Опіковий шок

Опіковий шок - патологічний процес, обумовлений великим термічним ураженням шкіри і глубжележащих тканин, що призводить до тяжких розладів гемодинаміки з переважним порушенням мікроциркуляції і обмінних процесів в організмі потерпілого. Тривалість періоду становить 2-3 доби.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Як розвивається опіковий шок?

З моменту отримання великого опіку особливого значення набувають розлади кровообігу, чому сприяє втрата плазми з ураженої поверхні. З перших годин зменшується ОЦК за рахунок падіння обсягу циркулюючих еритроцитів і плазми, що призводить до згущення крові (гемоконцентрації). У зв'язку з різким підвищенням проникності капілярів (не тільки в зоні опіку, але і в інтактних тканинах) і виходом з них значної кількості білка, води і електролітів у обпаленої значно зменшується обсяг циркулюючої плазми. Виникає гипопротеинемия, переважно за рахунок гіпоальбумінемії. Її розвитку сприяє також посилений розпад білків в тканинах обпаленої. Зменшення обсягу циркулюючих еритроцитів відбувається внаслідок руйнування еритроцитів в області опіків в момент термічної травми і більшою мірою в результаті патологічного депонування еритроцитів в капілярної мережі через розладів мікроциркуляції. Зниження ОЦК призводить до зменшення повернення крові до серця, зниження серцевого викиду.

Погіршення скорочувальної здатності міокарда після важких опіків також вважають причиною раннього падіння серцевого викиду. В результаті зменшується кількість крові, що надходить до різних органів і тканин, що в комплексі з погіршенням реологічних властивостей крові, призводить до виражених розладів мікроциркуляції. При цьому вже в перші години після отримання опіку спостерігають різке уповільнення швидкості руху крові, що може призвести до вимиканням значної частини капілярів з активного кровообігу. У дрібних судинах з'являються агрегати формених елементів, що перешкоджають нормальному проходженню еритроцитів по капілярах. Незважаючи на такі розлади гемодинаміки, опіковий шок супроводжується нормальним артеріальним тиском. Цьому сприяють зростання загального периферичного опору кровотоку за рахунок вазоспазма в зв'язку з підвищенням активності симпатоадреналової системи, а також збільшення в'язкості крові внаслідок гемоконцентрації і погіршення реологічних властивостей крові. Розлади кровообігу призводять до різкого порушення доставки кисню до тканин і до гіпоксії. Посилює її пригнічення дихальних ферментів мітохондрій, що повністю виключає участь навіть доставленого кисню в окислювальних реакціях. Недоокислені продукти обміну, особливо молочна кислота, викликають зрушення КОC в бік ацидозу. Метаболічний ацидоз сприяє подальшому порушенню функції серцево-судинної системи.

Опіковий шок має три ступені: легка, важка і вкрай важка.

Легкий опіковий шок розвивається при площі глибоких опіків до 20% поверхні тіла. Постраждалі надходять в стаціонар в ясній свідомості, іноді має місце короткочасне збудження, рідко спостерігають блювоту, озноб. Турбує помірна спрага. Можна відзначити деяку блідість шкірних покривів. АТ залишається в межах нормальних значень, можлива невелика тахікардія (100-110 за хвилину). Порушення функцій нирок нехарактерно, добовий діурез залишається нормальним, гематурії і азотемії немає. Температура тіла у більшості постраждалих в першу добу нормальна або субфебрильна, а на другі - досягає 38 ° С. Гемоконцентрація помірна, гематокрит не перевищує 55-58%, проте зазначені зміни на другу добу купіруються. Характерні збільшення кількості лейкоцитів крові до 15-18х109 / л, невелика гипопротеинемия (рівень загального білка знижений до 55 г / л). Билирубинемии, порушень електролітного балансу і ацидозу, як правило, не виявляють. Помірну гіперглікемію (до 9 г / л) спостерігають лише в першу добу. Зазвичай більшість постраждалих виводять зі стану легкого опікового шоку до кінця першої - початку другої доби після ураження. Середня тривалість періоду - 24-36 год.

Важкий опіковий шок розвивається при наявності глибоких опіків на площі 20-40% поверхні тіла. У перші години після травми характерні порушення і рухове занепокоєння, незабаром настає загальмованість при збереженій свідомості. Постраждалого турбують озноб, спрага, болю в області опіків. У значної кількості хворих спостерігають блювоту. Вільні від опіків шкірні покриви і видимі слизові бліді, сухі, холодні. Нерідко відзначають акроціаноз. Характерні тахікардія до 120 в хвилину, зниження артеріального тиску. Як правило, страждають функції нирок, добовий діурез скорочується до 300-400 мл. Спостерігають гематурію, альбумін, іноді гемоглобинурию, підвищення залишкового азоту крові до 40-60 ммоль / л до других діб. Гемоконцентрація значна (гематокрит 70-80%, Hb 180-200 г / л), швидкість згортання крові зменшується до 1 хв. Відзначають лейкоцитоз до 40х109 / л, що супроводжується нейтрофільоз, нерідко з'являються юні форми аж до мієлоцитів, лімфо і еозинопенія; кількість лейкоцитів зменшується до кінця третьої доби. Зміст загального білка плазми крові зменшується до 50 г / л в перші і 40 г / л - у другу добу. Кількість тромбоцитів трохи зменшено. Розвивається комбінований дихально-метаболічний ацидоз.

Вкрай важкий опіковий шок виникає при наявності глибоких опіків на площі понад 40% поверхні тіла. Загальний стан хворих, як правило, важке, свідомість сплутана. Короткочасне збудження швидко змінюється загальмованістю і байдужістю до подій. Шкірні покриви холодні, бліді. Характерні сильна спрага, озноб, нудота, багаторазова блювота, тахікардія до 130-150 в хвилину, слабке наповнення пульсу. Систолічний АТ з перших годин може бути знижено до 90 мм рт.ст., також падає ЦВД. Відзначають задишку і ціаноз, високу гемоконцентрацию (Hb 200-240 г / л, гематокрит 70-80%). Виділення сечі різко знижений, аж до анурії, добовий діурез не перевищує 200-300 мл. Сеча темно-бурого, майже чорного кольору із запахом гару. З перших годин після отримання опіку розвивається ацидоз, приєднується парез кишечника. Температура тіла знижена. Тривалість цього періоду - 56-72 год, летальність досягає 90%.

Як лікується опіковий шок?

Опіковий шок у дітей лікується за допомогою інфузійно-трансфузійної терапії, обсяг якої приблизно визначають за схемою Уоллеса - за твором потроєного ваги дитини (кг) на% опіку. Така кількість рідини необхідно ввести дитині в перші 48 години після травми. Фізіологічну потребу організму у воді (від 700 до 2000 мл / добу в залежності від віку) задовольняють додатковим введенням розчину глюкози 5%.

У перші 8-12 год вводять 2/3 добової кількості рідини, решта - в наступні 12 год. Легкий опіковий шок вимагає введення добової дози інфузійних середовищ, яка становить близько 3000 мл для дорослих і до 1500-2000 мл для дітей; важкий опіковий шок - 4000-5000 мл і 2500 мл; вкрай важкий опіковий шок - 5000-7000 мл і до 3000 мл відповідно. У осіб похилого та старечого віку необхідно зменшити темп інфузії приблизно в 2 рази, а обсяг скоротити до 3000-4000 мл / сут. У обпалених з супутніми захворюваннями серцево-судинної і дихальної систем також слід зменшити обсяг трансфузій на 1/4 ~ 1/3 частину від добової кількості.

Наведені вище схеми інфузійно-трансфузійної терапії - орієнтовні. Надалі опіковий шок лікується під контролем АТ, ЦВД, ЧСС, погодинного діурезу, рівня гемоглобіну, гематокриту, концентрації калію і натрію в плазмі крові, КОС та ін. Обсяг і темп введення інфузійних середовищ необхідно збільшити при низьких цифрах ЦВД (менше 70 мм вод .ст.); високі (понад 150 мм вод.ст.) свідчать про серцеву недостатність і необхідність припинення інфузії або скорочення обсягу вводяться середовищ. При адекватної терапії погодинний діурез становить 40-70 мл / год, концентрація натрію в плазмі крові - 130-145 ммоль / л, калію - 4-5 ммоль / л. Гипонатриемию швидко усувають введенням 50-100 мл розчину натрію хлориду 10%, при цьому зазвичай ліквідують і гіперкаліємію. При гіпернатріємії показано введення 250 мл розчину глюкози 25% з інсуліном.

Про адекватність інфузійно-трансфузійної терапії судять і на підставі клінічних даних: спрага і сухість шкіри свідчать про дефіцит води в організмі і розвитку гіпернатріємії (слід збільшити пероральний прийом води, вводити розчин глюкози 5%). Бліді й холодні шкірні покриви свідчать про порушення периферичного кровообігу [слід вводити декстран (реополіглюкін), желатин (желатиноль), гемодез]. Сильний головний біль, судоми, послаблення зору, блювоту, слинотеча спостерігають при клітинної гіпергідратації і водної інтоксикації (показано застосування осмотичних діуретиків). Спадання підшкірних вен, гіпотонія, зниження тургору шкіри характерні для дефіциту натрію (необхідно вливання розчинів електролітів, натрію хлориду 10%). При позитивній динаміці стану потерпілого, відновлення діурезу і нормалізації лабораторних показників кількість вводяться інфузійних середовищ на 2-3 добу можна скоротити наполовину.

При проведенні інфузійно-трансфузійної терапії обпаленим перевагу слід віддавати катетеризації центральних вен (підключичних, яремних, стегнових), яку можна виконати і через уражені ділянки шкіри після їх ретельної обробки. Разом з тим такий катетер не слід використовувати тривалий час через небезпеку розвитку гнійно-септичних ускладнень.

Іноді вкрай важкий опіковий шок, викликаний комбінованої термомеханічної травмою, ускладненою кровотечею, лікується за допомогою інфузійної терапії, яку проводять одночасно через дві катетерізіровать центральні вени.

Критерії, виходу хворого зі стану опікового шоку:

• стійка стабілізація центральної гемодинаміки;
• відновлення діурезу; ліквідація гемоконцентрації;
• початок лихоманки.