Патогенез гострого гломерулонефриту
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Стрептокок виділяє токсини і ферменти (стрептолизин, гіалуронідазу, стрептокиназу), які ініціюють вироблення специфічних антитіл з наступним утворенням ЦВК, локалізуються на капілярної стінки клубочків і активують системи комплементу, який сприяє виробленню численних медіаторів запалення і цітокшюв, що викликають клітинну проліферацію.
Антигени стрептокока осідають в гломерулах під час гострої фази стрептококової інфекції. Через 10-14 днів настає імунну відповідь організму дитини, протягом якого відбувається зв'язування антистрептококових антитіл з антигеном і утворення циркулюючих імунних комплексів (ЦВК) і їх осадження в клубочках нирок. Далі відбувається взаємодія імунних комплексів з системою комплементу з вивільненням його компонентів СЗа, С5а і участь їх в пошкодженні базальної мембрани клубочків нирки. Активація мембраноатакующего комплексом (С5в-С9) тромбоцитів (секреція серотоніну, тромбоксану В); макрофагів (секреція фосфоліпідів і арахідонової кислоти); активація мезангіальних клітин (секреція протеаз, фосфолипаз, вільних радикалів кисню; активація хемотаксичних чинників, що призводить до зміни біоенергетичного потенціалу базальної мембрани клубочків нирок і пошкодження клітин ендотелію з вивільненням тромбогенних субендотеліальних шарів). Активація фібринолітичної системи призводить до накопичення фібрину в клубочках нирок, а активація кінінової системи до посилення запального процесу. Тромбоцити піддаються агрегації, а підвищення рівня фактора Віллебранда і активація кінінової системи викликають порушення мікроциркуляції.
Порушення в фосфоліпідних складі мембран еритроцитів ведуть до функціональної дестабілізації клітинних мембран, що грають істотну роль в походженні гематурії, а система ендотеліну (судинозвужувальних пептидів, що діють на ниркову та внутрішньоклубочкову гемодинаміку) призводить до розвитку внутриклубочковой гіпертензії.
Не виключено, що спочатку стрептококові антигени локалізуються в мезангіумі і в субендотеліальному просторі гломерул, а в подальшому реагують з антитілами з утворенням ЦВК. Ідентифіковано 2 стрептококових антигену: зимоген і гліцеральдегідфосфатдегідрогеназа. Вони індукують вироблення антитіл з подальшою активацією медіаторів запалення в гломерулярних клітинах.
Морфологія гострого гломерулонефриту. Морфологічна картина оцінюється як ендокапіллярний дифузний проліферативний гломерулонефрит, який проходить кілька стадій - ексудативну, ексудативно-пролиферативную, проліферативну і стадію залишкових явищ, які можуть зберігатися у дітей кілька місяців.
При електронній мікроскопії біоптату на епітеліальної стороні базальної мембрани капілярів клубочків нирок виявляються «горби» (IgG і СЗ фракція комплементу). Вони зберігаються при гострому гломерулонефриті до 4-6 тижнів. Виявлення «горбів» - важливий і достовірний діагностичний ознака гострого постстрептококовому гломерулонефриту.
[