Опіковий шок

Опіковий шок – це патологічний процес, спричинений великим термічним пошкодженням шкіри та підлеглих тканин, що призводить до тяжких гемодинамічних порушень з переважним порушенням мікроциркуляції та обмінних процесів в організмі потерпілого. Тривалість періоду становить 2-3 дні.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Як розвивається опіковий шок?

З моменту отримання великого опіку особливого значення набувають порушення кровообігу, чому сприяє втрата плазми з ураженої поверхні. З перших годин ОЦК зменшується через зменшення об'єму циркулюючих еритроцитів та плазми, що призводить до згущення крові (гемоконцентрації). Через різке збільшення проникності капілярів (не тільки в зоні опіку, а й у неушкоджених тканинах) та вивільнення з них значної кількості білка, води та електролітів, об'єм циркулюючої плазми у обпеченої людини значно зменшується. Виникає гіпопротеїнемія, переважно через гіпоальбумінемію. Її розвитку також сприяє посилений розпад білка в тканинах обпеченої людини. Зменшення об'єму циркулюючих еритроцитів відбувається внаслідок руйнування еритроцитів у зоні опіку в момент термічного ураження та, більшою мірою, в результаті патологічного відкладення еритроцитів у капілярній мережі внаслідок порушень мікроциркуляції. Зниження ОЦК призводить до зменшення повернення крові до серця та зменшення серцевого викиду.

Погіршення скоротливості міокарда після важких опіків також вважається причиною раннього падіння серцевого викиду. В результаті зменшується кількість крові, що надходить до різних органів і тканин, що разом з погіршенням реологічних властивостей крові призводить до виражених порушень мікроциркуляції. Водночас, вже в перші години після отримання опіку спостерігається різке уповільнення швидкості руху крові, що загрожує виключенням значної частини капілярів з активного кровообігу. У дрібних судинах з'являються агрегати формених елементів, що перешкоджають нормальному проходженню еритроцитів по капілярах. Незважаючи на такі гемодинамічні порушення, опіковий шок супроводжується нормальним артеріальним тиском. Цьому сприяє підвищення загального периферичного опору кровотоку внаслідок вазоспазму внаслідок підвищеної активності симпатоадреналової системи, а також підвищення в'язкості крові внаслідок гемоконцентрації та погіршення реологічних властивостей крові. Порушення кровообігу призводять до різкого порушення доставки кисню до тканин та до гіпоксії. Він посилюється пригніченням мітохондріальних дихальних ферментів, що повністю виключає участь навіть доставленого кисню в окислювальних реакціях. Недоокислені продукти метаболізму, особливо молочна кислота, викликають зсув коефіцієнта насичення киснем у бік ацидозу. Метаболічний ацидоз сприяє подальшому порушенню роботи серцево-судинної системи.

Опіковий шок має три ступені: легкий, тяжкий та вкрай тяжкий.

Легкий опіковий шок розвивається, коли площа глибоких опіків становить до 20% поверхні тіла. Постраждалі надходять до лікарні у ясній свідомості, іноді з короткочасним збудженням, рідко блюванням, ознобом. Викликає занепокоєння помірна спрага. Може відзначатися деяка блідість шкірних покривів. Артеріальний тиск залишається в межах нормальних значень, можлива легка тахікардія (100-110 за хвилину). Порушення функції нирок нехарактерне, добовий діурез залишається нормальним, гематурії та азотемії немає. Температура тіла більшості постраждалих нормальна або субфебрильна в перший день, а на другий досягає 38 °C. Гемоконцентрація помірна, гематокрит не перевищує 55-58%, проте ці зміни купіруються на другий день. Характерно збільшення кількості лейкоцитів крові до 15-18x109/л, легка гіпопротеїнемія (рівень загального білка знижений до 55 г/л). Білірубінемія, порушення електролітного балансу та ацидоз зазвичай не виявляються. Помірна гіперглікемія (до 9 г/л) спостерігається лише в першу добу. Зазвичай більшість постраждалих виводяться зі стану легкого опікового шоку до кінця першої - початку другої доби після травми. Середня тривалість періоду становить 24-36 годин.

Тяжкий опіковий шок розвивається за наявності глибоких опіків на площі 20-40% поверхні тіла. У перші години після травми характерні збудження та руховий неспокій, що невдовзі змінюються млявістю зі збереженою свідомістю. Потерпілого турбують озноб, спрага, біль у ділянці опіків. У значної кількості пацієнтів спостерігається блювання. Шкіра, вільна від опіків, та видимі слизові оболонки бліді, сухі, холодні. Часто відзначається акроціаноз. Характерні тахікардія до 120 за хвилину, зниження артеріального тиску. Як правило, страждає функція нирок, добовий діурез знижується до 300-400 мл. Спостерігаються гематурія, альбумінурія, іноді гемоглобінурія, підвищення залишкового азоту в крові до 40-60 ммоль/л до другої доби. Гемоконцентрація значна (гематокрит 70-80%, Hb 180-200 г/л), швидкість згортання крові знижується до 1 хв. Відзначається лейкоцитоз до 40x109/л, що супроводжується нейтрофілією, часто з'являються юні форми аж до мієлоцитів, лімфопенія та еозинопенія; кількість лейкоцитів зменшується до кінця третьої доби. Вміст загального білка плазми знижується до 50 г/л у перший день та 40 г/л на другий день. Кількість тромбоцитів дещо знижена. Розвивається комбінований респіраторно-метаболічний ацидоз.

Вкрай важкий опіковий шок виникає при глибоких опіках на площі понад 40% поверхні тіла. Загальний стан пацієнтів зазвичай важкий, свідомість сплутана. Короткочасне збудження швидко змінюється загальмованістю та байдужістю до того, що відбувається. Шкіра холодна та бліда. Характерними симптомами є сильна спрага, озноб, нудота, багаторазове блювання, тахікардія до 130-150 за хвилину, слабке наповнення пульсу. Систолічний артеріальний тиск може знижуватися до 90 мм рт. ст. з перших годин, а також падає центральний венозний тиск. Відзначаються задишка та ціаноз, висока гемоконцентрація (Hb 200-240 г/л, гематокрит 70-80%). Діурез різко знижений, аж до анурії, добовий діурез не перевищує 200-300 мл. Сеча темно-коричневого, майже чорного кольору, із запахом горіння. З перших годин після отримання опіку розвивається ацидоз, виникає парез кишечника. Температура тіла знижена. Тривалість цього періоду становить 56-72 години, рівень смертності досягає 90%.

Як лікується опіковий шок?

Опіковий шок у дітей лікують інфузійно-трансфузійною терапією, об’єм якої приблизно визначається за схемою Уоллеса – добутком потрійної ваги дитини (кг) та % опіку. Цю кількість рідини необхідно ввести дитині в перші 48 годин після травми. Фізіологічну потребу організму у воді (від 700 до 2000 мл/добу залежно від віку) задовольняють додатковим введенням 5% розчину глюкози.

У перші 8-12 годин вводять 2/3 добової кількості рідини, решту – у наступні 12 годин. Легкий опіковий шок вимагає введення добової дози інфузійного середовища, яка становить близько 3000 мл для дорослих та до 1500-2000 мл для дітей; важкий опіковий шок – 4000-5000 мл та 2500 мл; вкрай важкий опіковий шок – 5000-7000 мл та до 3000 мл відповідно. У людей похилого та старечого віку необхідно зменшити швидкість інфузії приблизно в 2 рази, а об’єм зменшити до 3000-4000 мл/добу. У хворих на опіки із супутніми захворюваннями серцево-судинної та дихальної систем об’єм трансфузій також слід зменшити на 1/4 ~ 1/3 від добової кількості.

Наведені вище схеми інфузійно-трансфузійної терапії є приблизними. Надалі лікування опікового шоку проводиться під контролем артеріального тиску, центрального венозного тиску, частоти серцевих скорочень, погодинного діурезу, рівня гемоглобіну, гематокриту, концентрації калію та натрію в плазмі крові, кислотно-лужного балансу тощо. Об'єм та швидкість введення інфузійних середовищ слід збільшувати при низьких показниках ЦВТ (менше 70 мм H2O); високі показники (більше 150 мм H2O) свідчать про серцеву недостатність та необхідність припинення інфузії або зменшення об'єму введених середовищ. При адекватній терапії погодинний діурез становить 40-70 мл/год, концентрація натрію в плазмі крові 130-145 ммоль/л, калію - 4-5 ммоль/л. Гіпонатріємію швидко купірують введенням 50-100 мл 10% розчину натрію хлориду, що зазвичай усуває і гіперкаліємію. При гіпернатріємії показано введення 250 мл 25% розчину глюкози з інсуліном.

Адекватність інфузійно-трансфузійної терапії також оцінюється на основі клінічних даних: спрага та сухість шкіри свідчать про дефіцит води в організмі та розвиток гіпернатріємії (слід збільшити пероральне споживання води, ввести 5% розчин глюкози). Бліда та холодна шкіра свідчить про порушення периферичного кровообігу [слід ввести декстран (реополіглюкін), желатин (желатинол), гемодез]. При клітинній гіпергідратації та водній інтоксикації спостерігаються сильний головний біль, судоми, ослаблення зору, блювота, слиновиділення (показано застосування осмотичних діуретиків). Для дефіциту натрію характерні колапс підшкірних вен, гіпотензія, зниження тургору шкіри (необхідне введення розчинів електролітів, 10% розчину хлориду натрію). Якщо стан потерпілого показує позитивну динаміку, відновлюється діурез та нормалізуються лабораторні показники, кількість введених інфузійних середовищ можна зменшити вдвічі протягом 2-3 днів.

Під час проведення інфузійно-трансфузійної терапії постраждалим від опіків перевагу слід надавати катетеризації центральних вен (підключичної, яремної, стегнової), яку також можна проводити через уражені ділянки шкіри після їх ретельної обробки. Однак такий катетер не слід використовувати тривалий час через ризик розвитку гнійно-септичних ускладнень.

Іноді вкрай важкий опіковий шок, спричинений поєднаною термомеханічною травмою, ускладненою кровотечею, лікують інфузійною терапією, яку проводять одночасно через дві катетеризовані центральні вени.

Критерії виведення пацієнта зі стану опікового шоку:

• стійка стабілізація центральної гемодинаміки;
• відновлення діурезу; ліквідація гемоконцентрації;
• початок лихоманки.