієнтів з відновленим спонтанним кровообігом також призводить до зниження PetCО2. І, навпаки, відновлення спонтанного кровообігу може викликати різке підвищення PetCO2

[41], [42], [43]

Визначення тропоніну і кардіомаркери

Експрес-діагностика інфаркту міокарда легко здійсненна на догоспітальному етапі за допомогою різних якісних тест-систем для визначення «тропонин I». Результат визначається через 15 хвилин після нанесення крові на тест-смужку. В даний час створені системи експрес-тестів для діагностики інфаркту міокарда, засновані на якісному Імунохроматографічний виявленні відразу декількох маркерів (міоглобін, СК-МВ, Тропонин I).

Кількісне визначення концентрації кардіомаркери можливо за допомогою імунохімічних експрес-аналізаторів. Це портативні переносні пристрої (вага 650 г, розміри: 27,5 х 10,2 х 55 см), принцип дії яких грунтується на використанні високоспецифічних иммунохимических реакцій. Точність досліджень має високу сумісність з лабораторними імунохімічними методами аналізів. Обумовленими параметрами є тропонин Т (діапазон вимірювання 0,03-2,0 нг / мл), СК-МВ (діапазон виміру 1,0-10 нг / мл), міоглобін (діапазон вимірювання 30-700 нг / мл), J- димер (діапазон виміру 100-4000 нг / мл), натрійуретичний гормон (NT-proBNP) (діапазон вимірювання 60-3000 пг / мл). Час отримання результату становить від 8 до 12 хвилин з моменту забору крові.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Вимірювання рівня глюкози

Стандарти надання екстреної допомоги у хворих з порушеною свідомістю вимагають вимірювання рівня глюкози крові. Дане дослідження здійснюється за допомогою портативного глюкометра. Для застосування глюкометра необхідні ручка для проколювання шкіри, стерильні ланцети і спеціальні тест-смужки, речовина

Яких реагує з кров'ю. Оцінка рівня концентрації глюкози залежить від типу приладу. Принцип дії фотометричних моделей заснований на фарбуванні індикаторної області внаслідок реакції крові і активної речовини. Насиченість кольору аналізується за допомогою вбудованого спектрофотометра. Електрохімічні прилади, навпаки, вимірюють силу електричного струму, що з'являється в результаті хімічної реакції глюкози і ферментним речовиною тест-смужки. Пристрої даного типу характеризуються простотою у використанні, отриманням швидкого (від 7 секунд) результату вимірювання. Для діагностики потрібна невелика кількість крові (від 0,3 мкл).

Вимірювання газового складу крові і електролітів

Експрес-дослідження газового складу крові і електролітів (в тому числі і на госпітальному етапі) стало можливим із створенням портативних аналізаторів. Це мобільні і точні прилади з легким керуванням, які можна використовувати в будь-якому місці і в будь-який час (рис. 2.9). Швидкість вимірювання показників варіює від 180 до 270 секунд. Пристрої мають вбудовану пам'ять, що зберігає результати аналізу, ідентифікаційний номер, дату і час аналізу. Прилади подібного типу здатні вимірювати рН (концентрація іонів - активність Н +), парціальний тиск СО2 (рСО2), парціальний тиск О2 (рО2), концентрацію іонів натрію (Na +), калію (К +), кальцію (Са2 +), азоту сечовини крові , глюкози і гематокрит. Розрахунковими параметрами служать концентрація бікарбонату (HCO3), загальний СО2, надлишок (або дефіцит) підстав (BE), концентрація гемоглобіну, сатурація (насичення) О2, О2 корегований (О2СТ), сума підстав всіх буферних систем крові (ВВ), стандартний надлишок підстав (SBE), стандартний бікарбонат (SBC), артеріального альвеолярний градієнт О2, респіраторний індекс (RI), стандартизований кальцій (ССА).

У нормі в організмі підтримується постійний баланс між кислотами і підставами. Показник рН - це величина, що дорівнює негативному десятковому логарифму концентрації іонів водню. Величина рН артеріальної крові дорівнює 7,36-7,44. При ацидозі вона знижується (рН <7,36), при алкалозі підвищується (рН> 7,44). РН відображає співвідношення СО2, зміст якого регулюється легкими, і іона бікарбонату HCO3, обмін якого відбувається в нирках. Вуглекислий газ розчиняється з утворенням вугільної кислоти Н2СО3, основного кислого компонента внутрішнього середовища організму. Її концентрацію виміряти прямим способом важко, тому кислий компонент виражається через вміст вуглекислого газу. У нормі співвідношення CО2 / HCO3 становить 1/20. Якщо баланс порушується і зростає вміст кислоти, то розвивається ацидоз, якщо основа РаСО2: парціальний напруга вуглекислого газу в артеріальній крові. Це дихальний компонент регуляції кислотно-основного стану. Він залежить від частоти і глибини дихання (або адекватності проведення ШВЛ). Гіперкапнія (РаСО2> 45 mmHg) розвивається внаслідок альвеолярної гіповентиляції і респіраторного ацидозу. Гіпервентиляції призводить до гипокапнии - зниження парціального тиску СО2 нижче 35 mmHg і респіраторного алкалозу. При порушеннях КОС дихальна компенсація включається дуже швидко, тому вкрай важливо перевірити значення НСО2 і рН, щоб з'ясувати, зміни РаСО2 первинні або вони - компенсаторні зміни.

РаО2: парціальний напруга кисню в артеріальній крові. Ця величина не грає першорядну роль в регуляції КОС, якщо знаходиться в межах норми (не менше 80 mmHg).

SpО2: насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем.

BE (ABE): дефіцит або надлишок підстав. У загальних рисах відображає кількість буферів крові. Аномально високе значення характерно для алкалоза, низькі - для ацидозу. Нормальне значення: + 2,3.

НСО-: бікарбонат плазми. Головний нирковий компонент регуляції КОС. Нормальне значення 24 мекв / л. Зниження бікарбонату є ознакою ацидозу, підвищення - алкалоза.

Моніторинг та оцінка ефективності проведеної терапії

Крім первинної оцінки стану пацієнта необхідно динамічне спостереження в ході проведеного лікування, особливо в процесі транспортування. Адекватність терапії повинна оцінюватися комплексно, за кількома критеріями, і поетапно, залежно від стадії інтенсивної терапії.

Контроль життєво важливих функцій організму в часі - невід'ємна технологія в практиці невідкладної медицини. При критичних станах зміна цих функцій відбувається так швидко, що встежити за всіма змінами вельми скрутно. Виникаючі порушення поліфункціональні, відбуваються одночасно і різноспрямовано. І лікар для управління і заміщення порушених функцій потребує об'єктивної та максимально повної інформації про функціонування життєво важливих систем в реальному часі. Тому в клінічну практику невідкладної медицини необхідно в обов'язковому порядку вводити стандарти моніторингу життєво важливих функцій - динамічного контролю функціональної корекції та управління життєво важливими функціями у хворих і постраждалих, які перебувають в критичному стані.

Моніторинг є не тільки важливим, але й принципово незамінним комплексом дій, без якого ефективне ведення хворих, що знаходяться в критичних станах, неможливо. На початковому етапі надання допомоги відсутня можливість проведення більшості діагностичних заходів та сучасного моніторингу життєво важливих функцій. Тому на перший план для оцінки адекватності проведеної інтенсивної терапії виходять оцінка таких легко інтерпретованих в будь-яких умовах показників, як рівень свідомості, пульс, артеріальний і центральний венозний тиск, діурез. Ці показники дозволяють в достатній мірі оцінити адекватність проведеної терапії в перші години розвитку невідкладного стану.

Так, наприклад, про адекватність інфузійної терапії можна судити за величиною діурезу. Адекватна продукція сечі з найбільшою ймовірністю передбачає адекватність перфузії інших життєво важливих органів. Досягнення діурезу в межах 0,5-1 мл / кг / год свідчить про адекватної перфузії нирок.

Олігоуріей називають зниження темпу діурезу менше 0,5 мл / кг / год. Виділення сечі менше 50 мл / год вказує на знижену перфузію тканин і органів, менше 30 мл / год - свідчить про необхідність термінового відновлення периферичного кровотоку.

При анурії обсяг діурезу за добу становить менше 100 мл.

У разі розвитку у пацієнта церебральної недостатності велике значення має динамічне спостереження за рівнем свідомості, появою загальномозковою симптоматики, дислокаційної синдрому і т.п.