^

Здоров'я

A
A
A

Опікова хвороба

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Опікова хвороба - сукупність порушень функцій різних органів і систем, що виникають внаслідок великих опіків. Опікова хвороба має такі періоди: опіковий шок, гостра опікова токсемія, період гнійно-септичних ускладнень і реконвалесценції.

trusted-source[1], [2], [3],

Гостра токсемія

Після купірування опікового шоку (зазвичай це 2-3 діб після травми) в результаті резорбції рідини з вогнища ураження в судинному руслі накопичується велика кількість токсичних речовин - продуктів розпаду тканин і бактеріальної флори. Іншими словами, опік з некротичними тканинами стає джерелом інтоксикації організму. Основна маса токсичних речовин надходить в кров протягом першого тижня, коли і розігрується розгорнута картина важкої інтоксикації. У ці терміни обсяг циркулюючої плазми зростає, а кількість циркулюючих еритроцитів продовжує зменшуватися внаслідок їх руйнування і гноблення кістковомозкового кровотворення. На 4-6 добу після травми розвивається анемія. Транспорт кисню внаслідок анемії суттєво знижується. АТ коливається в межах нормальних значень, у невеликої частини хворих спостерігають помірну гіпотензію. При електрокардіографічної дослідженні виявляють ознаки гіпоксії міокарда, а у літніх і ослаблених хворих - недостатність кровообігу. У зв'язку з порушенням вентиляційної функції легень, наростанням задишки і підвищенням виділення вуглекислого газу нерідко розвивається дихальний алкалоз. Відбувається порушення функцій печінки. Робота нирок нормалізується, проте залишаються зниженими величина плазмотока і показники клубочкової фільтрації; виявляють недостатність ниркової осморегулірующей функції.

Опікова хвороба характеризується маренням, галюцинаціями, безсонням, нерідко виникає рухове збудження. Хворі дезорієнтовані в часі і просторі, намагаються встати з ліжка, зривають пов'язки. Частота психічних порушень прямо пропорційна тяжкості опікової травми: якщо при поверхневих опіках інтоксикаційний делірій - це рідкість, то при глибоких ураженнях, що перевищують 20% поверхні тіла, він виникає у 90% постраждалих. Виникненню найбільш важких і затяжних форм делірію сприяє зловживання алкоголем до травми.

Опікова хвороба часто ускладнюється пневмоніями. При цьому стан хворих різко погіршується, температура тіла підвищується, з'являється кашель, задишка, ціаноз. У легенях вислуховують вологі хрипи. Двостороння пневмонія нерідко призводить до розвитку дихальної недостатності, однією з найбільш частих причин летального результату. Особливо несприятливим вважають поєднання важких опіків шкірних покривів з інгаляційної травмою, коли пневмонія розвивається в ранні терміни у всіх хворих (через 2-4 діб після ураження).

Виразки шлунково-кишкового тракту - важкий стан, який часто супроводжує такий стан, як опікова хвороба. В даному випадку поява блювотних мас, що нагадують «кавову гущу», або темного дёгтеобразного калу свідчить про гостро виниклому або відбувся кровотечі з виразок або ерозій шлунково-кишкового тракту. Значно рідше вони супроводжуються перфорацією шлунка або кишечника. Загальний важкий стан потерпілого нівелює симптоматику «гострого живота», внаслідок чого це ускладнення нерідко розпізнають занадто пізно.

При великих опіках часто виникають токсичний міокардит і гепатит. Про це свідчить підвищення в сироватці крові рівня трансаміназ і білірубіну. Розпад білка і виділення азоту з сечею зростають, мають місце виражені розлади водно-електролітного балансу.

В цьому періоді апетит знижений, моторна функція кишечника порушена, можливі загальмованість або рухове збудження з ознаками інтоксикаційного делірію, зоровими і слуховими галюцинаціями, порушенням сну. Ступінь інтоксикації залежить від характеру пошкодження тканин. Найбільш важко період токсемії протікає при наявності вологого некрозу з нагноєнням опікових ран. При сухому - інтоксикація виражена значно менше. Тривалість цього періоду опікової хвороби становить 7-9 діб.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Період гнійно-септичних ускладнень

Цей період опікової хвороби слід після гострої токсемії, але нерідко кордон між ними провести важко. Зазвичай він починається з 10-12 діб після отримання опіку і збігається з нагноєнням ран і початком відторгнення нежиттєздатних тканин. Цей період спостерігають і при великих опіках IIIА ступеня в разі вираженого нагноєння ран. Тривалість цього періоду або до загоєння опікових ран або закриття їх аутотрансплантатами, або до моменту смерті потерпілого.

Гнійний процес в ранах супроводжується важкої системної запальної реакцією і сепсисом. Тривалість гарячкового стану в середньому становить 2-3 тижні, однак в разі розвитку ускладнень може скласти 2-3 міс. Після відторгнення опікового струпа температура тіла звичайно знижується на 1-1,5 ° С. Загальний стан хворих залишається важким, вони скаржаться на постійні болі в місцях опіків, поганий сон, зниження апетиту, дратівливість, примхливість, часто плаксивість. Наростає анемія, серед причин якої слід відзначити деструкцію еритроцитів, пригнічення еритропоезу, інфекційні ускладнення, кровотечі з гранулюючих ран, виразок і ерозій шлунково-кишкового тракту. При важких опіках розвивається нейтрофільоз з переважним збільшенням кількості паличкоядерних нейтрофілів (до 30%) і появою їх юних форм. Несприятливою ознакою вважають еозином і лимфопению. Кількість лейкоцитів дещо знижується після відторгнення нежиттєздатних тканин. У важких хворих виявляють токсичну зернистість лейкоцитів. Постійно відбувається втрата тканинних і сироваткових білків, що досягає 80г / добу і більше. Прогресуюча гипопротеинемия служить прогностично несприятливою ознакою. Гіпоальбумінемія і збільшення кількості глобулінових фракцій відображає активність ранової інфекції і свідчить про порушення процесів синтезу і ресинтезу білка. Прямим підтвердженням сепсису служить зростання мікроорганізмів при посіві крові на живильні середовища.

В стадії сепсису інфекційні ускладнення відрізняються великою різноманітністю: можливий розвиток пневмонії, бронхіту, флегмон, абсцесів, артритів. Нерідкі розлади травлення, особливо часто - парези шлунково-кишкового тракту. Опікова хвороба ускладнюється утворенням гострих (стресових) виразок Курлінга, які часто супроводжуються кровотечею і перфорацією в черевну порожнину.

З розвитком важкого сепсису стан обпалених значно погіршується: свідомість сплутана, орієнтація в навколишньому середовищі порушена, шкірні покриви набувають жовтяничне забарвлення, нерідкі крововиливи і петехіальний висип. Опікова хвороба характеризується утворенням метастатичних гнійників в підшкірно-жирової клітковини, м'язах, внутрішніх органах. Лихоманка носить гектический характер, погано піддається лікарської терапії і супроводжується ознобом і профузним потім.

При сепсисі швидко розвивається стійка гіпохромна анемія, гіпопротеїнемія, виражений лейкоцитоз, підвищення концентрацій залишкового азоту і білірубіну сироватки крові. У сечі виявляють еритроцити, лейкоцити, циліндри, білок. Високий лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво до появи мієлоцитів свідчать про активність інфекційно-токсичного-го фактора при збереженої реактивності організму, в той час як еозином і лімфоцитопенією вважають несприятливими ознаками.

Якщо протягом 1,5-2 міс втрачений шкірний покрив не відновлюють оперативним шляхом, опікова хвороба переходить в виснаження, до якого призводять виражені дистрофічні зміни внутрішніх органів, глибокі порушення обмінних процесів, різке пригнічення захисних сил організму. У хворих виникають пролежні, різноманітні ускладнення з боку серцево-судинної, дихальної, видільної та нервової систем. Втрата маси тіла досягає 25-30%. При опіковому виснаженні репаративні процеси в ранах різко уповільнені або відсутні. Грануляції бліді, склоподібні, з сірим нальотом і великою кількістю гнійних виділень. Нерідко в ранах видно гематоми, вторинні некрози, що поширюються на ділянки здорової шкіри. З ран висівають гнильну анаеробну мікрофлору, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa.

Великі гнійні рани - причина постійної інтоксикації, гіпопротеїнемії і лихоманки. У хворих розвивається ареактивность, знижується імунітет, прогресує виснаження. Утворилися пролежні досягають великих розмірів. Опікова хвороба часто супроводжується виникненням гнійних артритів, атрофією м'язів, тугоподвижностью суглобів, контрактурами. Перебіг виснаження ускладнюється ураженням внутрішніх органів з розвитком важкого сепсису, який і стає безпосередньою причиною смерті.

Тривалість періоду гнійно-септичних ускладнень визначається терміном існування опікових ран. При успішному відновленні втраченого шкірного покриву оперативним шляхом хворий починає повільно, але впевнено одужувати: поступово проходить лихоманка, поліпшуються сон і апетит, зникає анемія і гіпопротеїнемія, нормалізуються функції внутрішніх органів. Пацієнти швидко набирають вагу, активізуються, що свідчить про початок останнього періоду опікової хвороби.

Реконвалесценція

Тривалість періоду - 1-1,5 міс. Однак не всіх, у яких була опікова хвороба, в подальшому можна вважати здоровими людьми: одні страждають хронічними нирковими захворюваннями (пієлонефрит, нирковокам'яна хвороба), у інших виявляють ознаки дистрофії міокарда. Найбільш численною групі реконвалесцентів необхідно реконструктивно-відновне лікування рубцевих контрактур і деформацій, що виникли на місці глибоких опіків, тому періодреконвалесценції у даній категорії постраждалих збільшений.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.