Нейрогенні непритомність (синкопальні стани)

Непритомність (синкопе) - напад короткочасної втрати свідомості і порушення постурального тонусу з розладом серцево-судинної і дихальної діяльності.

В даний час відзначається тенденція розглядати непритомність в рамках пароксизмальних порушень свідомості. У зв'язку з цим краще застосовувати термін «синкоп», який має на увазі більш широке розуміння можливих механізмів патогенезу даного стану, ніж тільки уявлення про аноксичного і гипоксическом, які пов'язані з гострою недостатністю мозкового кровообігу в патогенезі цих станів, позначених як непритомність. Слід також враховувати наявність такого поняття, як «колапс», яке позначає судинно-регуляторний порушення, що виявляється пароксизмальним падінням, але втрата свідомості при цьому необов'язкова.

Зазвичай синкопальні стани в більшості випадків передують запаморочення, потемніння в очах, дзвін у вухах, відчуття «неминучого падіння і втрати свідомості». У випадках, коли зазначені симптоми з'являються, а втрата свідомості не розвивається, мова йде про предсінкопальних станах, або липотимией.

Існують численні класифікації синкопальних станів, що зумовлено відсутністю загальновизнаної концепції їх патогенезу. Навіть поділ цих станів на два класи - нейрогенні і соматогенні синкопи - представляється неточним і вельми умовним, особливо в ситуаціях, коли немає чітких змін в нервовій або соматичної сфері.

Симптоми непритомності (синкопальні стани), незважаючи на наявність ряду відмінностей, до певної міри досить стереотипні. Синкоп розглядається як розгорнутий у часі процес, тому в більшості випадків можна виділити прояви, що передують власне непритомного стану і періоду, що настає за ним. Подібні прояви Н. Gastaut (1956) позначив як парасінкопальние. О. Corfariu (1971), О. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - як пре- і постпріступном. Н. К. Боголєпов та співавт. (1968) виділили три періоди: предсінкопальное стан (предобморок, або ліпотімія); власне синкоп, або непритомність, і постсінкопальний період. Усередині кожного періоду виділяється різна ступінь вираженості, тяжкості. Предсінкопальние прояви, що передують втрати свідомості, тривають зазвичай від декількох секунд до 1-2 хв (найчастіше від 4-20 с до 1 1,5 хв) і проявляються відчуттям дискомфорту, нудотою, проявом холодного поту, неясності зору, «туману» перед очима, запамороченням, шумом у вухах, нудотою, блідістю, відчуттям неминучого падіння і втрати свідомості. У частини хворих з'являються відчуття тривоги, страху, відчуття браку повітря, серцебиття, клубок у горлі, оніміння губ, язика, пальців рук. Однак зазначені симптоми можуть бути відсутні.

Втрата свідомості зазвичай триває 6-60 с. Найчастіше спостерігаються блідість і зниження м'язового тонусу, нерухомість, очі закриті, констатується мідріаз із зниженням реакції зіниць на світло. Зазвичай відсутні патологічні рефлекси, спостерігаються слабкий, нерегулярний, лабільний пульс, зниження артеріального тиску, поверхневе дихання. При глибоких синкопах можливі кілька клонических або тоніко-клонічних посмикувань, мимовільне сечовипускання і рідко дефекація.

Постсінкопальний період - зазвичай триває кілька секунд, і хворий швидко приходить до тями, досить правильно орієнтуючись у просторі та часі. Зазвичай пацієнт тривожний, наляканий тим, що трапилося, блідий, адінамічен; відзначаються тахікардія, прискорене дихання, виражена загальна слабкість і втому.

Аналіз синкопального (і парасінкопального) стану має велике значення для діагнозу. При цьому слід підкреслити, що в деяких випадках ключове значення має аналіз не тільки безпосереднього предсінкопального стану, але і той психовегетативний і поведінковий фон (годинник, навіть добу), на якому розвинувся синкоп. Це дозволяє встановити істотний факт - чи можна розглядати даний непритомність як пароксизмального прояви психовегетативних синдрому.

Незважаючи на певну умовність, про яку ми згадували вище, все варіанти синкопальних станів можуть бути розділені на два класи: нейрогенні і соматогенні. Ми розглянемо той клас синкопальних станів, який не пов'язаний з окресленими соматичними (як правило, кардіологічними) захворюваннями, а обумовлений нейрогенними порушеннями і, зокрема, дисфункцією вегетативної регуляції.

[1], [2], [3], [4]

Вазодепрессорный синкоп

Вазодепрессорний синкоп (простий, вазовагальний, вазомоторний обморок) настає частіше за все в результаті різних (зазвичай стресових) впливів і пов'язаний з різким зниженням загального периферичного опору, дилатацією, головним чином, периферичних судин м'язів.

Простий Вазодепрессорний синкоп є найчастішим варіантом короткочасної втрати свідомості і складає, за даними різних дослідників, від 28 до 93,1% серед хворих з синкопальними станами.

Симптоми вазодепрессорного синкопа (непритомності)

Втрата свідомості виникає зазвичай не миттєво: як правило, їй передує чіткий предсінкопальний період. Серед провокуючих чинників і умов появи синкопальних станів найчастіше відзначаються аферентні реакції стресового типу: переляк, тривога, страх, пов'язані з неприємними звістками, нещасними випадками, вид крові або непритомності у інших, підготовка, очікування і проведення взяття крові, стоматологічних процедур і інших медичних маніпуляцій. Часто синкопи наступають при виникненні болю (сильною або незначною) під час згаданих маніпуляцій або при болях вісцерального походження (шлунково-кишкові, грудні, печінкові та ниркові коліки і ін.). У ряді випадків безпосередні провокуючі фактори можуть бути відсутні.

В якості умов, що сприяють настанню непритомності, найбільш часто виступає ортостатический фактор (тривале стояння в транспорті, в черзі і т. Д.);

Перебування в задушливому приміщенні викликає у хворого в якості компенсаторної реакції гіпервентиляцію, яка є додатковим сильним провокуючим фактором. Підвищена втома, недосипання, спекотна погода, вживання алкоголю, лихоманка - ці та інші чинники формують умови для реалізації непритомності.

Під час непритомності хворий зазвичай нерухомий, шкіра бліда або сіро-землистого кольору, холодна, вкрита потом. Виявляються брадикардія, екстрасистолія. Систолічний артеріальний тиск падає до 55 мм рт. Ст. При ЕЕГ-дослідженні виявляються повільні хвилі дельта- і дельта-діапазону високої амплітуди. Горизонтальне положення хворого призводить до швидкого підвищення артеріального тиску, в рідкісних випадках гіпотензія може тривати кілька хвилин або (як виняток) навіть годин. Тривала втрата свідомості (більше 15-20 с) може привести до тонічним і (або) клонічним судом, мимовільного сечовипускання і дефекації.

Постсінкопальний стан буває різної тривалості і вираженості, супроводжується астенічними і вегетативними проявами. У деяких випадках вставання хворого призводить до повторного непритомності з усіма описаними вище симптомами.

Обстеження хворих дозволяє виявити у них ряд змін в психічній і вегетативної сферах: різні варіанти емоційних порушень (підвищена дратівливість, фобические прояви, погіршення настрою, істеричні стигми та ін.), Вегетативну лабільність і тенденцію до артеріальної гіпотензії.

При діагностиці вазодепрессорних Синкопи необхідно враховувати наявність провокуючих чинників, умов виникнення непритомності, періоду предсінкопальних проявів, зниження артеріального тиску і брадикардію під час втрати свідомості, стан шкіри в постсінкопальний періоді (тепле і вологе). Важливу роль в діагностиці грають наявність у хворого проявів психовегетативних синдрому, відсутність епілептичних (клінічних і параклінічних) ознак, виняток кардіальної і інший соматичної патології.

Патогенез вазодепрессорних синкопальних станів до теперішнього часу неясний. Численні фактори, які виявляються дослідниками при вивченні Синкопи (спадкова схильність, перинатальна патологія, наявність вегетативних розладів, схильність до парасимпатическим реакцій, резидуальних неврологічні порушення і ін.). Не можуть пояснити кожен окремо причину виникнення втрати свідомості.

GL Engel (1947 1962), виходячи з аналізу біологічного сенсу ряду фізіологічних реакцій на основі робіт Ch. Darwin і W. Cannon, висунув гіпотезу, що Вазодепрессорний синкоп - це патологічна реакція, що виникає в результаті переживання тривоги або страху в умовах, коли діяльність (рух) гальмується або неможлива. Блокада реакцій «боротьби або втечі» призводить до того, що надлишкова діяльність системи кровообігу, налаштованої на м'язову діяльність, не компенсується роботою м'язів. «Настрій» периферичних судин на інтенсивне кровообіг (вазодилатація), відсутність включеності «венозного насоса», пов'язаного з м'язовою діяльністю, призводять до зменшення об'єму крові, що надходить до серця, і виникнення рефлекторної брадикардії. Таким чином, включається Вазодепрессорний рефлекс (падіння артеріального тиску), що поєднується з периферичної вазоплегію.

Звичайно, як зазначає автор, ця гіпотеза не в змозі пояснити всі аспекти патогенезу вазодепрессорних непритомності. Роботи останніх років вказують на велику роль в їх патогенезі порушеного мозкового активационного гомеостазу. Виявляються конкретні церебральні механізми порушення регуляції кардіоваскулярної і дихальної систем, пов'язані з неадекватною надсегментарного програмою регуляції паттерна вегетативних функцій. В спектрі вегетативних розладів велике значення для патогенезу і сімптомогенеза мають не тільки серцево-судинна, а й дихальна дисфункція, в тому числі гіпервентіляціонного прояви.

Ортостатичне сінкопапьное стан

Ортостатичне синкопальний стан - короткочасна втрата свідомості, що наступає при переході хворого з горизонтального положення у вертикальне або під впливом тривалого перебування у вертикальному положенні. Як правило, синкопи пов'язані з наявністю ортостатичноїгіпотензії.

У нормальних умовах перехід людини з горизонтального положення у вертикальне супроводжується незначним і короткочасним (кілька секунд) зниженням артеріального тиску з наступним швидким його підвищенням.

Діагноз ортостатического синкопа ставлять на підставі аналізу клінічної картини (зв'язок непритомності з ортостатическим фактором, миттєва втрата свідомості без виражених парасінкопальних станів); наявності низького артеріального тиску при нормальній частоті серцевих скорочень (відсутність брадикардії, як зазвичай буває при вазодепрессорного непритомності, і відсутність компенсаторної тахікардії, що зазвичай спостерігається у здорових). Важливим підмогою в діагностиці є позитивна проба Шеллонга - різке падіння артеріального тиску при вставанні з горизонтального положення з відсутністю компенсаторною тахікардії. Важливим доказом наявності ортостатичноїгіпотензії служать відсутність збільшення концентрації альдостерону та катехоламінів в крові і екскреція їх з сечею при вставанні. Важливим тестом є проба з 30-хвилинним стоянням, при якому визначається поступове зниження артеріального тиску. Необхідні й інші спеціальні дослідження для встановлення ознак недостатності периферичної вегетативної іннервації.

З метою диференціальної діагностики необхідно провести порівняльний аналіз ортостатического непритомності з вазодепрессорного синкопе. Для першого важливі тісний, жорстка зв'язок з ортостатическими ситуаціями і відсутність інших варіантів провокації, характерних для вазодепрессорного непритомності. Вазодепрессорний непритомність характеризується великою кількістю психовегетативних проявів в пре- і постсінкопальний періодах, більш повільними, ніж при приортостатичної непритомності, втратою і поверненням свідомості. Істотне значення мають наявність брадикардії під час вазодепрессорного непритомності і відсутність як бради-, так і тахікардії при падінні артеріального тиску у хворих ортостатическим непритомністю.

Гіпервентіляціонного синкопи (непритомність)

Синкопальні стани бувають одним із клінічних проявів гипервентиляционного синдрому. Гіпервентіляціонного механізми можуть одночасно грати значну роль в патогенезі непритомності різної природи, так як надмірне дихання призводить до численних і полісистемним змін в організмі.

Особливість гіпервентиляційних непритомності полягає в тому, що найбільш часто феномен гіпервентиляції у хворих може поєднуватися з гіпоглікемією і больовими проявами. У хворих, схильних до патологічних вазомоторних реакцій, у осіб з постуральной гіпотензією гіпервентіляціонная проба може викликати переднепритомний або навіть непритомний стан, особливо якщо хворий при цьому знаходиться в положенні стоячи. Введення подібних хворим до проби 5 ОД інсуліну значно сенсибилизирует пробу, і порушення свідомості виникає швидше. При цьому існує певний зв'язок між рівнем порушення свідомості і одночасними змінами на ЕЕГ, про що свідчать повільні ритми 5 і G-діапазону.

Слід виділити два варіанти гіпервентиляційних синкопальних станів з різними конкретними патогенетичними механізмами:

• гіпокапніческіе, або акапніческій, варіант гипервентиляционного синкопа;
• Вазодепрессорний тип гипервентиляционного непритомності. Виявлені варіанти в чистому вигляді зустрічаються рідко, частіше в клінічній картині переважає той чи інший варіант.

Гіпокапніческіе (акапніческій) варіант гипервентиляционного непритомності

Гіпокапніческіе (акапніческій) варіант гипервентиляционного непритомності визначається провідним його механізмом - реакцією мозку на зниження парціального напруги вуглекислого газу в циркулюючої крові, що поряд з дихальним алкалозом і ефектом Бора (зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, що викликає наростання тропности кисню до гемоглобіну і утруднення його відщеплення для переходу в тканину мозку) призводить до рефлекторного спазму судин мозку і гіпоксії мозкової тканини.

Клінічні особливості полягають в наявності тривалого предобморочного стану. Слід зазначити, що наполеглива гіпервентиляція в цих ситуаціях може бути вираженням або розгортається у хворого вегетативного кризу (панічна атака) з яскравим гіпервентіляціонним компонентом (гіпервентіляціонний криз), або істеричного припадку з посиленим диханням, які призводять до вторинних зазначеним вище зрушень за механізмом ускладненою конверсії. Переднепритомний стан, таким чином, може бути досить тривалим (хвилини, десятки хвилин), супроводжуючись при вегетативних кризах відповідними психічними, вегетативними і гіпервентіляціонного проявами (страх, тривога, серцебиття, кардіалгії, нестача повітря, парестезії, тетанія, поліурія та ін.).

Важливою особливістю гіпокапніческіе варіанти гипервентиляционного непритомності є відсутність раптової втрати свідомості. Як правило, спочатку з'являються ознаки зміненого стану свідомості: відчуття нереальності того, що, старанність навколишнього, відчуття легкості в голові, звуження свідомості. Посилення даних феноменів приводить в кінцевому підсумку до звуження, редукції свідомості і падіння хворого. При цьому наголошується феномен мерехтіння свідомості - чергування періодів повернення і втрати свідомості. Подальший розпитування виявляє наявність в поле свідомості хворого різних, іноді досить яскравих образів. У ряді випадків хворі вказують на відсутність повної втрати свідомості і збереження сприйняття деяких феноменів зовнішнього світу (наприклад, зверненої мови) при неможливості реагувати на них. Тривалість втрати свідомості також може бути значно більше, ніж при простих непритомності. Іноді вона досягає 10-20 або навіть 30 хв. По суті це продовження розвитку гипервентиляционного пароксизму в положенні лежачи.

Така тривалість феномена порушення свідомості з явищами мерехтливого свідомості може також вказувати на наявність своєрідної психофізіологічної організації у особистості зі схильністю до конверсійним (істеричним) реакцій.

При огляді у даних хворих можуть спостерігатися різні типи порушення дихання - посилене дихання (гіпервентиляція) або тривалі періоди зупинки дихання (апное).

Зовнішній вигляд хворих під час порушення свідомості в таких ситуаціях зазвичай мало змінений, гемодинамічні показники також істотно не порушені. Можливо, поняття «свідомість» по відношенню до цих хворих не зовсім адекватно, швидше за все мова йде про своєрідний «трансовом» зміненому стані свідомості в результаті наслідків персистуючої гіпервентиляції в поєднанні з деякими особливостями психофізіологічного патерну. Однак імперативне порушення свідомості, падіння хворих і, найголовніше, тісний зв'язок зазначених порушень з феноменом гіпервентиляції, а також з іншими, в тому числі вазодепрессорного, реакціями у цих же хворих вимагають розгляду обговорюваних розладів свідомості саме в даному розділі. До цього слід додати, що фізіологічні наслідки гіпервентиляції внаслідок їх глобальності можуть виявити і включити в патологічний процес і інші, зокрема кардіальні, приховані патологічні зміни, як, наприклад, поява тяжких аритмій - результат переміщення водія ритму в передсердно-шлуночковий вузол і навіть в шлуночок з розвитком передсердно-шлуночкового вузлового або идиовентрикулярного ритму.

Зазначені фізіологічні наслідки гіпервентиляції слід, мабуть, співвіднести з іншим - другим варіантом синкопальних проявів при гіпервентиляції.

Вазодепрессорний варіант гипервентиляционного непритомності

Вазодепрессорний варіант гипервентиляционного непритомності пов'язаний з включенням в патогенез синкопальні стани іншого механізму - різкого падіння опору периферичних судин з генералізованим їх розширенням без компенсаторного почастішання ЧСС. Роль гіпервентиляції в механізмах перерозподілу крові в організмі добре відома. Так, в умовах норми гіпервентиляція викликає перерозподіл крові в системі мозок - м'язи, а саме - зниження мозкового і збільшення м'язового кровотоку. Надмірне, неадекватне включення даного механізму є патофізіологічної основою виникнення вазо-депресорних Синкопи у хворих з гіпервентіляціонного порушеннями.

Клінічна картина даного варіанту непритомного стану полягає в наявності двох важливих компонентів, що обумовлюють деякі відмінності від простого, негіпервентіляціонного варіанти вазодепрессорного непритомності. По-перше, це більш «багата» парасінкопальная клінічна картина, що виражається в тому, що психовегетативні прояви значно представлені як в пре-, так і в постсінкопальний періоді. Найчастіше це афективні вегетативні, в тому числі гіпервентіляціонного, прояви. Крім того, в ряді випадків виникають карпопедальние тетанические судоми, які можуть бути помилково розцінені як такі, що епілептичний генез.

Як було вже сказано, Вазодепрессорний синкоп по суті є в даному разі етапом розвитку скороченої (а в деяких випадках розгорнутого) вегетативного, а точніше - гипервентиляционного пароксизму. Втрата свідомості для хворих і навколишніх є більш значущою подією, тому в анамнезі події предсінкопального періоду хворими часто опускаються. Іншим важливим компонентом в клінічному вираженні гипервентиляционного вазодепрессорного непритомності є його часте (як правило, закономірне) поєднання з проявами акапніческого (гіпокапніческіе) типу розлади свідомості. Наявність елементів зміненого стану свідомості в предсінкопальном періоді і феноменів мерехтіння свідомості в період втрати свідомості формує в ряді випадків незвичайний клінічний малюнок, що викликає у лікарів відчуття здивування. Так, у хворих, які непритомніли по вазодепрессорного, звичного для лікарів типу, під час самого непритомності спостерігалася певна флуктуація - мерехтіння свідомості. Як правило, у лікарів виникає хибне уявлення про наявність у цих хворих провідних істеричних механізмів в генезі непритомних станів.

Важливим клінічною ознакою даного варіанта синкопа є повторні непритомність при спробі вставання у хворих, що знаходяться в горизонтальному положенні в постсінкопальний періоді.

Ще одна особливість вазодепрессорних гіпервентиляційних Синкопи - наявність більшого спектру провокуючих чинників, ніж у хворих зі звичайними простими непритомністю. Особливо значимі для таких хворих ситуації, коли об'єктивно і суб'єктивно задіяна система дихання: спека, наявність різких запахів, задушливі, закриті приміщення, які викликають у хворих фобические побоювання з появою дихальних відчуттів і подальшої гіпервентиляцією, і т. Д.

Діагноз ставлять з урахуванням ретельного феноменологічного аналізу і знаходження в структурі парасінкопального і сінкопал'ного періодів ознак, що вказують на наявність виражених афективних, вегетативних, гіпервентиляційних і тетанических феноменів, а також змінених станів свідомості, наявності феномена мерехтіння свідомості.

Необхідно застосовувати критерії діагнозу гипервентиляционного синдрому.

Диференціальну діагностику проводять з епілепсією, істерією. Виражені психовегетативні прояви, наявність тетанічних судом, тривалий період порушення свідомості (який іноді розцінюється як постприпадочной оглушення) - все це в деяких випадках призводить до помилкового діагнозу епілепсії, зокрема скроневої епілепсії.

У цих ситуаціях діагностиці гіпервентиляційних синкопальних станів допомагає більш тривалий (хвилини, десятки хвилин, іноді годинник), ніж при епілепсії (секунди), предсінкопальний період. Відсутність інших клінічних та ЕЕГ-змін, характерних для епілепсії, відсутність поліпшення при призначенні протисудомних засобів та наявність істотного ефекту при дачі психотропних препаратів і (або) проведення корекції дихання дозволяють виключити епілептичну природу страждання. Крім того, істотною є позитивна діагностика гипервентиляционного синдрому.

Синокаротидних синкопи (непритомність)

Синокаротидних синкопи (синдром гіперчутливості, гіперсенситивності каротидного синуса) - запаморочення, в патогенезі яких провідну роль відіграє підвищена чутливість синокаротидного синуса, що приводить до порушень регуляції ритму серця, тонусу периферичних або церебральних судин.

У 30% здорових людей при тиску на каротидний синус виникають різні судинні реакції; ще частіше подібні реакції зустрічаються у хворих на гіпертонічну хворобу (75%) і у хворих, у яких артеріальна гіпертензія поєднується з атеросклерозом (80%). При цьому синкопальні стани спостерігаються лише у 3% хворих зазначеного контингенту. Найбільш часто непритомність, пов'язані з гіперсенсітівность каротидного синуса, зустрічаються після 30 років, особливо у чоловіків похилого та старечого віку.

Характерною особливістю зазначених непритомності є їх зв'язок з роздратуванням каротидного синуса. Найчастіше це відбувається при русі головою, нахилах голови назад (в перукарні під час гоління, при розгляданні зірок, стеження за летять літаком, розгляданні феєрверку і т. Д.). Має значення також носіння тугих, жорстких комірців або туге зав'язування краватки, наявність пухлиноподібних утворень на шиї, здавлюють синокаротидних область. Непритомність може наступити і під час їжі.

Предсінкопальний період у частини хворих може практично відсутні; іноді також мало виражено і стан після синкопа.

У деяких випадках у хворих є короткочасне, але чітко виражене предсінкопальное стан, що виявляється сильним страхом, задишкою, відчуттям здавлення горла і грудей. У частини хворих після сінкопал'ного стану спостерігається відчуття нещастя, виражені астенія і депресія. Тривалість втрати свідомості може бути різною, найчастіше вона коливається в межах 10-60 с, у частини хворих можуть спостерігатися судоми.

В рамках зазначеного синдрому прийнято виділяти три типи синкопальних станів: вагальний тип (брадикардія або), вазодепрессорному тип (зниження, падіння артеріального тиску при нормальній частоті серцевих скорочень) і церебральний тип, коли втрата свідомості, пов'язана з подразненням каротидного синуса, не супроводжується ні порушенням ритму серця, ні падінням артеріального тиску.

Церебральний (центральний) варіант каротидних синкопальних станів може супроводжуватися, крім розладів свідомості, також і порушеннями мови, епізодами мимовільного сльозотечі, вираженими відчуттями різкої слабості, втратою м'язового тонусу, що проявляються в парасінкопальном періоді. Механізм втрати свідомості в цих випадках пов'язаний, мабуть, з підвищеною чутливістю не тільки синокаротидного синуса, але і бульварних центрів, що, втім, характерно для всіх варіантів гіперсенситивності каротидного синуса.

Важливим є той факт, що, крім втрати свідомості, при синдромі гіперсенситивності каротидного синуса можуть спостерігатися й інші симптоми, що полегшують правильну діагностику. Так, описані напади різкої слабості і навіть втрата постурального тонусу по типу катаплексіі без розладів свідомості.

Для діагностики сінокаротідних Синкопи принципове значення має проведення проби з тиском на область каротидного синуса. Псевдопозитивна проба може бути в разі, якщо у хворого з атеросклеротичним ураженням сонних артерій здавлювання приводить власне кажучи до пережатию сонної артерії і ішемії головного мозку. Щоб уникнути цієї досить частою помилки необхідно в обов'язковому порядку спочатку провести аускультацію обох сонних артерій. Далі в положенні лежачи здійснюють натиснення на каротідниі синус (або проводять його масаж) по черзі. Критеріями діагностики синдрому каротидного синуса на підставі проведення проби слід вважати наступні:

1. виникнення періоду асистолії більше 3 с (кардіоінгібіторний варіант);
2. зниження систолічного артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт. Ст. Або більш ніж на 30 мм рт. Ст. При одночасному виникненні непритомності (Вазодепрессорний варіант).

Запобігання кардіоінгібіторному реакції досягається введенням атропіну, а вазодепрессорного - адреналіну.

При проведенні диференціальної діагностики необхідно розрізняти Вазодепрессорний варіант синокаротидного синкопа і простий Вазодепрессорний непритомність. Більш пізній вік, чоловіча стать, менш виражені предсінкопальние феномени (а іноді їх відсутність), наявність захворювання, що викликає підвищену чутливість синокаротидного синуса (атеросклероз сонних, коронарних судин, наявність різних утворень на шиї), і, нарешті, тісний зв'язок виникнення непритомності з ситуацією роздратування синокаротидного синуса (рухи головою і ін.), а також позитивна проба з тиском на каротідниі синус - всі ці фактори дозволяють диференціювати Вазодепрессорний варіант синокаротидного син копа від простого вазодепрессорного непритомності.

На закінчення слід зазначити, що гіперчутливість каротидного типу не завжди буває прямо пов'язана з будь-якої конкретної органічною патологією, а може залежати від функціонального стану мозку і організму. В останньому випадку підвищена чутливість каротидного синуса може включатися в патогенез інших типів непритомних станів нейрогенной (в тому числі психогенної) природи.

Кашльові синкопи (непритомність)

Кашльові синкопи (непритомність) - запаморочення, пов'язані з кашлем; виникають зазвичай на тлі нападу вираженого кашлю при захворюваннях дихальної системи (хронічний бронхіт, ларингіт, коклюш, бронхіальна астма, емфізема легенів), кардіопульмонарних патологічних станах, а також у людей без цих захворювань.

Патогенез кашельних непритомності. В результаті різкого зростання внутрішньо-і внутрібрюпгаого тиску зменшується приплив крові до серця, падає хвилинний обсяг серця, виникають умови для зриву компенсації церебрального кровообігу. Передбачаються й інші патогенетичні механізми: стимуляція рецепторной системи блукаючого нерва каротидного синуса, барорецепторів і інших судин, які можуть привести до зміни активності ретикулярної формації, вазодепрессорного і кардіоінгібіторному реакцій. Поліграфічне дослідження нічного сну у хворих з кашльовими синкопами виявило ідентичність порушень картини сну тих порушень, які спостерігаються при Піквікського синдром, обумовленому дисфункцією центральних стовбурових утворень, відповідальних за регуляцію дихання і є частиною ретикулярної формації стовбура мозку. Обговорюється також роль затримки дихання, наявності гіпервентиляційних механізмів, порушення венозного кровообігу. Довгий час вважали, що кашлеві синкопи - це варіант епілепсії, і позначали їх тому «беттолепсія». Кашель розцінювали або як феномен, що провокує епілептичний припадок, або як своєрідну форму епілептичної аури. В останні роки стало очевидним, що кашльовий непритомність не є епілептичних за своєю природою.

Вважається, що механізмам розвитку кашельних Синкопи ідентичні і непритомність, які виникають при підвищенні внутригрудного тиску, але в інших ситуаціях. Це синкопальні стану при сміху, чханні, блювоті, сечовипусканні і дефекації, що супроводжуються напруженням, при піднятті ваги, грі на духових інструментах, тобто у всіх випадках, коли напруга відбувається при закритій гортані (напруженні). Кашльові синкопи, як уже бьло відзначено, виникають на тлі нападу кашлю найчастіше у хворих з наявністю бронхолегеневого і кардіального захворювань, при цьому кашель зазвичай сильний, гучний, з серією наступних один за іншим експіраторних поштовхів. Більшість авторів виявляють і описують певні конституційні та особистісні особливості хворих. Ось як виглядає узагальнений портрет: це, як правило, чоловіки старше 35-40 років, завзяті курці з надмірною масою тіла, широкогруді, люблячі смачно і багато поїсти і випити, стенические, ділові, голосно сміються і голосно і важко кашляють.

Предсінкопальний період практично відсутній: в ряді випадків можуть бути відсутніми і виразні постсін-копал'ние прояви. Втрата свідомості не залежить від пози тіла. Під час кашлю, що передує синкопу, спостерігаються ціаноз обличчя, набухання вен шиї. Під час непритомності, який найчастіше буває короткочасним (2-10 с, хоча може тривати до 2-3 хв), можливі судомні посмикування. Шкірні покриви, як правило, сіро-синюшного кольору; відзначається рясна пітливість хворого.

Характерною особливістю даних хворих є той факт, що синкоп, як правило, неможливо ні відтворити, ні спровокувати шляхом проби Вальсальви, яка, як відомо, моделює в певному сенсі патогенетичні механізми непритомності. Викликати гемодинамічні порушення або навіть непритомність іноді вдається шляхом застосування проби натискання на каротидний синус, що дозволяє деяким авторам розцінювати кашлеві синкопи як своєрідний варіант синдрому гіперсенситивності каротидного синуса.

Діагноз зазвичай труднощів не становить. Слід пам'ятати, що в ситуаціях, коли є виражені легеневі захворювання і сильний кашель, хворі можуть і не пред'являти скарг на непритомність, особливо якщо вони короткочасні і рідкісні. У цих випадках велике значення має активний розпитування. Зв'язок синкопа з кашлем, особливості конституції особистості хворих, вираженість парасінкопальних феноменів, сіро-ціанотичний колір обличчя під час втрати свідомості мають вирішальне діагностичне значення.

Диференціальної діагностики вимагає ситуація, коли кашель може бути неспецифічним провокуючим засобом непритомності у хворих з ортостатичної гіпотензією і при наявності окклюзирующих цереброваскулярних захворювань. У цих випадках клінічна картина хвороби інша, ніж при кашльових синкопах: кашель - не єдиний і провідний чинник, що провокує виникнення непритомності, а є лише одним з таких факторів.

[5], [6], [7]

Сінкопапьние (непритомні) стану при ковтанні

До рефлекторним синкопальним станів, пов'язаних з посиленням активності блукаючого нерва і (або) підвищенням чутливості церебральних механізмів і серцево-судинної системи до вагусним впливам, відносяться і синкопи, що виникають під час проковтування їжі.

Патогенез таких Синкопи більшість авторів пов'язують з роздратуванням чутливих аферентних волокон системи блукаючого нерва, які призводять до спрацьовування вазовагального рефлексу, т. Е. Виникає еферентної розряд, який проводиться по руховим волокнам блукаючого нерва і викликає зупинку серця. Існує також уявлення про складнішу патогенетичної організації зазначених механізмів в ситуаціях непритомності при ковтанні, а саме - формування межорганную мультінейронального патологічного рефлексу на тлі дисфункції серединних структур мозку.

Клас вазовагальних Синкопи досить великий: вони спостерігаються при захворюваннях стравоходу, гортані, середостіння, при розтягуванні внутрішніх органів, роздратування плеври або очеревини; можуть виникнути при проведенні таких діагностичних маніпуляцій, як езофагогастроскопія, бронхоскопія, інтубація. Описано виникнення синкопальних станів, пов'язаних з ковтанням, і у практично здорових осіб. Синкопальні стани при ковтанні зустрічаються найчастіше у хворих з дивертикулами стравоходу, кардіоспазмом, стенозом стравоходу, грижею стравохідного отвору, ахалазії кардії. У хворих з Язикоглоткового невралгією акт ковтання може викликати больовий пароксизм з подальшим Синкопи. Подібна ситуація буде розглядатися нами окремо у відповідному розділі.

Симптоми нагадують прояви вазодепрессорного (простого) непритомності; відмінність полягає в тому, що є чітка зв'язок з прийомом їжі і актом ковтання, а також з тим фактом, що при спеціальних дослідженнях (або при провокації) артеріальний тиск не знижується і є період асистолії (зупинки серця).

Слід виділити два варіанти синкопе, пов'язаних з актом ковтання: перший варіант - поява непритомності у осіб з зазначеної вище патологією шлунково-кишкового тракту без захворювань інших систем, зокрема серцево-судинної; другий варіант, який зустрічається частіше, полягає в наявності поєднаної патології стравоходу і серця. Як правило, мова йде про стенокардії, перенесений інфаркт міокарда. Виникають синкопи, як правило, на тлі призначення препаратів наперстянки.

Діагноз не викликає великих труднощів, коли є чітка зв'язок акту ковтання з виникненням синкопальні стани. При цьому у одного хворого можуть зустрічатися і інші провокуючі фактори, обумовлені роздратуванням певних зон при зондуванні стравоходу, його розтягуванні і т. Д. У цих випадках, як правило, подібні маніпуляції проводять з одночасною реєстрацією ЕКГ.

Велике діагностичне значення має факт можливого запобігання синкопальних станів шляхом попереднього призначення засобів атропінового ряду.

Ніктуріческіе синкопи (непритомність)

Запаморочення при сечовипусканні є яскравим прикладом синкопальних станів з поліфакторних патогенезом. Ніктуріческіе синкопи в зв'язку з численністю факторів патогенезу відносять до ситуаційних непритомності або до класу непритомності при нічному вставанні. Як правило, ніктуріческіе синкопи виникають після або (рідше) під час сечовипускання.

Патогенез непритомності, пов'язаних з сечовипусканням, до кінця не вивчений. Проте роль ряду факторів щодо очевидна: до них відноситься активація вагальних впливів і виникнення артеріальної гіпотензії в результаті спорожнення сечового міхура (подібна реакція характерна і для здорових), активація барорецепторної рефлексів в результаті затримки дихання і напруження (особливо при дефекації і сечовипусканні), разгибательная установка тулуба, що утрудняє повернення венозної крові до серця. Мають також значення феномен вставання з ліжка (що по суті є ортостатичної навантаженням після тривалого горизонтального положення), переважання гіперпарасимпатикотонії в нічний час і інші чинники. При обстеженні таких хворих досить часто визначаються наявність ознак гіперсенситивності каротидного синуса, перенесення в минулому черепно-мозкових травм, недавнє перенесення соматичних захворювань, астенізірующіе організм, нерідко відзначається прийом алкогольних напоїв напередодні непритомності. Найчастіше предсінкопальние прояви відсутні або виражені незначно. Те ж саме слід сказати і про постсінкопальний періоді, хоча деякі дослідники відзначають наявність у хворих після синкопа астенічних і тривожних розладів. Найчастіше тривалість втрати свідомості невелика, рідко зустрічаються судоми. У більшості випадків синкопи розвиваються у чоловіків після 40 років, зазвичай вночі або рано вранці. Частина хворих, як було відзначено, вказують на прийом алкоголю напередодні. Важливо підкреслити, що синкопальні стани можуть бути пов'язані не тільки з сечовипусканням, але і з дефекацією. Часто виникнення непритомності під час реалізації зазначених актів викликає питання про те, чи є сечовипускання і дефекація фоном, на якому стався непритомність, або мова йде про епілептичний припадок, що проявляється виникненням аури, що виражається позивами до сечовипускання.

Діагноз представляє труднощі лише в тих випадках, коли нічні синкопи викликають підозру на можливий їх епілептичний генез. Ретельний аналіз клінічних проявів, ЕЕГ-дослідження з провокацією (світлова стимуляція, гіпервентиляція, депривація сну) дозволяють уточнити природу ніктуріческіх Синкопи. Якщо діагностичні труднощі після проведених досліджень залишаються, показано ЕЕГ-дослідження під час нічного сну.

Синкопальні стани при невралгії язикоглоткового нерва

Слід виділити два патологічних механізму, що лежать в основі даного непритомності: Вазодепрессорний і кардіоінгібіторний. Крім певного зв'язку між Язикоглоткового невралгією і виникненням ваготоніческіх розрядів, важливе значення має також гіперсенсітівность каротидного синуса, часто зустрічається у даних хворих.

Клінічна картина. Найчастіше непритомність настає в результаті виникнення нападу язикоглоткового невралгії, який був водночас і провокуючим фактором, і виразом своєрідного пресинкопальна стану. Біль інтенсивна, пекуча, локалізується біля кореня язика в області мигдалини, м'якого піднебіння, глотки, іноді іррадіює в область шиї і кута нижньої щелепи. Виникає біль раптово і так само раптово зникає. Характерно наявність тригерних зон, подразнення яких провокує больовий напад. Найчастіше виникнення нападу пов'язаний з жуванням, ковтанням, язиком або позіханням. Тривалість больового нападу від 20-30 с до 2-3 хв. Завершується він Синкопи, який може протікати або без судом, сіпання, або супроводжуватися судомами.

Поза больових нападів хворі, як правило, почуваються задовільно, в рідкісних випадках можуть персистувати виражені тупий біль. Зустрічаються зазначені синкопи досить рідко, в основному в осіб старше 50 років. Масаж каротидного синуса в ряді випадків викликає у хворих короткочасну тахікардію, асистолию або вазодилатацию і непритомність без больових нападів. Тригерна зона може перебувати і в зовнішньому слуховому проході або в слизовій оболонці носоглотки, тому маніпуляції в даних зонах провокують больовий напад і непритомність. Попереднє призначення препаратів атропінового ряду запобігає виникненню синкопа.

Діагноз, як правило, труднощів не викликає. Зв'язок непритомності з Язикоглоткового невралгією, наявність ознак гіперсенситивності каротидного синуса є надійними критеріями діагностики. У літературі існує думка, що синкопальні стани вкрай рідко можуть зустрічатися і при невралгії трійчастого нерва.

Гіпоглікемічні синкопи (непритомність)

Зменшення концентрації цукру нижче 1,65 ммоль / л зазвичай призводить до порушення свідомості і появи повільних хвиль на ЕЕГ. Гіпоглікемія, як правило, поєднується з гіпоксією мозкової тканини, а реакції організму у вигляді гіперінсулінемії і гіпер-адреналінеміі викликають різні вегетативні прояви.

Найбільш часто гипогликемические синкопальні стани спостерігаються у хворих на цукровий діабет, при вродженої непереносимості фруктози, у хворих з доброякісними і злоякісними пухлинами, при наявності органічного або функціонального гіперінсулінізма, при аліментарній недостатності. У хворих з гипоталамической недостатністю і вегетативною лабільністю може спостерігатися також флуктуація рівня цукру крові, що може привести до вказаних змін.

Слід виділити два основні типи синкопальних станів, які можуть зустрічатися при гіпоглікемії:

• істинний гипогликемический синкоп, при якому провідними патогенетичними механізмами є гіпоглікемічністану, і
• Вазодепрессорний непритомність, який може наступити на тлі гіпоглікемії.

Мабуть, в клінічній практиці частіше за все мова йде про поєднання зазначених двох типів синкопальних станів.

Істинний гипогликемический синкоп (непритомність)

Назва «синкоп», або непритомність, для даної групи станів досить умовне, так як клінічні прояви при гіпоглікемії можуть бути дуже різними. Мова може піти про змінений свідомості, при якому на перший план виступають сонливість, дезорієнтація, амнезія або, навпаки, стан психомоторного збудження з агресією, делірієм і т. Д. При цьому ступінь зміненої свідомості може бути різною. Характерні вегетативні розлади: виражена пітливість, внутрішнє тремтіння, ознобоподобное гиперкинез, слабкість. Характерним симптомом є гостре відчуття голоду. На тлі порушує свідомості, яке настає щодо нешвидко, констатуються нормальні показання пульсу і артеріального тиску, незалежність порушення свідомості від положення тіла. При цьому можуть спостерігатися неврологічні симптоми: диплопія, геміпарез, поступовий перехід «непритомності» до коматозного стану. У цих ситуаціях в крові виявляється гіпоглікемія; введення глюкози викликає драматичний ефект: все прояви зникають. Тривалість втрати свідомості може бути різною, але для гіпоглікемічного стану характерна найчастіше велика тривалість.

Вазодепрессорний варіант гіпоглікемічного синкопа

Змінений стан свідомості (сонливість, загальмованість) і виражені вегетативні прояви (слабкість, пітливість, відчуття голоду, тремтіння) формують реальні умови для виникнення звичайного стереотипного вазодепрессорного непритомності. Необхідно підкреслити, що важливим провокуючим моментом є наявність в структурі вегетативних проявів феномена гіпервентиляції. Поєднання гіпервентиляції і гіпоглікемії різко підвищує ймовірність виникнення синкопальні стани.

Необхідно також пам'ятати про те, що у хворих, які страждають на діабет, може мати місце ураження периферичних вегетативних волокон (синдром прогресуючої вегетативної недостатності), яке викликає порушення регуляції судинного тонусу за типом ортостатичноїгіпотензії. Як провокуючих чинників найчастіше виступають фізичне напруження, голодування, період після прийому їжі або цукру (відразу або через 2 год), передозування при лікуванні інсуліном.

Для клінічної діагностики гіпоглікемічного синкопа велике значення має аналіз предсінкопального стану. Важливу роль відіграють змінене свідомість (і навіть поведінку) в поєднанні з характерними вегетативними розладами (різка слабкість, відчуття голоду, пітливість і виражений тремор) без виразних в ряді випадків змін гемодинамічних показників і відносна тривалість подібного стану. Втрата свідомості, особливо у випадках істинного гіпоглікемічного синкопа, може тривати кілька хвилин, при цьому можуть спостерігатися судоми, геміпарез, перехід в гіпоглікемічну кому.

Найчастіше свідомість повертається поступово, постсінкопальний період характеризується вираженою астенією, адинамією, вегетативними проявами. Важливо з'ясувати, чи страждає хворий на цукровий діабет і лікується він інсуліном.

Синкопальні стани істеричної природи

Істеричні синкопи зустрічаються значно частіше, ніж діагностуються, їх частота наближається до частоти простих (вазодепрессорних) непритомності.

Термін «синкоп», або «непритомність», і в даному випадку, що розглядається досить умовний, проте вазодепрессорного феномени можуть зустрічатися у таких хворих досить часто. У зв'язку з цим слід вьделіть два типи істеричних синкопальних станів:

• істеричний псевдосінкоп (псевдообморок) і
• синкопальні стани як результат ускладненої конверсії.

У сучасній літературі утвердився термін «псевдопріпадкамі». Це означає наявність у хворого пароксільних проявів, що виражаються в сенсорних, моторних, вегетативних порушеннях, а також розладах свідомості, що нагадують за своєю феноменології епілептичні припадки, що мають, однак, істеричну природу. За аналогією з терміном «псевдопріпадкамі» термін «псевдосінкоп», або «псевдообморок», вказує на деяку ідентичність самого феномена з клінічною картиною простого непритомності.

Істеричний псевдосінкоп

Істеричний псевдосінкоп - це свідома або неусвідомлена форма поведінки хворого, що є по суті тілесної, символічної, невербальної формою комунікації, що відбиває глибинний або очевидний психологічний конфлікт найчастіше невротичного типу і має «фасад», «форму» синкопального непритомного стану. Слід сказати, що подібний здається незвичайним спосіб психологічного вираження і самовираження в певних епохах був прийнятої в суспільстві формою вираження сильних емоцій ( «принцеса зомліла»).

Предсінкопальний період може бути різної тривалості, а іноді відсутні. Прийнято вважати, що для істеричного непритомності потрібно мінімум дві умови: ситуація (конфліктна, драматична і т. Д.) І глядачі. На наш погляд, найважливіше організація надійної інформації про «непритомності» необхідному лицю. Тому синкоп можливий і в «малолюдної» ситуації, в присутності лише свою дитину або матері і т. Д. Найбільш цінним для діагностики є аналіз самого «синкопа». Тривалість втрати свідомості може бути різною - секунди, хвилини, години. Коли мова йде про годинник, правильніше говорити про «істеричної сплячки». Під час порушеної свідомості (яке може бути неповним, про що хворі часто розповідають після виходу з «непритомності») можуть виникнути різні судомні прояви, часто екстравагантного, химерного характеру. Спроба відкрити хворому очі іноді зустрічає шалений опір. Як правило, зіниці на світло реагують нормально, при відсутності моторних феноменів, зазначених вище, шкірні покриви звичайного кольору і вологості, частота серцевих скорочень і артеріальний тиск, ЕКГ і ЕЕГ в межах норми. Вихід з «несвідомого» стану, як правило, швидкий, що нагадує вихід з гіпоглікемічного непритомності після внутрішньовенного введення глюкози. Загальний стан хворих найчастіше задовільний, іноді спостерігається спокійне ставлення хворого до того, що трапилося (синдром прекрасного байдужості), що різко контрастує зі станом людей (найчастіше близьких), які спостерігали синкоп.

Для діагнозу істеричного псевдосінкопа велике значення має проведення глибокого психологічного аналізу для виявлення психогенезу хворого. Важливо з'ясувати, чи спостерігалися у хворого в анамнезі подібні та інші конверсійні прояви (найчастіше у вигляді так званих істеричних стигм: емоціогенние зникнення голосу, порушення зору, чутливості, рухів, поява болю в спині та ін.); необхідно встановити вік, початок хвороби (істеричні розлади найчастіше починаються в юнацькому віці). Важливо виключити церебральну і соматичну органічну патологію. Однак найбільш надійний критерій діагностики - аналіз самого синкопа з виявленням зазначених вище особливостей.

Лікування включає проведення психотерапевтичних заходів в поєднанні з психотропними засобами.

Синкопальні стани в результаті ускладненою конверсії

Якщо у хворого істерією виникає непритомність, це не означає, що свідомість завжди істеричний. Імовірність прояву у пацієнта з істеричними розладами простого (вазодепрессорного) непритомності, мабуть, така ж, як у іншого, здорового людини або у хворого з вегетативною дисфункцією. Однак істеричні механізми можуть формувати певні умови, які багато в чому сприяють появі сінкопальньх станів по іншим механізмам, ніж ті, що описані вище у хворих з істеричними псевдосінкопамі. Йдеться про те, що конверсійні рухові (демонстративні) припадки, що супроводжуються вираженими вегетативними розладами, призводять до виникнення синкопальних станів в результаті зазначеної вегетативної дисфункції. Втрата свідомості настає, таким чином, вдруге і пов'язана з вегетативними механізмами, а не за програмою звичного сценарію істеричного поведінки. Типовим варіантом «ускладненої» конверсії є синкопальний стан внаслідок гіпервентиляції.

У клінічній практиці у одного хворого можуть зустрічатися поєднання двох зазначених типів Синкопи. Облік різних механізмів дозволяє провести більш точний клінічний аналіз і більш адекватне лікування.

Епілепсія

Існують певні ситуації, коли перед лікарями постає питання про диференціальної діагностики між епілепсією і синкопальними станами.

Такими ситуаціями можуть бути:

1. у хворого під час втрати свідомості спостерігаються судоми (судомні синкопи);
2. у хворого з синкопальними станами в міжнападу виявляється пароксизмальна активність на ЕЕГ;
3. у хворого на епілепсію виникають втрати свідомості, що протікають по «програмі» непритомності.

Слід зазначити, що судоми під час втрати свідомості при синкопальних станах з'являються, як правило, при важких і тривалих пароксизмах. При синкопах тривалість судом менше, ніж при епілепсії, їх чіткість, виразність, зміна тонічної і клонической фаз менш виразні.

При ЕЕГ-дослідженні в міжнападу у хворих з синкопальними станами досить часто зустрічаються зміни неспецифічного характеру, які вказують на зниження порога судомної активності. Подібні зміни можуть привести до помилкової діагностики епілепсії. У цих випадках необхідно додаткове дослідження ЕЕГ після попередньої нічний депривації сну або нічний поліграфічне дослідження сну. При виявленні на денний ЕЕГ і нічний поліграми специфічних епілептичних ознак (комплексів пік - хвиля) можна думати про наявність у хворого епілепсії (при відповідності з клінічними проявами пароксизму). В інших випадках, коли при дослідженні днем або під час нічного сну у хворих з синкопальними станами виявляються різні форми аномальної активності (білатеральні спалахи високоамплітудними сигма- і дельта-активності, гіперсинхронних сонні веретена, гострі хвилі, піки), слід обговорювати можливість наслідків церебральної гіпоксії , особливо у хворих з частими і важкими непритомністю. Думка, згідно з яким виявлення зазначених феноменів автоматично призводить до діагнозу епілепсії, представляється невірним, враховуючи, що епілептичний осередок може брати участь в патогенезі непритомності, сприяючи порушення центральної вегетативної регуляції.

Складним і важким питанням є ситуація, коли у хворого на епілепсію виникають пароксизми, що нагадують за своєю феноменології запаморочення. Тут можливі три варіанти.

Перший варіант полягає в тому, що втрата свідомості хворого не супроводжується судомами. Язик в цьому випадку може йти про бессудорожних формах епілептичних припадків. Однак облік інших ознак (анамнез, провокуючі фактори, характер розладів перед втратою свідомості, самопочуття після повернення свідомості, ЕЕГ-дослідження) дозволяє розмежувати подібний тип припадків, що рідко зустрічаються у дорослих, від синкопальних станів.

Другий варіант полягає в тому, що синкопальні пароксизм є непритомним за формою (по феноменологическим характеристикам). Подібна постановка питання виражена в концепції про «обморокоподобной формі епілепсії», найбільш детально розробленою Л. Г. Єрохіної (1987). Суть даної концепції полягає в тому, що синкопальні стани, що зустрічаються у хворих на епілепсію, незважаючи на їх феноменологічну близькість до простих непритомності (наприклад, наявність таких провокуючих чинників, як перебування в задушливому приміщенні, тривале стояння, больові роздратування, можливість запобігти синкоп шляхом прийняття сидячого або горизонтального положення, падіння артеріального тиску під час втрати свідомості і т.д.), постулюється як такі, що епілептичний генез. Для обморокоподобной форми епілепсії виділяється ряд критеріїв: невідповідність характеру провокуючого фактора ступеня тяжкості виник пароксизму, виникнення ряду нападів без провокуючих чинників, можливість втрати свідомості в будь-якому положенні хворого і в будь-який час доби, наявність постпароксізмальной оглушення, дезорієнтація, схильність до серійного протіканню пароксизмів. Підкреслюється, що діагноз обморокоподобной епілепсії можливий лише при динамічному спостереженні з проведенням ЕЕГ-контролю.

Третій варіант пароксизмів непритомного типу у хворих на епілепсію може бути пов'язаний з тим, що епілепсія формує певні умови для виникнення простих (вазодепрессорних) непритомності. Було підкреслено, що епілептичний фокус може істотно дестабілізувати стан регуляторних центральних вегетативних центрів точно таким же чином, як і інші чинники, а саме - гіпервентиляція і гіпоглікемія. Принципово немає ніяких протиріч в тому, що у хворого, який страждає на епілепсію, виникають синкопальні стани за класичною «програмою» непритомних станів, що мають «синкопальний», а не «епілептичний» генез. Звичайно, цілком допустимо також припущення, що простий синкоп у хворого на епілепсію провокує справжній епілептичний припадок, однак для цього потрібна певна «епілептична» приготовлені мозку.

На закінчення слід зазначити наступне. У вирішенні питання про диференціальному діагнозі між епілепсією і непритомністю велике значення мають ті вихідні передумови, на яких стоять ті чи інші лікарі або дослідники. При цьому можуть бути два підходи. Перший, досить частий, - це розгляд будь-якого непритомності з точки зору його можливого епілептичного характеру. Подібна розширене трактування феномена епілепсії широко представлена в середовищі клінічних неврологів, і це, мабуть, пов'язано з більшою розробленістю концепції епілепсії в порівнянні з незмірно меншою кількістю досліджень, що стосуються проблеми синкопальних станів. Другий підхід полягає в тому, що реальна клінічна картина повинна лежати в основі формування патогенетичних міркувань, а пароксизмальні зміни на ЕЕГ не є єдино можливим поясненням патогенетичних механізмів і природи хвороби.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Кардіогенний синкопи

На відміну від нейрогенних Синкопи уявлення про кардіогеннийсинкопальні непритомності отримало в останні роки великий розвиток. Це пов'язано з тим, що поява нових методів дослідження (добове моніторування, електрофізіологічні дослідження серця і ін.) Дозволило більш точно встановити роль кардіальної патології в генезі ряду непритомності. Крім того, стало очевидним, що ряд синкопальних станів кардіогенний природи є причиною раптової смерті, яка так широко вивчається в останні роки. Тривалі проспективні дослідження показали, що прогноз У хворих з синкопальними станами кардіогенний природи значно гірше, ніж у хворих з іншими варіантами непритомності (в тому числі непритомністю невідомої етіології). Смертність серед хворих кардіогенний синкопами протягом одного року в 3 рази вище, ніж у хворих з іншими варіантами непритомних станів.

Втрата свідомості при кардіогеннийсинкопальні синкопах виникає в результаті падіння серцевого викиду нижче критичного рівня, необхідного для ефективного кровотоку в судинах мозку. Найбільш частими причинами того, що минає зменшення серцевого викиду є два класи хвороб - пов'язані з механічним перешкодою кровотоку і порушення ритму серця.

Механічне перешкода кровотоку

1. Аортальний стеноз призводить до різкого падіння артеріального тиску і виникнення непритомності, особливо при фізичному навантаженні, коли виникає вазодилатація в м'язах. Стеноз гирла аорти перешкоджає адекватному збільшенню серцевого викиду. Синкопальні стани в цьому випадку є абсолютним показанням до хірургічного втручання, так як тривалість життя таких хворих без операції не перевищує 3 років.
2. Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією (ідіопатичний гіпертрофічнийсубаортальний стеноз) обумовлює виникнення синкопа по тим же механізмам, проте обструкція носить динамічний характер і може бути викликана прийомом вазодилататорів та діуретиків. Непритомність можуть спостерігатися і у хворих гіпертрофічною кардіоміопатією без обструкції: вони виникають не під час навантаження, а в момент її припинення.
3. Стеноз легеневої артерії при первинної та вторинної легеневої гіпертензії призводить до виникнення синкопальних станів під час фізичного навантаження.
4. Вроджені вади серця можуть бути причиною непритомного стану при фізичних навантаженнях, що пов'язано зі збільшенням скидання крові з правого в лівий шлуночок.
5. Тромбоемболія легеневої артерії нерідко призводить до синкопальним станів, особливо при масовій емболії, яка викликає обструкцію більше 50% легеневого кровотоку. Подібні ситуації зустрічаються після переломів або хірургічних втручань на нижніх кінцівках і кістках таза, при іммобілізації, тривалому постільному режимі, при наявності недостатності кровообігу і миготливої аритмії.
6. Міксома передсердь і кулястий тромб в лівому передсерді у хворих мітральнимстенозом також в ряді випадків можуть бути причиною синкопальних станів, які зазвичай виникають при зміні положення тіла.
7. Тампонада серця і підвищення внутрішньоперикардіальним тиску ускладнюють діастолічний наповнення серця, при цьому зменшується серцевий викид і виникає синкопальний стан.

[14]

Порушення ритму серця

Брадикардія. Дисфункція синусового вузла проявляється вираженою синусовою брадикардією і так званими паузами - періодами відсутності зубців на ЕКГ, під час яких відзначається асистолія. Критеріями дисфункції синусового вузла при добовому моніторуванні ЕКГ вважаються синусова брадикардія з мінімальною ЧСС протягом доби менше 30 в 1 хв (або менше 50 в 1 хв у денний час) і синусові паузи тривалістю більше 2 с.

Органічне ураження міокарда передсердь у сфері розташування синусового вузла позначається як синдром слабкості синусового вузла.

Атріовентрикулярна блокада II і III ступеня може бути причиною синкопальних станів при виникненні асистолії тривалістю 5-10 с і більше при раптовому урежении ЧСС до 20 в 1 хв і менше. Класичним прикладом синкопальних станів аритмічного генезу є напади Адамса - Стокса - Морганьї.

Дані, отримані в останні роки, виявили, що брадиаритмии навіть при наявності синкопальних станів рідко є причиною раптової смерті. У більшості випадків причиною раптової смерті є шлуночкові тахіаритмії або інфаркт міокарда.

Тахіаритмії

Запаморочення спостерігаються при пароксизмальних тахиаритмиях. При надшлуночкових тахиаритмиях синкопи виникають зазвичай при ЧСС понад 200 за 1 хв, найчастіше в результаті миготливої аритмії у хворих синдромом перезбудження шлуночків.

Найбільш часто синкопальні стани спостерігаються при шлуночкової тахіаритмії типу «пірует» або «танець точок», коли на ЕКГ реєструються хвилеподібні зміни полярності і амплітуди шлуночкових комплексів. У міжнападу у таких хворих відзначається подовження інтервалу QT, який в частині випадків може бути вродженим.

Найбільш частою причиною раптової смерті є саме шлуночковатахікардія, що переходить у фібриляцію шлуночків.

Таким чином, кардіогенний причини займають велике місце в проблемі синкопальних станів. Невролог повинен завжди розпізнати навіть мінімальну ймовірність наявності у хворого синкопальних станів кардіогенний природи.

Помилкова оцінка кардіогенного непритомності як має неврогенную природу може привести до трагічних наслідків. Тому високий «індекс підозрілості» на можливість кардіогенний природи синкопе не повинен залишати невролога навіть в тих випадках, коли хворий отримав поліклінічну консультацію кардіолога і є результати звичайного ЕКГ-дослідження. При направленні хворого на консультацію до кардіолога необхідно завжди чітко сформулювати мету консультації, позначивши ті «сумніви», неясності клінічної картини, які викликають підозри на наявність у хворого кардіогенний причини синкопальних станів.

Підозра на наявність у хворого кардіогенний причини синкопа можуть викликати такі ознаки:

1. Кардіологічний анамнез в минулому або останнім часом (наявність ревматизму в анамнезі, подальше спостереження та профілактичне лікування, наявність у хворих скарг з боку серцево-судинної системи, лікування у кардіолога і т. Д.).
2. Пізній дебют синкопальних станів (після 40-50 років).
3. Раптовість втрати свідомості без предсінкопальних реакцій, особливо коли виключена ймовірність ортостатичноїгіпотензії.
4. Відчуття «перебоїв» в серце в предсінкопальном періоді, що може свідчити про аритмічного генезу синкопальних станів.
5. Зв'язок виникнення непритомності з фізичним навантаженням, припиненням фізичного навантаження і зміною положення тіла.
6. Тривалість епізодів втрати свідомості.
7. Ціаноз шкірних покривів в періоді втрати свідомості і після нього.

Наявність цих та інших непрямих симптомів повинно викликати у невролога підозра на можливий кардіогенний характер синкопальні стани.

Виняток кардіогенний причини синкопальних станів має велике практичне значення в зв'язку з тим, що цей клас Синкопи є найбільш прогностично несприятливим в зв'язку з великим ризиком настання раптової смерті.

Синкопальні стани при судинних ураженнях мозку

Короткочасні втрати свідомості у літніх людей зустрічаються найчастіше в зв'язку з ураженням (або здавленням) судин, що постачають головний мозок. Важливою особливістю непритомних станів в цих випадках є значно рідкісні ізольовані синкопи без супутньої неврологічної симптоматики. Термін «синкоп» в даному контексті знову-таки в достатній мірі умовний. По суті мова йде про тимчасове порушення мозкового кровообігу, одним з ознак якого є втрата свідомості (обморокоподобная форма минущого порушення мозкового кровообігу).

Спеціальні дослідження вегетативної регуляції у таких хворих дозволили встановити, що вегетативний профіль у них ідентичний такому у обстежуваних; мабуть, це вказує на інші, переважно «невегетатівние» механізми патогенезу даного класу порушень свідомості.

Найбільш часто втрата свідомості зустрічається при ураженні магістральних судин - хребетних і сонних артерій.

Судинна вертебробазилярна недостатність є найбільш частою причиною синкопальних станів у хворих судинними захворюваннями. Найчастіше причинами ураження хребетних артерій є атеросклероз або процеси, що призводять до компресіїартерій (остеохондроз), деформуючий спондильоз, аномалії розвитку хребців, спондилолістез шийного відділу хребта. Велике значення мають аномалії розвитку судин вертебробазилярной системи.

Клінічна особливість виникнення синкопе - раптовий розвиток непритомного стану слідом за рухом голови в сторони (синдром Унтерхарнштейдта) або назад (синдром «Сікстинської капели»). Предсінкопальний період може бути відсутнім або бути дуже коротким; виникають виражене запаморочення, біль в шиї і потилиці, виражена загальна слабкість. У хворих під час синкопальні стани або після синкопа можуть спостерігатися ознаки стовбурової дисфункції, легкі бульварні порушення (дисфагія, дизартрія), птоз, диплопія, ністагм, атаксія, чутливі порушення. Пірамідні розлади у вигляді легких геми- або тетрапарез зустрічаються рідко. Вищевказані ознаки можуть у вигляді мікросімптомах зберегтися і в періоді між, під час якого часто переважають ознаки вестибулярно-стовбурової дисфункції (нестійкість, запаморочення, нудота, блювота).

Важливою особливістю ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ Синкопи є їх можливе поєднання з так званими дропп-атаками (раптове зниження постурального тонусу і падіння хворого без втрати свідомості). При цьому падіння хворого не обумовлено ні запамороченням, ні відчуттям нестійкості. Хворий падає при абсолютно ясній свідомості.

Варіабельність клінічних проявів, двобічність стовбурових симптомів, альтерація неврологічних проявів у випадках односторонніх супутніх синкопу неврологічних знаків, наявність інших ознак судинної мозкової недостатності поряд з результатами параклінічних методів дослідження (ультразвукова доплерографія, рентгенографія хребта, ангіографія) - все це дозволяє поставити правильний діагноз.

Судинна недостатність в басейні сонних артерій (найчастіше в результаті оклюзії) в ряді випадків може привести до втрати свідомості. Крім того, у хворих відзначаються епізоди порушення свідомості, які описуються ними помилково як запаморочення. Істотним є аналіз міндромального «оточення», яке є у хворих. Найбільш часто поряд з втратою свідомості у хворого спостерігаються минущі геміпарези, гемігіпестезія, гемианопсии, епілептичні припадки, головний біль і т.д.

Ключовим для діагностики є ослаблення пульсації каротидної артерії на протилежній парезу стороні (асфігопірамідний синдром). При прижатии протилежної (здорової) сонної артерії осередкові симптоми наростають. Як правило, ураження сонних артерій рідко зустрічається ізольовано і найчастіше поєднується з патологією хребетних артерій.

Важливо відзначити, що короткочасні епізоди втрати свідомості можуть зустрічатися при гіпертонічній і гіпотонічній хворобах, мігрені, інфекційно-алергічних васкулітах. Г.А.Акімов і співавт. (1987) виділили подібні ситуації і позначили їх як «дисциркуляторні синкопальні стану».

Втрата свідомості у літніх людей, наявність супутніх неврологічних проявів, дані параклинического дослідження, які вказують на патологію судинної системи мозку, наявність ознак дегенеративних змін шийного відділу хребта дозволяють невролога розцінити природу синкопальних станів як пов'язану переважно з церебрально-судинними механізмами на відміну від Синкопи, при яких провідними патогенетичними механізмами є порушення в ланках вегетативної нервової системи.