Опісторхоз: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини описторхоза
Причина описторхоза - Opistorchis felineus (котяча двуустка) належить до типу плоских хробаків (трематоди), класу сосальщиков. Має плоске подовжене тіло довжиною 8-14 мм і діаметром 1-3,5 мм; забезпечений двома присосками - ротової і черевної. Опісторхи - гермафродити. Яйця блідо-жовті, майже безбарвні, з гладкою двоконтурної оболонкою, що має кришечку на злегка звуженому полюсі і невелике потовщення на протилежному кінці. Розміри яєць - 23-24x11-19 мкм.
Збудник опісторхозу володіє складним циклом розвитку. Крім остаточних, він має двох проміжних і додаткового господарів. У дефінітивних (основних) господарів гельмінт паразитує в статевозрілої стадії свого розвитку. З жовчних ходів, жовчного міхура і проток підшлункової залози людини і м'ясоїдних ссавців (кішки, собаки, лисиця, песець, соболь, Россомаха, свиня домашня і ін.) Яйця паразитів разом з жовчю проникають в кишечник і потім потрапляють в навколишнє середовище. Подальший розвиток проходить в водоймах, де опісторхи зберігають життєздатність до 6 міс і заковтуються першим проміжним господарем - прісноводним молюском роду Codiella. В тілі якого відбувається ряд перетворень: з яйця виходить мирацидий, який утворює спороцисту, в якій формуються редии. Народжують велику кількість личинок наступній стадії (церкариев). Останні виходять з молюска і проникають в м'язи другого проміжного господаря - риб сімейства коропових (язь, сибірський ялець, лин, європейська плотва, чебак, краснопірка, сазан, короп, вусач, лящ, густера, підуст, жерех, уклея), де церкарии перетворюються в метацеркариев, які через 6 тижнів стають інвазійними. Риба, уражена метацеркаріямі опісторхів - джерело зараження людини і багатьох м'ясоїдних тварин.
У шлунку і дванадцятипалої кишці остаточного господаря відбувається Ексцістірованіе метацеркариев. Під дією шлункового соку перетравлюються тканину риби і сполучнотканинна капсула, а під дією дуоденального соку метацеркарий звільняється від внутрішньої оболонки. Володіючи позитивним хемотаксисом до жовчі, паразити шукають отвори жовчної протоки і через загальний жовчний протік проникають в жовчні ходи і жовчний міхур, а іноді і в підшлункову залозу. Через 3-4 тижні після зараження гельмінти досягають статевозрілого стану і після запліднення починають виділяти яйця. Тривалість життя опісторхів досягає 15-25 років.
Яйця O. Felineus стійкі в навколишньому середовищі: в прісній воді зберігають життєздатність близько року. Личинки описторха гинуть при варінні риби цільним шматком через 20 хв, в рибному фарші - через 10 хв після початку кип'ятіння. При засолюванні риби личинки гинуть через 4-7 діб. Гаряче копчення згубно для збудника, а холодне не руйнує його.
Патогенез опісторхозу
Після вживання в їжу инвазированной риби метацеркарии потрапляють в шлунок і дванадцятипалу кишку, а через 3-5 год досягають внутрішньопечінкових жовчних ходів - місця свого основного проживання в організмі остаточного господаря. У 20-40% заражених осіб опісторхів виявляють в протоках підшлункової залози і жовчному міхурі. В процесі міграції і при подальшому розвитку вони виділяють ферменти і продукти метаболізму, які надають сенсибилизирующее і пряма токсична дія на організм.
В динаміці инвазионного процесу при описторхозе виділяють дві фази - ранню (гостру) і пізню (хронічну).
- В основі патогенезу ранньої стадії лежать токсико-алергічні реакції організму на метаболіти, що виділяються личинками в процесі їх міграції і дозрівання, а також на антигени останніх. У цій стадії спостерігають підвищену проникність судин печінки і підшлункової залози; продуктивний васкуліт; еозинофільну інфільтрацію строми органів, їх набряклість; проліферацію і десквамацію епітелію жовчних ходів. У шлунково-кишковому тракті (у дванадцятипалій кишці, печінці, легенях і ін.) Формуються еозинофільні інфільтрати.
- У хронічній стадії токсико-алергічні реакції зберігаються, але основні патологічні зміни обумовлені життєдіяльністю опісторхів, які своїми присосками і шипиками надають дратівливу і шкідливу дію на стінку жовчних і панкреатичних проток, жовчного міхура, викликаючи запальну і регенеративно-гіперпластичних реакцію з розвитком холангіту і періхолангіта, приводить до фіброзу органів. Скупчення паразитів і їх яєць уповільнюють ток жовчі і панкреатичного соку. Гіперпластичні і запальні процеси призводять до розвитку стриктур в термінальної частини загального жовчного і протоки міхура, сприяють приєднанню бактеріальної інфекції і утворення конкрементів у жовчовивідних протоках і протоці підшлункової залози. Тривала інвазія може завершитися цирозом печінки. Часто її супроводжує гастродуоденіт (аж до ерозивно-виразкового).
Проліферативні процеси при описторхозе, розцінюємо як передраковий стан, в поєднанні з дією екзогенних канцерогенів можуть призводити до розвитку холангіокарціноми. У Західному Сибіру, де високий рівень ураженості населення описторхозом, захворюваність холангіокарціноми в 10-15 разів вище, ніж в інших популяціях.
Ранній імунну відповідь при описторхозе супроводжується збільшенням рівня загальних IgM в 10-12 разів з максимумом на 2-3-му тижні і зниженням їх концентрації через 6-8 тижнів, коли відзначають збільшення вмісту IgG. Надалі концентрація антитіл падає нижче порогових значень, що створює умови для реінвазії і тривалого паразитування опісторхів в організмі. Імуносупресія, що супроводжує інвазію, знижує резистентність до інших інфекцій, сприяє важкому перебігу шигельози та інших кишкових інфекцій, часто провокує хронічне бактеріоносійство у хворих на черевний тиф, обтяжує перебіг вірусних гепатитів вираженим холестазом, частими загостреннями і рецидивами.