Нестенозуючий атеросклероз

Родовики холестерину та нальоту на внутрішніх стінках судин можуть не повністю заблокувати артеріальний просвіт, а лише звузити його, що призводить до судинної недостатності певного ступеня. У цій ситуації поставляється діагноз "несенотичного атеросклерозу". Це рання стадія відомих атеросклеротичних змін, в яких повне закриття артерії далеко, але процес вже розпочався. Небезпека цього стану полягає в тому, що клінічна картина патології здебільшого прихована, симптоми не є інтенсивними. Як результат, пацієнти не поспішають звертатися за медичною допомогою, а захворювання тим часом продовжує погіршуватися. [1]

Епідеміологія

Несенотичний атеросклероз-це звичайна хронічна патологія, яка характеризується ураженням великих артеріальних судин. Такі артерії активно транспортують кисень, поживні речовини, гормони до органів і тканин. Найбільше судно, яке впливає на атеросклероз, є аорта.

При нестизуючому атеросклерозі внутрішні артеріальні стінки поступово вкриті нальотом або вузликами, складеними переважно з ліпідів та кальцію. Одночасно з табличкою, судна втрачають еластичність, а артеріальний просвіт звужується до менш ніж половини. Якщо це звуження продовжує прогресувати, ми говоримо про стенотичну (знищувальну) форму патології - небезпечний стан, при якому кровообігу різко погіршується, а ризик ускладнень збільшується.

За статистичними даними, серед чоловічої популяції є чітке переважання захворювання. Таким чином, чоловіки страждають від атеросклерозу в 3,5 рази частіше, ніж жінки. У більшості випадків патологія впливає на людей середнього віку та літніх людей (від 40-45 років і вище).

Поширеність несенотичного атеросклерозу у світі має свої особливості. Наприклад, захворювання надзвичайно поширене серед американського населення. Це часто є причиною смерті і навіть обганяє рак у цьому відношенні. Але в південних регіонах проблема набагато рідше. Для порівняння, у американців на коронарному атеросклерозі становить понад 42% усіх серцево-судинних розладів, а в італійців цей показник рідко перевищує 6%. В африканських країнах захворюваність ще рідше.

Найвищий відсоток людей з атеросклерозом знаходиться в США, Австралії, Канаді, Великобританії та Фінляндії. Очікується, що найнижчий відсоток буде знайдено в Японії, що пояснюється дієтичними та звичками життя.

Основна причина розвитку вчених-патології називає провал жирового та білка метаболізму, що призводить до утворення відомих бляшок. Поштовх до такої невдачі задається неправильним харчуванням і погіршує ситуацію зі стресом, слабким імунітетом, гормональними та генетичними порушеннями в організмі, а також травмами судин. Додатковий негативний внесок здійснюється поганими звичками, поганими фізичними навантаженнями, цукровим діабетом та іншими ендокринними та серцево-судинними захворюваннями. [2]

Причини нестенозуючого атеросклерозу

Підвищений холестерин є основною причиною несенотичного атеросклерозу. Накопичення ліпідів та кальцію на внутрішній стінці артерій провокує стійкий розлад кровотоку. Додаткові причини включають наступне:

• Зловживання алкоголем - порушує перебіг метаболічних процесів, погіршує нервову систему, сприяє кровообігу великої кількості холестерину в крові.
• Зайва вага, ожиріння будь-якого ступеня - викликає виражений метаболічний розлад та захворювання травної системи, погіршує травлення, перешкоджає роботі всіх органів та систем.
• Тривале або систематичне підвищення артеріального тиску може бути як наслідком, так і попередником несенотичного атеросклерозу. У багатьох пацієнтів ліпідні відкладення утворюються внаслідок гіпертонії, що сприяє згортанням крові та розладами кровообігу.
• Стрес - порушують нервову систему, порушують процеси постачання та засвоєння поживних речовин та кисню в тканинах, перешкоджають видаленням токсинів та холестерину з крові.
• Куріння - викликає вазоспазм, їх деформацію, що, як правило, призводить до порушення кровообігу та сприяє осадженню бляшок холестерину.
• Неправильне харчування - передбачає насичення організму тваринними жирами, транс-жирами, цукром, що погіршує стан судинних стінок і створює сприятливі умови для шарування відкладень жиру та кальцію.
• Гіподинама - викликає повільний приплив крові, внаслідок чого тканини та органи починають не вистачати кисню та поживних речовин, а метаболічні процеси сповільнюються.

Фактори ризику

Основною причиною розвитку несінозуючого атеросклерозу є неправильний метаболізм холестерину в організмі. Факторами, що сприяють розвитку патологічного процесу, є:

• Вік. Ризики розвитку несенотичного атеросклерозу значно зростають практично у всіх людей старше 40 років.
• Чоловіча стать. У чоловіків патологія розвивається раніше і частіше, ніж у жінок. Вчені пов'язують це з особливостями харчування, способу життя та гормонального походження.
• Спадкова схильність. Багато людей генетично схильні до розладів ліпідного метаболізму, серцево-судинних патологій, порушень гормонального балансу. Певна роль також відіграє активність імунітету.
• Шкідливі звички. Куріння та зловживання алкоголем сприяють активації розвитку нестизуючого атеросклерозу.
• Ожиріння. Надзвичайні навіть кілька кілограмів значно ускладнюють роботу тіла, що призводить до порушення метаболічних процесів та збільшення навантаження на судинну систему.
• Цукровий діабет. Люди, які страждають на діабет, отримують ускладнення, такі як серцевий напад, інсульт, гіпертонія та судинний атеросклероз у більшості випадків.
• Неправильне харчування. Ірраціональне, хаотичне, якісне харчування з шкідливими продуктами, переважання м'ясних жирних продуктів в раціоні є основним фактором розвитку як неїзуючого, так і стенозування (знищуючого) атеросклерозу.

Патогенез

Розвиток несенотичного атеросклерозу включає всі стадії та фактори, що сприяють початку патологічного процесу. Однак особливу роль відіграє процеси атерогенної ліпопротеїнемії та підвищення проникності мембран артеріальної стінки. Саме ці фактори призводять до подальшого пошкодження судинного ендотелію, накопичення ліпопротеїнів, модифікованих у плазмі, в інтимальній мембрані, проліферація в інтимі клітин гладкої мускулатури та макрофагів з подальшим перетворенням у "пінопластові клітини", які безпосередньо пов'язані з утворенням усіх атеросклеротичних перетворень.

Патогенетична суть атеросклеротичного процесу така. Мушійний ліпід-білковий детрит з'являється в артеріальній інтимі, сполучна тканина зростає фокусним, що стає основою для утворення атеросклеротичного шарування, звуження (стенозування, знищення) судинного просвіту. Ураження в першу чергу впливає на м'язові еластичні та еластичні судини, середні та великокаліберні судини. Процеси утворення несінозуючого атеросклерозу проходять через послідовні морфогенетичні стадії:

• Поява ліпідних плям і смуг;
• Утворення волокнистих бляшок;
• Поява виразки бляшок, крововиливів та накопичення тромботичних мас;
• Атеррокальциноз.

Ліпідні плями та смуги-це ділянки жовтувато-сірого кольору, іноді зливаються, але не піднімаються над поверхнею інтимної мембрани. У цих місцях присутні жирні включення.

Фіброзні бляшки також містять жир, але вони піднімаються над поверхнею інтими. Іноді злиться між собою. Частіше впливають на ті судинні ділянки, які зазнають гемодинамічного впливу. Зокрема, на ділянки біфуркації артерій частіше впливають - тобто місця з нерівномірно розподіленим кровотоком.

Атероматозні зміни відбуваються на тлі переважаючого розбиття ліпід-білкових комплексів та утворення детриту, що нагадує вміст атероми. Зниження таких змін призводить до знищення покриву нальоту, виразки, внутрішньоплакового крововиливу та утворення тромботичних шарів.

Атерокальциноз - це остаточна стадія атеросклеротичних змін. Солі кальцію осаджуються у волокнистих бляшках, кальцифікація кальцію, скам'яніння, деформація судинної стінки. [3]

Симптоми нестенозуючого атеросклерозу

Клінічна картина найчастіше прихована і не відповідає морфологічній стадії захворювання. Тільки зі збільшенням знищення судинного просвіту можуть виникати симптоми ішемії відповідного органу. Типове ураження того чи іншого артеріального басейну, що визначає симптоматику несенотичного атеросклерозу, є переважним ураженням того чи іншого артеріального басейну.

Коронарні ураження зазвичай викликають картину коронарної недостатності і, зокрема, ознаки ішемічної хвороби серця. Атеросклеротичні зміни в мозкових артеріях проявляються ознаками перехідної мозкової ішемії або інсультів. Коли на судин кінцівки страждають, існує переривчаста клаудикація, суха гангрена. Залучення до процесу брижових артерій тягне за собою ішемію та інфаркт кишечника (так званий брижовий тромбоз). Якщо уражені ниркові артерії, може розвиватися синдром Голдблатта. [4]

Перші ознаки несенотичного атеросклерозу

Початкові прояви неспецифічні і залежать від специфіки ураженого судна.

Коли уражаються брахіцефальні артерії, різні структури мозку страждають від дефіциту харчування. Пацієнти скаржаться на слабкість, запаморочення, коли різко повертають голову або змінюючи положення тіла, і "гусячі краплі" перед очима.

У деяких пацієнтів першими ознаками несенотичного атеросклерозу є шум у вухах або голові, тимчасове оніміння кінцівок. Часто серед перших скарг виникає головний біль, який важко контролювати зі звичайними знеболюючими. Крім того, пацієнти відволікаються, концентрація страждає, безсоння, посилена втома.

Раннє виявлення патологічних симптомів та контакту з лікарями є важливим кроком у запобіганні розвитку стеносклерозу, що спричиняє артеріальні блокади та інші пов'язані з цим ускладнення.

Несенотичний атеросклероз брахіоцефальних артерій

Поживні речовини доставляються в мозок через основні судини, зокрема сонну артерію та брахіоцефальний стовбур, які утворюють закрите коло Вілліса. При несінотичному атеросклерозі постачання судин не повністю заблоковані, але всі брахіоцефальні артерії звужуються, що призводить до неправильного розподілу крові та зменшення загального потоку.

Серед найбільш вірогідних симптомів:

• Шум у вухах і голова;
• Припадкове запаморочення;
• Тимчасове потемніння очей, зовнішній вигляд мух перед очима;
• Переривчасті відчуття оніміння у верхніх кінцівках.

Нентитичний атеросклероз екстракраніальних ділянок брахіоцефальних артерій є більш вираженим:

• Є часті і досить сильні болі в голові;
• Концентрація уваги порушується, впливає мова та пам’ять, а іноді відзначаються зміни особистості.

Якщо ви звертаєте увагу на власне здоров'я, несенотичний атеросклероз основних артерій голови можна підозрювати на ранніх стадіях розвитку і, таким чином, запобігти розвитку грізних ускладнень. Основні судини голови - це важливі артерії крові, які забезпечують приплив крові до структур мозку. Несенотичний атеросклероз церебральних артерій становить ризик можливої смерті нейронів, розвитку інсультів, погіршення функцій мозку.

Нескласирозуючий атеросклероз артерій нижньої кінцівки

Ураження артерій нижніх кінцівок дещо рідше, ніж брахіоцефальні артерії. Ця патологія також має свою клінічну картину. Зокрема, пацієнти в багатьох випадках висловлюють такі скарги:

• Контрактурний біль з кульгавою;
• Різкі спазми на нижніх кінцівках;
• Біль під час ходьби;
• Холодні ноги;
• Слабкість пульсу на задній частині стопи.

Симптоми з'являються і зникають залежно від фізичної активності пацієнта. Зі збільшенням фізичних навантажень малюнок погіршується, і симптоми, які зникли раніше повернення.

Несенотичний атеросклероз каротидних артерій

Атеросклеротичні ураження каротидних артерій звужують великі кровопостачання на шиї, звані сонними артеріями. Ці судна відгалужуються з аорти, а потім бігають по шиї і в черепну порожнину, транспортуючи кров до мозку.

Ознаки цього розладу можуть включати:

• Тимчасові відчуття оніміння або слабкості на обличчі або верхніх кінцівках, частіше односторонні;
• Порушення мовленнєвих можливостей;
• Візуальні порушення;
• Часте запаморочення, проблеми з балансом;
• Біль у голові (раптова, сильна, необґрунтована).

Можливі коливання артеріального тиску.

Несенотичний атеросклероз аорти

При несінотичному атеросклерозі на аорту впливає по всій довжині або частково, наприклад, на грудному або черевному розрізі. Симптоматика характеризується відповідними проявами:

• Болісні та інші неприємні відчуття в районі живота або грудей;
• Зі збільшенням систолічного артеріального тиску;
• Аускультативна - шум у тій чи іншій секції аорти.

Інші можливі прояви включають кашель, хрипоту голосу, головний біль, диспепсія тощо, залежно від ураженого сегмента аорти.

Наприклад, найчастіше проявляється несенотичний атеросклероз черевної аорти:

• Гострий біль у животі, збільшуючись після їжі або фізичних вправ;
• Порушення травлення, несправності шлунково-кишкового тракту;
• Нудота, печія;
• Пульсуюче відчуття в області пупка;
• Набряк обличчя та/або кінцівок.

У грудних ураженнях не помічаються не біль у грудях, запаморочення та непритомність, а також парестезії верхніх кінцівок.

Дифузний несенотичний атеросклероз

Термін "дифузний" означає "змішаний, розкиданий". Це означає, що в такому вигляді захворювання різні артерії, що ведуть до серця, мозку, кінцівок тощо, уражаються одночасно. Дифузний несенотичний атеросклероз може спричинити розвиток загрозливих ускладнень, таких як серцева недостатність, серцевий напад та інсульт, печінка, нирки та патології легенів.

Пацієнти мають склероз мультифокальних периферичних судин, трапляються трофічні виразки. Серед основних симптомів:

• Головні болі;
• Шум у вухах;
• Проблеми з балансом;
• Відчуття слабкості та втоми;
• Порушення пам’яті, інсульти та параліч;
• Серце або живота біль;
• Труднощі з диханням;
• Нудота, травні страждання;
• Тахікардія, задишка;
• Коливання артеріального тиску;
• Зниження продуктивності.

Дифузний несінозуючий атеросклероз-це хронічне захворювання, що призводить до дефіциту кровопостачання внутрішніх органів: це вимагає термінової медичної консультації.

Ускладнення і наслідки

Основним ускладненням несінозуючого атеросклерозу є його перехід до стенозної форми, в якій латентний курс стає клінічно очевидним. Подальше можливе погіршення умовно поділяється на ішемічні, тромботичні та склеротичні.

• Ішемічні ускладнення проявляються симптомами ішемічної хвороби серця, включаючи появу нападів стенокардії, розвиток церебральної ішемії, порушення кровообігу в області ниркової, стегнової та брижової артерій. Серцева недостатність поступово збільшується, з’являються незворотні зміни в міокарді.
• Тромботичні ускладнення включають гострому кровоносне недостатність, розвиток тромбозу, тромбоемболію, раптові інсульти або інфаркти.
• Склеротичні ускладнення обумовлені заміною паренхіми рубцевою тканиною, вони пов'язані з розвитком печінки, ниркової недостатності та дисфункції мозку.

Діагностика нестенозуючого атеросклерозу

З метою встановлення точного діагнозу несінозуючого атеросклерозу та визначення локалізації уражених судин необхідно одразу проконсультуватися з кількома спеціалістами: кардіолог, пульмонолог, гастроентеролог, Ангіоскург. Виходячи з зібраної історії життя та хвороб, фахівець може підозрювати ту чи іншу проблему в організмі пацієнта.

Обов’язково провести зовнішнє обстеження пацієнта, виконати деякі функціональні тести. Потім пацієнта направляють на додаткові лабораторні та інструментальні діагностичні процедури.

Найважливіші лабораторні тести:

• Індикатор HC (загальний холестерин, з нормальним діапазоном від 3,1 до 5,2 ммоль/літр).
• ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності, з нормальним 1,42 у жінок та 1,58 у чоловіків).
• ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності, з нормою 3,9 ммоль/літр або менше).
• Тригліцеридне зчитування (TG, з нормальним діапазоном від 0,14 до 1,82 моль/літр).
• Індекс атерогенності (демонструє співвідношення ліпопротеїнів високої щільності до ліпопротеїнів низької щільності, норма до 3).

Для підтвердження діагнозу несінозуючого атеросклерозу призначається інструментальна діагностика:

• Електрокардіографія з навантаженням та в спокої;
• Судинний доплера;
• Щоденний моніторинг показань артеріального тиску;
• Ангіографія, коронарна ангіографія;
• Реоенцефалографія, рееоазографія;
• УЗД серця, сонні артерії тощо.

Відразу після проведення та оцінки результатів діагностики лікар піддає остаточному діагнозі та встановлює відповідне лікування. [5]

Ехографічні ознаки несенотичного атеросклерозу

Одне з найчастіших висновків, виявлених під час ультразвуку судин серця, шиї, кінцівок, є не-стенотичним або стенотичний (знищуючий) атеросклероз. У більшості людей старше 40 років початкові ознаки атеросклеротичних змін вже є, але при правильному підході подальше загострення патологічного процесу можна запобігти або значно сповільнити. На відміну від важких форм захворювання, при нестизуючому атеросклерозі, просвіт блокується менше 50%, що трохи погіршує приплив крові, але не блокує його повністю.

Класифікація стенозів на УЗД зазвичай така:

• Ехогенність, ультразвукова структура: ехонегативна, гіпоехогенна, мезохогенна, ехогенна змішана.
• Однорідність ультразвукової структури: однорідна або неоднорідна.
• Форма: локальна, тривала, ексцентрична, кругова, підірвана, екранування.
• Тип поверхні: гладкий, нерегулярний, з виразкою, з елементами розпаду, змішаним типом, з внутрішньослистом крововилив, з руйнівними змінами покриву атероми або без нього.

Крім того, ступінь та локалізація накопичення нальоту, його розміри, зміни кута вигину артерії, особливості виразки (якщо такі є), вивчається наявність кальцифікатів та інших уражень.

Диференціальна діагностика

Нентитичний атеросклероз каротидних та церебральних артерій відрізняється від таких патологій:

• Структурні внутрішньочерепні розлади (пухлинні процеси, субдуральна гематома, артеріовенозні вади розвитку);
• Метаболічна енцефалопатія (дефіцит натрію або кальцію в крові, гіпоглікемія, неетогенна гіперглікемія, алкоголь або наркотичний інтоксикація, печінкова енцефалопатія тощо);
• Травматична травма мозку;
• Абсцеси мозку або енцефаліт;
• РС;
• Захворювання периферичного нерва;
• Гіпертонічна енцефалопатія тощо.

Робний аортальний атеросклероз диференційований:

• Від неспецифічного аортоартериту, аортиту (сифілітичний, інфекційний, туберкульозний, ревматичний тощо);
• Від коарктації аорти, ураження аорти в синдромі Марфана;
• Від каротидної стриктури.

Нентитичний атеросклероз черевної аорти та брижових артерій диференційований з такими захворюваннями:

• Холецистит, панкреатит;
• Хвороба нирки;
• Захворювання на жовчний камінь;
• Виразка шлунка.

Атеросклеротичні ураження ниркових артерій слід відрізнити від облітеративного тромбогіту (хвороба Буергера). [6]

Яка різниця між стеносклерозом та нестизуючим атеросклерозом?

Несенотичний атеросклероз супроводжується осадженням ліпідних бляшок переважно уздовж судин, що не викликає різкого і значного зниження каналу крові (менше ½ просвіту блокується). Кровопостачання порушено, але не критично, повна оклюзія не відбувається.

У стенотичній патології бляшки збільшуються через просвіт судин, що охоплюють більше половини доступного місця. Ризики повного блокування кровотоку в цьому випадку значно збільшуються. Цей процес призводить набагато швидше до важких ускладнень - зокрема, до тромбозу, ішемії та некрозу тканин, що постачається.

Можна зрозуміти, що не-стенотичний тип патології менш небезпечний, ніж стенотичний тип. Однак підступність захворювання полягає в тому, що без своєчасної та компетентної медичної допомоги перший тип поступово просувається до другого типу, який знову стає потенційно небезпечним для життя пацієнта.

Лікування нестенозуючого атеросклерозу

За відсутності клінічних проявів пацієнти з несенотичним атеросклерозом, помірний ризик (менше 5% за шкалою оцінки), загальні значення холестерину більше 5 ммоль на літр рекомендують втручання способу життя, включаючи:

• Кинути куріння та вживання алкогольних напоїв;
• Перехід на дієту;
• Оптимізація фізичних навантажень.

Оскільки загальний рівень холестерину стабілізується до 5 ммоль на літр, а ЛПНЩ менше 3 ммоль на літр, регулярні спостереження плануються кожні 2 роки.

Якщо ризики пацієнта перевищують 5% за шкалою балів, а загальний холестерин перевищує 5 ммоль на літр, то лікування починається зі змін у способі життя та дієти, з подальшим обстеженням через три місяці. Подальші контрольні обстеження проводяться щорічно. Якщо ситуація не нормалізується, то додатково призначте лікарську терапію.

Якщо у пацієнтів вже є деякі симптоми та скарги, пов’язані з несенотичним атеросклерозом, це обов'язково призначити та зміни способу життя та лікування наркотиками.

Можна використовувати чотири категорії гіполіпідемічних засобів. Це секвестранти жовчних кислот (холестирамін, колестипол), статини (симвастатин, розувастатин), фібрат (клофібрат, фенофібрат) та нікотинова кислота. Ці препарати стабілізують атеросклеротичну нальоту, покращують стан внутрішньої поверхні судин, блокують розвиток патологічного процесу та впливають на якість ліпідного метаболізму. Вибір препарату завжди робиться лікарем окремо. Найчастіше призначають статини - ліки, які успішно запобігають більшості серцево-судинних ускладнень. Доза вибирається спеціально для кожного пацієнта, препарат приймається щодня вночі. Крім того, можна використовувати інші препарати - наприклад, основні фосфоліпіди, антикоагулянти (варфарин), ангіопротектори (Детралекс, Троксвасин), нейропротектори (пірацетам).

Хірургічне лікування при неутизуючому атеросклерозі практично не застосовується, оскільки загроза повного порушення кровотоку через уражену артерію мінімальна. Хірургія відновлення прохідності судин є більш доречною в стенотичній (облітеративній) патології.

Статини

Статинові препарати здатні значно знизити ЛПНЩ-С, пригнічуючи вироблення холестерину, збільшуючи активність ЛПНЩ-рецепторів та видалення ліпопротеїнів низької щільності з кровообігу. Завдяки статинам, стан атеросклеротичної нальоту стабілізований:

• Ліпідне серцевина скорочується об'єм;
• Дошка стає сильнішим;
• Проліферація клітин гладкої мускулатури зменшується, кількість утворених клітин піни зменшується;
• Пригнічує запальну реакцію;
• Зменшує агрегацію тромбоцитів та ризики тромбозу (як стіни, так і внутрішньоплаки);
• Ендотеліальна функція покращується, зменшуючи ймовірність спазму.

Можна призначити статини першого та другого покоління. Перше покоління включає природні наркотики: ловастатин, мевастатин, Сімвастатин, Правастатин. Друге покоління представлено синтетичними агентами: флювастатин, розувастатин, аторвастатин.

Ловастатин і правастатин вважаються найбільш ефективними для первинної профілактики, а Сімвастатин та Правастатин - для вторинної профілактики. У випадку ознак ішемії рекомендується аторвастатин.

Можливі побічні ефекти статинів включають:

• Живота живота, діарея, запор, нудота, біль у животі;
• Біль у голові, запаморочення;
• М'язові посмикування, біль у м’язах;
• Погіршення печінки;
• Втома, порушення сну, свербляча шкіра.

Такі ознаки трапляються рідко (близько 1,5% випадків) і зникають після коригування дозування або виведення наркотиків.

Протипоказання щодо призначення статинів:

• Вимовляється дисфункція печінки, спочатку високі ферменти печінки;
• Періоди вагітності та лактації;
• Алергія на наркотики.

Застосування інгібіторів редуктази HMG-CoA припиняється, якщо у пацієнта розвивається важкий стан, включаючи гострого інфекційного захворювання, атаку артеріальної гіпотензії, травми, помітної метаболічної, електроліту або ендокринних розладів, а також у випадку необхідності хірургічного втручання.

Дієта

Принципи дієти включають такі зміни:

• Зменшення частки продуктів, що містять холестерин (загальний щоденний прийом холестерину з їжею не повинно перевищувати 300 мг).
• Корекція загальної калорійності дієти (оптимальна вартість енергії на день становить близько 1,8-2 тис. Калорій).
• Мінімізуйте частку жирів до 25-30% від загальної вартості енергії (повне уникнення жирів не рекомендується замінити тваринні жири рослинними жирами).
• Збільшення споживання поліненасичених та мононенасичених жирних кислот на тлі зменшення споживання насичених жирних кислот до 8% від загальної вартості харчової енергії.
• Різке обмеження або повна відмова від простих легкозасвоюваних вуглеводів (цукор, джеми, цукерки тощо). Взагалі, частка вуглеводів у раціоні повинна становити близько 55%, але його слід представляти не легкозасвоюючими цукром, а фруктами, ягодами, крупами, овочами.

Мало хто знає, але алкогольні напої (зокрема, пиво та вино) суттєво впливають на підвищення рівня ліпопротеїнів високої щільності. Тому краще повністю відмовитися від алкоголю.

Сильно обмежений або повністю усунений з раціону:

• Жирне м'ясо, червоне м'ясо;
• Сало;
• Offal (легені, нирки, печінка тощо);
• Масло, маргарин;
• Вершки, сметана, молоко з повним жиром;
• Цукор.

Якщо пацієнт має зайву вагу, їм рекомендується вжити заходів для зменшення цієї ваги, а потім підтримувати нормальну вагу протягом більш тривалого періоду часу. Оптимально зменшити вагу приблизно на 10% протягом шестимісячного періоду.

Профілактика

Окрім дієтичної корекції та виключення або мінімізації продуктів, що містять холестерину (див. Вище), щоб запобігти розвитку нестизуючого атеросклерозу, важливо усунути несприятливі психомо-емоційні впливи, уникати своєчасних депресивних та стресових станів, вирішити проблемні домогосподарства та робочі проблеми.

Важливо підтримувати нормальні фізичні навантаження:

• Ходити щонайменше на півгодини щодня або через день;
• Якщо можливо, робіть гімнастику, плавання, їзду на велосипеді або швидку ходьбу протягом 45 хвилин 5-7 днів на тиждень;
• Зазвичай ходити замість того, щоб проводити транзит, сходи, замість того, щоб їздити на ліфті чи ескалаторі.

Необхідно контролювати свої звички, припинити палити, не переїхати, надавати перевагу високоякісній та здорової їжі, уникати алкоголю, контролювати показання артеріального тиску.

Для людей, що мають високий ризик розвитку несенотичного атеросклерозу, гіпопоідемічні препарати призначаються одночасно із змінами способу життя та дієти, незалежно від значень ліпопротеїдів низької щільності. Крім того, такі пацієнти неодноразово призначають антиагрегантну терапію:

• Ацетилсаліцилова кислота в кількості 75-325 мг на добу;
• Якщо вищезазначений препарат протипоказаний, то клопідогрель у кількості 75 мг на день або використовується варфарин.

Пацієнти з діабетом повинні тримати рівень цукру в крові під контролем, регулярно перевіряти та дотримуватися рекомендацій лікаря.

Прогноз

Прогноз для людини з несенотичним атеросклерозом не можна назвати однозначним. Якщо пацієнт ретельно дотримується всіх медичних рекомендацій (дотримується дієти, відмовляється від шкідливих звичок, ретельно приймає призначені препарати), то ми можемо говорити про відносно сприятливий прогноз: процес збільшення атеросклеротичних бляшок може бути значно уповільненим. У пацієнтів, які не дотримуються рекомендацій лікарів, картина не така оптимістична, оскільки вони все ще мають високий ризик інсульту або інфаркту міокарда.

Що слід зробити, щоб не стенотичний атеросклероз перетворитись на оповітційний атеросклероз із розвитком небезпечних для життя ускладненнями? При появі перших підозрілих симптомів необхідно проконсультуватися з кардіологом, і за наявності факторів ризику важливо відвідувати лікаря для профілактичного обстеження щорічно. Не витрачайте час на використання недоведених методів, нібито здатні "розчиняти" таблички з холестерину. Доведено, що на сьогоднішній день не може це зробити: тим часом ліки та дієта можуть уповільнити ріст шарів та запобігти подальшому загостренні патологічного процесу.