Носова кровотеча - Діагностика

Для діагностики причин носових кровотеч необхідно провести дослідження судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу, біохімічні дослідження (білірубін крові, глюкоза, сечовина, загальний білок, ліпідограма), загальний клінічний огляд, а за показаннями – рентген або комп’ютерну томографію навколоносових пазух.

Фізичний огляд

Судинний гемостаз характеризується результатами тестів на механічну стабільність капілярів, таких як щипковий тест та тест манжети.

Щипковий тест. Лікар збирає шкіру під ключицею в складку та робить щипковий тест. Зазвичай жодних змін на шкірі не виявляється ні одразу після тесту, ні через 24 години. Якщо порушений капілярний опір, на місці щипкового тесту з'являються петехії або синці, особливо чітко помітні через 24 години.

Проба з манжетою. Відступивши 1,5-2 см від ліктьової ямки, намалюйте коло діаметром 2,5 см. Розмістіть манжету тонометра на плечі та створіть тиск 50 мм рт. ст. Підтримуйте тиск на зазначеному рівні протягом 5 хвилин. Зніміть манжету та порахуйте кількість петехіальних елементів, що з'являються в намальованому колі. У здорових осіб петехії не утворюються або їх не більше 10. Якщо опір капілярної стінки порушений, кількість петехій різко зростає.

Вищезазначені тести практично не використовуються в клінічній медицині. Зазвичай їх замінюють дані опитування пацієнтів. Такі пацієнти повідомляють про появу синців або кровотеч слизових оболонок при незначній травмі.

Лабораторні дослідження

Метою лабораторних досліджень є оцінка ступеня тяжкості постгеморагічної анемії та показників судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу.

Оцінюючи показники крові, слід пам'ятати, що в перші 24 години після крововтрати неможливо точно оцінити ступінь анемії через компенсаторні механізми (вивільнення крові з депо, централізація кровообігу). Ступінь крововтрати визначається вмістом гемоглобіну та гематокриту.

У разі гострої крововтрати самі по собі показники гемоглобіну та гематокриту не є підставою для переливання компонентів крові; це питання вирішується з урахуванням клінічних проявів, що визначають тяжкість анемічного синдрому.

Характеристика тромбоцитарного компонента гемостазу проводиться на основі результатів визначення кількості тромбоцитів у крові та тривалості кровотечі за Дюком.

Визначення кількості тромбоцитів. У нормі кількість тромбоцитів у периферичній крові становить 180-320x10 ⁹ /л. Зниження кількості тромбоцитів до рівня нижче 160x10 ⁹ /л вважається тромбоцитопенією.

Визначення тривалості кровотечі за Дюком. Цей показник відображає порушення первинного гемостазу та залежить від рівня тромбоцитів у крові, від функціональної життєздатності цих клітин та від вмісту фактора фон Віллебранда, і в нормі становить 2-3 хвилини. Збільшення часу кровотечі за відсутності тромбоцитопенії та спадкового геморагічного анамнезу служить показанням для вивчення адгезивно-агрегаційних властивостей тромбоцитів, тобто оцінки їх функції.

Проводиться дослідження плазмового (коагуляційного) гемостазу. Досить грубим діагностичним тестом, що відображає порушення коагуляційної ланки гемостазу, є визначення часу згортання крові. Помітне збільшення цього показника свідчить про наявність у пацієнта коагулопатії, але неможливо сказати якої саме.

Процес плазмового гемостазу умовно можна поділити на три фази.

Перша фаза – утворення протромбінази. Це багатоетапний процес, в результаті якого в крові накопичуються фактори, здатні перетворювати протромбін на тромбін. Процес згортання крові може бути ініційований зовнішнім та внутрішнім шляхами утворення основного каталізатора, що діє в цій фазі – протромбінази. При зовнішньому шляху утворення протромбінази процес згортання запускається утворенням фактора III (тканинного тромбопластину), який експресується на поверхні клітин під час пошкодження тканин. Ініціація згортання крові внутрішнім шляхом відбувається без участі тканинного тромбопластину, тобто без зовнішнього пошкодження тканин. У цих випадках утворення тромбів провокується пошкодженням судинного ендотелію циркулюючими імунними комплексами, і в результаті чого фактор XII активується при його контакті з судинним субендотелієм, або шляхом його ферментативного розщеплення. Активація фактора XII запускає каскадну реакцію перетворення протромбіну на тромбін (друга фаза).

Діагностика порушень коагуляційного гемостазу проводиться на основі порівняння результатів системи тестів.

Перша група реакцій, відома як внутрішня система, включає взаємодію факторів XII, XI, IX, VIII та фосфоліпідів тромбоцитів і завершується активацією фактора X. Внутрішня система згортання крові характеризується такими тестами: час рекальцифікації плазми, активований частковий тромбопластиновий час - АЧТЧ (або АЧТЧ).

Друга група реакцій включає взаємодію зовнішніх факторів згортання крові: VII, X, V та тканинного тромбопластину. Найпоширенішим методом оцінки зовнішньої системи згортання крові є одноетапний тест на протромбіновий час (протромбіновий індекс). У нормі протромбіновий індекс становить 90-105%. Зниження цього показника спостерігається при дефіциті фактора II з нормальним тромбіновим часом (спадкова гіпо- та диспротромбінемія, гіповітаміноз К, механічна жовтяниця, дисбактеріоз кишечника, ураження паренхіми печінки, прийом непрямих антикоагулянтів), а також при дефіциті факторів VII, IX, V.

Протромбіновий час (за Квіком) також класифікується до другої групи реакцій.

Третя фаза процесу згортання крові (перехід фібриногену у фібрин) також характеризується групою реакцій. Ця група включає визначення тромбінового часу, концентрації фібриногену, розчинних фібрин-мономерних комплексів та ранніх продуктів деградації фібриногену.

Вміст фібриногену в крові підвищується під час гострих запальних процесів, під час хронічного ДВЗ-синдрому, різке зниження фібриногену спостерігається під час гострого або фульмінантного ДВЗ-синдрому.

Розчинні фібрин-мономерні комплекси в сироватці крові в нормі не визначаються (за допомогою якісної реакції) або присутні в межах норми, що визначається набором реагентів, що використовуються в кількісному тесті. Значне збільшення вмісту розчинних фібрин-мономерних комплексів спостерігається при дисемінованому або масивному локальному внутрішньосудинному згортанні крові, що супроводжується лізисом утвореного фібрину, при пухлинах, тромбоемболії, злоякісних ураженнях печінки, гемолітичних анеміях і служить основним лабораторним діагностичним критерієм ДВЗ-синдрому.

Продукти раннього розпаду фібриногену в нормі не виявляються (якісна реакція) або знаходяться в межах норми. Значне збільшення їх у крові відзначається в тих самих ситуаціях, що й при збільшенні розчинних фібрин-мономерних комплексів.

Антикоагулянтна система крові включає такі фізіологічні антикоагулянти, як антитромбін III, гепарин, протеїн S, альфа-2-макроглобулін та інші. Ці фактори визначаються головним чином для виявлення ризику тромбозу та ефективності антикоагулянтної терапії. Єдиним геморагічним фактором ризику є підвищення рівня антитромбіну III (у нормі 80-120%), яке спостерігається при вірусному гепатиті, холестазі, тяжкому гострому панкреатиті, раку підшлункової залози, дефіциті вітаміну К. При прийомі антикоагулянтів та непрямої дії.

Показання для консультації спеціаліста

Носові кровотечі можуть бути спричинені різними соматичними патологіями. У зв'язку з цим кожного пацієнта повинен оглянути терапевт. У разі тяжкого стану пацієнта, масивної крововтрати, ознак геморагічного або травматичного шоку необхідна консультація реаніматолога. При виявленні тромбоцитопенії, ознак коагулопатії, лейкозу або носових кровотеч неясної етіології потрібна консультація гематолога.

Діагностичний алгоритм

Усім пацієнтам проводяться такі скринінгові обстеження, як:

• загальний аналіз крові з оцінкою рівня тромбоцитів, ретикулоцитів та гематокриту;
• визначення часу згортання крові;
• визначення часу кровотечі;
• дослідження вмісту фібриногену та розчинних фібрин-мономерних комплексів.

Другий етап дослідження – прийняття рішення про медикаментозну терапію.

Якщо дані загального аналізу крові вказують на поліцитемію, то корекція геморагічних проявів повинна включати введення антиагрегантів та факторів згортання крові (переливання свіжозамороженої донорської плазми),

Якщо виявлено тромбоцитопенію, слід виключити ДВЗ-синдром (слід оцінити вміст розчинних фібрин-мономерних комплексів у крові), призначити глюкокортикоїди – преднізолон 3 рази на день у добовій дозі 1 мг/кг ваги пацієнта (доза визначається для перорального застосування, при переході на внутрішньовенне введення добову дозу, розраховану на вагу пацієнта, слід збільшити у п’ять разів); можливе введення етамзилату, амінокапронової кислоти. У разі крайньої тяжкості геморагічного синдрому та необхідності проведення травматичних маніпуляцій та операцій показані переливання концентрату тромбоцитів.

Якщо час згортання крові збільшується, необхідно встановити наявність у пацієнта коагулопатії. Для виключення вроджених та спадкових коагулопатій, набутих порушень необхідно зібрати ретельний анамнез (вказати спадковість, раніше виниклі геморагічні порушення та назви препаратів, які пацієнт приймав до цього епізоду). Для виявлення порушень внутрішнього шляху згортання крові необхідно визначити активований частковий тромбопластиновий час, а для визначення порушень зовнішнього шляху згортання крові – протромбіновий час. В обох випадках, перш за все, необхідно виключити ДВЗ-синдром (визначити рівень розчинних фібрин-мономерних комплексів у крові). При переважному порушенні внутрішнього шляху згортання крові вводять свіжозаморожену донорську плазму з частотою не менше 2 разів на добу в об'ємі не менше 1,0 л. При порушеннях зовнішнього шляху згортання крові, крім переливання свіжозамороженої плазми, показано внутрішньовенне введення бісульфіту натрію менадіону (або пероральне застосування). При коагулопатіях необхідно перш за все виключити порушення функції печінки та нирок.

Якщо час кровотечі подовжений (за нормального рівня тромбоцитів), можна підозрювати тромбоцитопатію або хворобу фон Віллебранда. Для виключення останньої необхідно ретельно зібрати анамнез (наявність чистих епізодів кровотеч, обтяжена спадковість, прийом ліків). За відсутності даних на користь хвороби фон Віллебранда проводяться дослідження агрегації тромбоцитів та адгезивних функцій. У цьому випадку також необхідно виключити ДВЗ-синдром. Методи корекції включають етамзилат, амінокапронову кислоту та інфузії свіжозамороженої плазми.

Якщо рівень фібриногену та крові знижується, необхідно виключити спадкову афібриногенемію (спадковий анамнез) та ДВЗ-синдром (визначити рівень розчинних фібрин-мономерних комплексів). Методи медикаментозної корекції включають введення концентрату фібриногену, переливання свіжозамороженої плазми.

Якщо в крові виявляється підвищений рівень розчинних фібрин-мономерних комплексів, робиться однозначний висновок про наявність у пацієнта ДВЗ-синдрому. Якщо фібриноген у крові низький, то мова йде про гострий ДВЗ-синдром, а якщо рівень фібриногену нормальний або перевищує його, то це хронічний ДВЗ-синдром. У цьому випадку ДВЗ-синдром лікується повністю.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]