Нестенозуючий атеросклероз

Холестеринові відкладення та бляшки на внутрішніх стінках судин можуть не повністю блокувати просвіт артерії, а лише звужувати його, що призводить до судинної недостатності певного ступеня. У цій ситуації ставиться діагноз «нестенотичний атеросклероз». Це рання стадія відомих атеросклеротичних змін, при якій до повного закриття артерії ще далеко, але процес вже розпочався. Небезпека цього стану полягає в тому, що клінічна картина патології здебільшого прихована, симптоми неінтенсивні. В результаті пацієнти не поспішають звертатися за медичною допомогою, а захворювання тим часом продовжує загострюватися. [ 1 ]

Епідеміологія

Нестенотичний атеросклероз – поширена хронічна патологія, яка характеризується ураженням великих артеріальних судин. Такі артерії активно транспортують кисень, поживні речовини, гормони до органів і тканин. Найбільшою судиною, яка впливає на атеросклероз, є аорта.

При нестенозуючому атеросклерозі внутрішні стінки артерій поступово покриваються бляшкою або вузликами, що складаються переважно з ліпідів та кальцію. Одночасно з бляшкою судини втрачають еластичність, і просвіт артерії звужується менш ніж наполовину. Якщо це звуження продовжує прогресувати, мова йде про стенотичну (облітеруючу) форму патології – небезпечний стан, при якому різко погіршується кровообіг і зростає ризик ускладнень.

Згідно зі статистичними даними, спостерігається чітке переважання захворювання серед чоловічого населення. Так, чоловіки страждають на атеросклероз у 3,5 рази частіше, ніж жінки. У більшості випадків патологія вражає людей середнього та похилого віку (від 40-45 років і вище).

Поширеність нестенотичного атеросклерозу у світі має свої особливості. Наприклад, це захворювання надзвичайно поширене серед американського населення. Воно часто є причиною смерті і навіть обганяє рак за цим показником. Але в південних регіонах проблема зустрічається набагато рідше. Для порівняння, у американців коронарний атеросклероз становить понад 42% усіх серцево-судинних захворювань, а в італійців цей показник рідко перевищує 6%. В африканських країнах захворюваність зустрічається ще рідше.

Найвищий відсоток людей з атеросклерозом спостерігається у Сполучених Штатах, Австралії, Канаді, Великій Британії та Фінляндії. Найнижчий відсоток, як очікується, буде виявлено в Японії, що пов'язано з харчовими звичками та способом життя.

Основною причиною розвитку патології вчені називають збій жирового та білкового обміну, що призводить до утворення всім відомих бляшок. Поштовх до такого збою дається неправильним харчуванням, а посилюють ситуацію стреси, слабкий імунітет, гормональні та генетичні порушення в організмі, а також травми судин. Додатковий негативний внесок вносять шкідливі звички, низька фізична активність, цукровий діабет та інші ендокринні та серцево-судинні захворювання. [ 2 ]

Причини нестенозуючого атеросклерозу

Підвищений рівень холестерину є основною причиною нестенотичного атеросклерозу. Накопичення ліпідів і кальцію на внутрішній стінці артерій провокує стійке порушення кровотоку. Додаткові причини включають наступне:

• Зловживання алкоголем – порушує перебіг обмінних процесів, погіршує роботу нервової системи, сприяє циркуляції великої кількості холестерину в крові.
• Надмірна вага, ожиріння будь-якого ступеня – викликає виражене порушення обміну речовин та захворювання травної системи, погіршує травлення, перешкоджає роботі всіх органів і систем.
• Тривале або систематичне підвищення артеріального тиску може бути як наслідком, так і попередником нестенотичного атеросклерозу. У багатьох пацієнтів внаслідок гіпертензії утворюються ліпідні відкладення, що сприяють згортанню крові та порушенням кровообігу.
• Стреси – порушують роботу нервової системи, розладжують процеси постачання та засвоєння поживних речовин і кисню в тканинах, перешкоджають виведенню токсинів і холестерину з кровотоку.
• Куріння – викликає спазм судин, їх деформацію, що загалом призводить до порушення кровообігу та сприяє відкладенню холестеринових бляшок.
• Неправильне харчування – передбачає перенасичення організму тваринними жирами, трансжирами, цукрами, що погіршує стан судинних стінок і створює сприятливі умови для нашарування жирових і кальцієвих відкладень.
• Гіподинамія – викликає уповільнений кровотік, внаслідок чого тканини та органи починають недоотримувати кисень і поживні речовини, а обмінні процеси сповільнюються.

Фактори ризику

Основною причиною розвитку нестенозуючого атеросклерозу є неправильний метаболізм холестерину в організмі. Факторами, що сприяють розвитку патологічного процесу, є:

• Вік. Ризики розвитку нестенотичного атеросклерозу значно зростають практично у всіх людей старше 40 років.
• Чоловіча стать. У чоловіків патологія розвивається раніше та частіше, ніж у жінок. Вчені пов'язують це з особливостями харчування, способу життя та гормонального фону.
• Спадкова схильність. Багато людей генетично схильні до порушень ліпідного обміну, серцево-судинних патологій, порушень гормонального балансу. Певну роль відіграє також активність імунітету.
• Шкідливі звички. Куріння та зловживання алкоголем сприяють активації розвитку нестенозуючого атеросклерозу.
• Ожиріння. Зайві навіть кілька кілограмів значно ускладнюють роботу організму, що призводить до порушення обмінних процесів та збільшення навантаження на судинну систему.
• Цукровий діабет. Люди, які страждають на діабет, у більшості випадків отримують такі ускладнення, як інфаркт, інсульт, гіпертонія та атеросклероз судин.
• Неправильне харчування. Нераціональне, хаотичне, неякісне харчування шкідливими продуктами, переважання в раціоні м'ясної жирної їжі є основним фактором розвитку як нестенозируючого, так і стенозируючого (облітеруючого) атеросклерозу.

Патогенез

Розвиток нестенотичного атеросклерозу включає всі стадії та фактори, що сприяють виникненню патологічного процесу. Однак особливу роль відіграють процеси атерогенної ліпопротеїнемії та підвищення проникності мембран артеріальної стінки. Саме ці фактори призводять до подальшого пошкодження судинного ендотелію, накопичення плазмомодифікованих ліпопротеїнів в інтимальній мембрані, проліферації в інтимі гладком'язових клітин та макрофагів з подальшим перетворенням на "пінисті клітини", які безпосередньо пов'язані з формуванням усіх атеросклеротичних перетворень.

Патогенетична сутність атеросклеротичного процесу полягає в наступному. В інтимі артерій з'являється кашоподібний ліпідно-білковий детрит, вогнищево розростається сполучна тканина, яка стає основою для формування атеросклеротичного нашарування, звужуючи (стенозуючи, облітеруючи) просвіт судин. Ураження в першу чергу вражає м'язово-еластичні та еластичні судини, судини середнього та великого калібру. Процеси формування нестенозуючого атеросклерозу проходять послідовні морфогенетичні стадії:

• Поява ліпідних плям і смуг;
• Утворення фіброзних бляшок;
• Поява виразок бляшок, крововиливів та накопичення тромботичних мас;
• Атерокальциноз.

Ліпідні плями та смуги – це ділянки жовтувато-сіруватого кольору, що іноді зливаються, але не піднімаються над поверхнею інтимної оболонки. У цих плямах присутні жирові включення.

Фіброзні бляшки також містять жир, але вони підносяться над поверхнею інтими. Іноді зливаються одна з одною. Частіше вражають ті судинні ділянки, які зазнають гемодинамічного впливу. Зокрема, частіше уражаються ділянки біфуркації артерій – тобто місця з нерівномірно розподіленим кровотоком.

Атероматозні зміни виникають на тлі переважного розпаду ліпідно-білкових комплексів та утворення детриту, що нагадує вміст атероми. Посилення таких змін призводить до руйнування бляшкового покриву, виразки, внутрішньобляшкових крововиливів та утворення тромботичних нашарувань.

Атерокальциноз – це завершальна стадія атеросклеротичних змін. Солі кальцію відкладаються у фіброзних бляшках, відбувається кальцифікація кальцію, петрифікація, деформація судинної стінки. [ 3 ]

Симптоми нестенозуючого атеросклерозу

Клінічна картина найчастіше латентна та не відповідає морфологічній стадії захворювання. Лише зі збільшенням облітерації просвіту судин можуть виникати симптоми ішемії відповідного органу. Типовим є переважне ураження того чи іншого артеріального басейну, що визначає симптоматику нестенотичного атеросклерозу.

Коронарні ураження зазвичай викликають картину коронарної недостатності та, зокрема, ознаки ішемічної хвороби серця. Атеросклеротичні зміни в мозкових артеріях проявляються ознаками транзиторної ішемії головного мозку або інсультів. При ураженні судин кінцівок виникає переміжна кульгавість, суха гангрена. Залучення до процесу брижових артерій тягне за собою ішемію та інфаркт кишечника (так званий брижовий тромбоз). Якщо уражаються ниркові артерії, може розвинутися синдром Гольдблатта. [ 4 ]

Перші ознаки нестенотичного атеросклерозу

Початкові прояви неспецифічні та залежать від специфічності ураженої судини.

При ураженні брахіцефальних артерій різні структури мозку страждають від дефіциту поживних речовин. Пацієнти скаржаться на слабкість, запаморочення при різкому повороті голови або зміні положення тіла, «гусячу шкіру» перед очима.

У деяких пацієнтів першими ознаками нестенотичного атеросклерозу є шум у вухах або голові, тимчасове оніміння кінцівок. Часто серед перших скарг спостерігається головний біль, який важко контролювати звичайними знеболювальними. Крім того, пацієнти стають розсіяними, страждає концентрація уваги, спостерігається безсоння, підвищена стомлюваність.

Раннє виявлення патологічних симптомів та звернення до лікарів є важливим кроком у запобіганні розвитку стенозуючого атеросклерозу, який спричиняє закупорку артерій та інші пов’язані з цим ускладнення.

Нестенотичний атеросклероз брахіоцефальних артерій

Поживні речовини доставляються до мозку через основні судини, зокрема сонну артерію та брахіоцефальний стовбур, які утворюють замкнуте коло Віллізія. При нестенотичному атеросклерозі судини, що постачають кров, не повністю блокуються, але всі брахіоцефальні артерії звужуються, що призводить до неправильного розподілу крові та зменшення її загального потоку.

Серед найімовірніших симптомів:

• Шум у вухах і голові;
• Запаморочення, схоже на напади судом;
• Минуточасне потемніння в очах, поява мушок перед очима;
• Періодичні відчуття оніміння у верхніх кінцівках.

Нестенотичний атеросклероз екстракраніальних відділів брахіоцефальних артерій більш виражений:

• Спостерігаються часті та досить сильні головні болі;
• Порушується концентрація уваги, уражається мовлення та пам'ять, іноді відзначаються зміни особистості.

Якщо уважно ставитися до власного здоров'я, нестенотичний атеросклероз магістральних артерій голови можна запідозрити на ранніх стадіях розвитку та таким чином запобігти розвитку грізних ускладнень. Магістральні судини голови є важливими кровоносними артеріями, що забезпечують кровопостачання структур головного мозку. Нестенотичний атеросклероз церебральних артерій створює ризик можливої загибелі нейронів, розвитку інсультів, погіршення функцій мозку.

Несклерозуючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок

Ураження артерій нижніх кінцівок зустрічаються дещо рідше, ніж брахіоцефальних артерій. Ця патологія також має свою клінічну картину. Зокрема, пацієнти у багатьох випадках озвучують такі скарги:

• Біль, схожий на контрактуру, з кульгавістю;
• Різкі судоми в нижніх кінцівках;
• Біль під час ходьби;
• Холодні ноги;
• Слабкість пульсу на тильній стороні стопи.

Симптоми з'являються та зникають залежно від фізичної активності пацієнта. Зі збільшенням фізичного навантаження картина погіршується, і симптоми, що зникли раніше, повертаються.

Нестенотичний атеросклероз сонних артерій

Атеросклеротичні ураження сонних артерій звужують великі кровоносні судини шиї, які називаються сонними артеріями. Ці судини відгалужуються від аорти, а потім проходять вздовж шиї в порожнину черепа, транспортуючи кров до мозку.

Ознаки цього розладу можуть включати:

• Минущі відчуття оніміння або слабкості в обличчі або верхніх кінцівках, частіше односторонні;
• Порушення мовленнєвих здібностей;
• Порушення зору;
• Часті запаморочення, проблеми з рівновагою;
• Головний біль (раптовий, сильний, безпричинний).

Можливі коливання артеріального тиску.

Нестенотичний атеросклероз аорти

При нестенотичному атеросклерозі аорта уражається по всій своїй довжині або частково, наприклад, у грудному чи черевному відділі. Симптоматологія характеризується відповідними проявами:

• Больові та інші неприємні відчуття в області живота або грудей;
• З підвищенням систолічного артеріального тиску;
• Аускультативно – шум в тому чи іншому відділі аорти.

Інші можливі прояви включають кашель, хрипоту голосу, головний біль, диспепсію тощо, залежно від ураженого сегмента аорти.

Наприклад, нестенотичний атеросклероз черевної аорти найчастіше проявляється:

• Гострий біль у животі, що посилюється після їжі або фізичних навантажень;
• Розлади травлення, збої в роботі шлунково-кишкового тракту;
• Нудота, печія;
• Пульсуюче відчуття в області пупка;
• Набряк обличчя та/або кінцівок.

При ураженнях грудної клітки відзначаються некоронарний біль у грудях, запаморочення та непритомність, парестезії верхніх кінцівок.

Дифузний нестенотичний атеросклероз

Термін «дифузний» означає «змішаний, розсіяний». Це означає, що при цій формі захворювання одночасно уражаються різні артерії, що ведуть до серця, мозку, кінцівок тощо. Дифузний нестенотичний атеросклероз може спричинити розвиток загрозливих ускладнень, таких як серцева недостатність, інфаркт та інсульт, патології печінки, нирок та легень.

У пацієнтів спостерігається склероз багатофокусних периферичних судин, виникають трофічні виразки. Серед основних симптомів:

• Головні болі;
• Шум у вухах;
• Проблеми з рівновагою;
• Відчуття слабкості та втоми;
• Погіршення пам'яті, інсульти та параліч;
• Біль у серці або животі;
• Утруднене дихання;
• Нудота, розлади травлення;
• Тахікардія, задишка;
• Коливання артеріального тиску;
• Зниження продуктивності.

Дифузний нестенозуючий атеросклероз – це хронічне захворювання, що призводить до дефіциту кровопостачання внутрішніх органів: воно потребує термінової медичної консультації.

Ускладнення і наслідки

Основним ускладненням нестенозуючого атеросклерозу є його перехід у стенозируючу форму, при якій клінічно проявляється латентний перебіг. Подальше можливе погіршення умовно поділяють на ішемічне, тромботичне та склеротичне.

• Ішемічні ускладнення проявляються симптомами ішемічної хвороби серця, включаючи появу нападів стенокардії, розвиток ішемії головного мозку, порушення кровообігу в ділянці ниркових, стегнових та брижових артерій. Поступово наростає серцева недостатність, з'являються незворотні зміни в міокарді.
• Тромботичні ускладнення включають гостру недостатність кровообігу, розвиток тромбозу, тромбоемболії, раптові інсульти або інфаркти.
• Склеротичні ускладнення зумовлені заміщенням паренхіми рубцевою тканиною, вони пов'язані з розвитком печінкової, ниркової недостатності та дисфункції мозку.

Діагностика нестенозуючого атеросклерозу

Для встановлення точного діагнозу нестенозуючого атеросклерозу та визначення локалізації уражених судин необхідно проконсультуватися одразу з кількома спеціалістами: кардіологом, пульмонологом, гастроентерологом, ангіохірургом. На основі зібраного анамнезу життя та захворювань фахівець може запідозрити ту чи іншу проблему в організмі пацієнта.

Обов’язково проводиться зовнішній огляд пацієнта, виконуються деякі функціональні проби. Потім пацієнта направляють на додаткові лабораторні та інструментальні діагностичні процедури.

Найважливіші лабораторні дослідження:

• Показник HC (загальний холестерин, нормальний діапазон якого становить від 3,1 до 5,2 ммоль/літр).
• ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності, норма яких становить 1,42 у жінок і 1,58 у чоловіків).
• ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності, з нормою 3,9 ммоль/літр або менше).
• Показник тригліцеридів (ТГ, норма від 0,14 до 1,82 моль/літр).
• Індекс атерогенності (демонструє співвідношення ліпопротеїнів високої щільності до ліпопротеїнів низької щільності, норма – до 3).

Для підтвердження діагнозу нестенозуючого атеросклерозу призначається інструментальна діагностика:

• Електрокардіографія з навантаженням та у стані спокою;
• Судинний доплер;
• Щоденний моніторинг показників артеріального тиску;
• Ангіографія, коронарна ангіографія;
• Реоенцефалографія, реовазографія;
• УЗД серця, сонних артерій тощо.

Відразу після проведення та оцінки результатів діагностики лікар ставить остаточний діагноз та призначає відповідне лікування. [ 5 ]

Ехографічні ознаки нестенотичного атеросклерозу

Однією з найчастіших знахідок, що виявляються під час ультразвукового дослідження судин серця, шиї, кінцівок, є нестенотичний або стенотичний (облітеруючий) атеросклероз. У більшості людей старше 40 років початкові ознаки атеросклеротичних змін вже присутні, але за правильного підходу можна запобігти або значно уповільнити подальше посилення патологічного процесу. На відміну від важких форм захворювання, при нестенозируючому атеросклерозі просвіт блокується менш ніж на 50%, що дещо погіршує кровотік, але не блокує його повністю.

Класифікація стенозів на УЗД зазвичай така:

• Ехогенність, структура ультразвуку: ехонегативна, гіпоехогенна, мезоехогенна, ехогенно-змішана.
• Однорідність структури ультразвуку: гомогенна або гетерогенна.
• Форма: локальна, видовжена, ексцентрична, кругова, підкопана, екрануюча.
• Тип поверхні: гладка, нерівна, з виразками, з елементами розпаду, змішаного типу, з внутрішньобазальним крововиливом, з деструктивними змінами покриву атероми або без них.

Додатково вивчають ступінь та локалізацію накопичення бляшки, її розмір, зміни кута вигину артерії, особливості виразки (якщо така є), наявність кальцифікатів та інших уражень.

Диференціальна діагностика

Нестенотичний атеросклероз сонних та мозкових артерій виділяють серед таких патологій:

• Структурні внутрішньочерепні порушення (пухлинні процеси, субдуральна гематома, артеріовенозні мальформації);
• Метаболічна енцефалопатія (дефіцит натрію або кальцію в крові, гіпоглікемія, некетогенна гіперглікемія, алкогольна або наркотична інтоксикація, печінкова енцефалопатія тощо);
• Черепно-мозкова травма;
• Абсцеси мозку або енцефаліт;
• РС;
• Захворювання периферичних нервів;
• Гіпертонічна енцефалопатія та ін.

Атеросклероз грудної аорти диференціюється:

• Від неспецифічного аортоартеріїту, аортиту (сифілітичного, інфекційного, туберкульозного, ревматичного тощо);
• Від коарктації аорти, уражень аорти при синдромі Марфана;
• Від стриктури сонної артерії.

Нестенотичний атеросклероз черевної аорти та брижових артерій диференціюють з такими захворюваннями:

• Холецистит, панкреатит;
• Нирково-кам'яна хвороба;
• Жовчнокам'яна хвороба;
• Виразка шлунка.

Атеросклеротичні ураження ниркових артерій слід відрізняти від облітеруючого тромбангіїту (хвороба Бюргера). [ 6 ]

Яка різниця між стенозуючим атеросклерозом та нестенозуючим атеросклерозом?

Нестенотичний атеросклероз супроводжується відкладенням ліпідних бляшок переважно вздовж судин, що не викликає різкого та значного звуження кровоносного русла (блокується менше ½ просвіту). Кровопостачання порушене, але не критично, повної оклюзії не відбувається.

При стенотичній патології бляшки збільшуються по всьому просвіту судини, охоплюючи більше половини доступного простору. Ризики повної блокади кровотоку в цьому випадку значно зростають. Цей процес набагато швидше призводить до тяжких ускладнень – зокрема, до тромбозу, ішемії та некрозу тканин органу, що постачається кров’ю.

Можна зрозуміти, що нестенотичний тип патології менш небезпечний, ніж стенотичний. Однак підступність захворювання полягає в тому, що без своєчасної та компетентної медичної допомоги перший тип поступово прогресує до другого типу, який знову стає потенційно небезпечним для життя пацієнта.

Лікування нестенозуючого атеросклерозу

За відсутності клінічних проявів пацієнтам з нестенозуючим атеросклерозом, помірним ризиком (менше 5% за шкалою SCORE) та значеннями загального холестерину понад 5 ммоль/л рекомендується зміна способу життя, включаючи:

• Відмова від куріння та вживання алкогольних напоїв;
• Перехід на дієту;
• Оптимізація фізичної активності.

Оскільки рівень загального холестерину стабілізується до 5 ммоль на літр, а ЛПНЩ менше 3 ммоль на літр, регулярні контрольні огляди призначаються кожні 2 роки.

Якщо ризики пацієнта перевищують 5% за шкалою SCORE, а загальний холестерин перевищує 5 ммоль на літр, то лікування починають зі зміни способу життя та дієти, з контрольним обстеженням через три місяці. Подальші контрольні обстеження проводяться щорічно. Якщо ситуація не нормалізується, то додатково призначають медикаментозну терапію.

Якщо у пацієнтів вже є деякі симптоми та скарги, пов'язані з нестенозуючим атеросклерозом, обов'язково призначають і зміну способу життя, і медикаментозне лікування.

Можуть бути використані чотири категорії гіполіпідемічних засобів. Це секвестранти жовчних кислот (Холестирамін, Колестипол), статини (Симвастатин, Розувастатин), фібрати (Клофібрат, Фенофібрат) та нікотинова кислота. Ці препарати стабілізують атеросклеротичну бляшку, покращують стан внутрішньої поверхні судин, блокують розвиток патологічного процесу та впливають на якість ліпідного обміну. Вибір препарату завжди здійснюється лікарем індивідуально. Найчастіше призначають статини – ліки, які успішно запобігають більшості серцево-судинних ускладнень. Доза підбирається індивідуально для кожного пацієнта, препарат приймається щодня на ніч. Крім того, можливе використання інших препаратів – наприклад, есенціальних фосфоліпідів, антикоагулянтів (Варфарин), ангіопротекторів (Детралекс, Троксевазин), нейропротекторів (Пірацетам).

Хірургічне лікування при нестенозуючому атеросклерозі практично не застосовується, оскільки загроза повного порушення кровотоку через уражену артерію мінімальна. Хірургічне втручання для відновлення прохідності судин більш доцільне при стенотичній (облітеруючій) патології.

Статини

Статини здатні значно знижувати рівень ЛПНЩ, пригнічуючи вироблення холестерину, підвищуючи активність ЛПНЩ-рецепторів та видаляючи ліпопротеїни низької щільності з кровообігу. Завдяки статинам стабілізується стан атеросклеротичної бляшки:

• Ліпідне ядро зменшується в об'ємі;
• Наліт стає міцнішим;
• Зменшується проліферація гладком'язових клітин, зменшується кількість утворених пінистих клітин;
• Пригнічує запальну реакцію;
• Зменшує агрегацію тромбоцитів та ризики тромбозу (як стінкового, так і внутрішньобляшкового);
• Покращується ендотеліальна функція, що зменшує ймовірність спазму.

Можливе призначення статинів першого та другого покоління. Перше покоління включає природні препарати: Ловастатин, Мевастатин, Симвастатин, Правастатин. Друге покоління представлене синтетичними засобами: Флувастатин, Розувастатин, Аторвастатин.

Ловастатин та Правастатин вважаються найефективнішими для первинної профілактики, а Симвастатин та Правастатин – для вторинної. У разі ознак ішемії рекомендується Аторвастатин.

Можливі побічні ефекти статинів включають:

• Здуття живота, діарея, запор, нудота, біль у животі;
• Головний біль, запаморочення;
• Посмикування м'язів, біль у м'язах;
• Погіршення стану печінки;
• Втома, порушення сну, свербіж шкіри.

Такі ознаки виникають рідко (близько 1,5% випадків) та зникають після корекції дози або відміни препарату.

Протипоказання до призначення статинів:

• Виражена дисфункція печінки, спочатку високий рівень печінкових ферментів;
• Періоди вагітності та лактації;
• Алергія на препарати.

Застосування інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази припиняється, якщо у пацієнта розвивається тяжкий стан, включаючи гостре інфекційне захворювання, напад артеріальної гіпотензії, травму, виражені метаболічні, електролітні або ендокринні порушення, а також у разі необхідності хірургічного втручання.

Дієта

Принципи дієти передбачають такі зміни:

• Зменшення частки продуктів, що містять холестерин (загальна добова норма холестерину з їжею не повинна перевищувати 300 мг).
• Корекція загальної калорійності раціону (оптимальна енергетична цінність на добу становить близько 1,8-2 тис. калорій).
• Мінімізуйте частку жирів до 25-30% від загальної енергетичної цінності (повна відсутність жирів не рекомендується, бажано замінити тваринні жири рослинними).
• Підвищене споживання поліненасичених та мононенасичених жирних кислот на тлі зниженого споживання насичених жирних кислот до 8% від загальної енергетичної цінності раціону.
• Різке обмеження або повна відмова від простих легкозасвоюваних вуглеводів (цукор, варення, цукерки тощо). Загалом, частка вуглеводів у раціоні повинна становити близько 55%, але вона повинна бути представлена не легкозасвоюваними цукрами, а фруктами, ягодами, злаками, овочами.

Мало хто знає, але алкогольні напої (зокрема, пиво та вино) суттєво впливають на підвищення рівня ліпопротеїнів високої щільності. Тому від алкоголю краще повністю відмовитися.

Суворо обмежують або повністю виключають з раціону:

• Жирне м'ясо, червоне м'ясо;
• Смальце;
• Субпродукти (легені, нирки, печінка тощо);
• Вершкове масло, маргарин;
• Вершки, сметана, незбиране молоко;
• Цукор.

Якщо пацієнт має надмірну вагу, йому рекомендується вжити заходів для її зниження, а потім підтримувати нормальну вагу протягом тривалішого періоду часу. Оптимально знизити вагу приблизно на 10% протягом шести місяців.

Профілактика

Окрім корекції харчування та виключення або мінімізації продуктів, що містять холестерин (див. вище), для запобігання розвитку нестенозуючого атеросклерозу важливо усунути несприятливі психоемоційні впливи, уникати депресивних та стресових станів, своєчасно вирішувати проблемні побутові та робочі питання.

Важливо підтримувати нормальну фізичну активність:

• Ходіть пішки щонайменше півгодини щодня або через день;
• Якщо можливо, займайтеся гімнастикою, плаванням, їздою на велосипеді або швидкою ходьбою протягом 45 хвилин 5-7 днів на тиждень;
• Візьміть за звичку ходити пішки замість того, щоб користуватися громадським транспортом, підніматися сходами замість того, щоб їздити ліфтом чи ескалатором.

Необхідно контролювати свої звички, кинути палити, не переїдати, віддавати перевагу якісній та здоровій їжі, уникати алкоголю, контролювати показники артеріального тиску.

Для людей з високим ризиком розвитку нестенотичного атеросклерозу гіполіпідемічні препарати призначаються одночасно зі зміною способу життя та дієти, незалежно від значень ліпопротеїнів низької щільності. Крім того, таким пацієнтам в обов'язковому порядку призначається антиагрегантна терапія:

• Ацетилсаліцилова кислота в кількості 75-325 мг на добу;
• Якщо вищевказаний препарат протипоказаний, то використовується Клопідогрель у кількості 75 мг на добу або Варфарин.

Пацієнти з діабетом повинні контролювати рівень цукру в крові, регулярно проходити обстеження та дотримуватися рекомендацій лікаря.

Прогноз

Прогноз для людини з нестенозуючим атеросклерозом не можна назвати однозначним. Якщо пацієнт ретельно дотримується всіх лікарських рекомендацій (дотримується дієти, відмовляється від шкідливих звичок, ретельно приймає призначені ліки), то можна говорити про відносно сприятливий прогноз: процес збільшення атеросклеротичних бляшок може бути значно уповільнений. У пацієнтів, які не дотримуються рекомендацій лікарів, картина не така оптимістична, оскільки у них все ще існує високий ризик інсульту або інфаркту міокарда.

Що слід робити, щоб запобігти трансформації нестенотичного атеросклерозу в облітеруючий атеросклероз з розвитком небезпечних для життя ускладнень? При появі перших підозрілих симптомів необхідно звернутися до кардіолога, а за наявності факторів ризику важливо щорічно відвідувати лікаря для профілактичного огляду. Не витрачайте час на використання неперевірених методів, нібито здатних «розчинити» холестеринові бляшки. Доведено, що на сьогоднішній день жодні засоби не можуть цього зробити: тим часом медикаменти та дієта можуть уповільнити ріст нашарувань та запобігти подальшому загостренню патологічного процесу.