Гострий постстрептококовий гломерулонефрит у дітей

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит (гострий гломерулонефрит, гострий нефрит, постінфекційний гломерулонефрит) – імунокомплексне захворювання з дифузним ураженням нирок, переважно клубочків, яке виникає через 10-14 днів після стрептококової інфекції (тонзиліт, імпетиго, скарлатина, піодермія тощо) та характеризується нефритичним синдромом.

Коди МКХ-10

• N00. Гострий нефритичний синдром.
• N00.0. Гострий нефритичний синдром з незначними клубочковими аномаліями.
• N04. Нефротичний синдром.

Епідеміологія гострого гломерулонефриту у дітей

Захворюваність на постстрептококовий гломерулонефрит у середньому становить 32,4 випадки на 100 000 дітей. Більшість випадків мають спорадичний характер; епідемічні спалахи трапляються рідко. Взимку та навесні постстрептококовий гломерулонефрит пов'язаний з гострими респіраторними вірусними інфекціями, а влітку та восени - з піодермією. За останні десятиліття в розвинених країнах спостерігається зниження захворюваності на гломерулонефрит до 10-15% від усіх гломерулонефритів, що пов'язано з покращенням соціально-економічних умов. У країнах, що розвиваються, постстрептококовий гломерулонефрит є причиною 40-70% усіх гломерулонефритів. Пік захворюваності припадає на дошкільний та молодший шкільний вік (5-9 років), менше 5% дітей хворіють на гломерулонефрит до 2 років. Постстрептококовий гломерулонефрит зустрічається у хлопчиків у 2 рази частіше. В останні роки в Росії зросла захворюваність на гострий постстрептококовий гломерулонефрит, що пов'язано зі збільшенням частоти стрептококових інфекцій у дітей через появу штамів, стійких до основних антибактеріальних препаратів, що використовуються в клінічній практиці.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини гострого гломерулонефриту у дітей

Етіологічний фактор можна встановити у 80-90% випадків гострого гломерулонефриту та лише у 5-10% хронічних випадків.

Основні етіологічні фактори гострого гломерулонефриту

• Заразний.
  • Бактерії: бета-гемолітичний стрептокок групи А, ентерококи, пневмококи, стафілококи, коринебактерії, клебсієла, сальмонела, мікоплазма, ієрсенія, менінгококи.
  • Віруси: гепатит В, кір, вірус Епштейна-Барр, Коксакі, краснуха, вітряна віспа, цитомегаловірус, рідше – вірус простого герпесу.
  • Паразити: малярійні плазмодії, токсоплазми, шистосоми.
  • Грибки: Кандида.
• Неінфекційний.
• Чужорідні білки.
• Сироватки.

Найчастішою причиною гострого гломерулонефриту у дітей є перенесена стрептококова інфекція, тому в усіх рекомендаціях виділяють гострий постстрептококовий ГН. Найчастіше за 1-3 тижні до гострого гломерулонефриту діти хворіють на тонзиліт, фарингіт, шкірні інфекції, рідше – на скарлатину. Ці захворювання спричиняються бета-гемолітичним стрептококом групи А, найчастіше штамами М-типу 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 після інфекцій верхніх дихальних шляхів, а також штамами М-типу 2, 49, 55 після шкірних інфекцій. Ці типи називаються нефритогенними, з яких штами 12 та 49 є найпоширенішими.

Інші бактеріальні антигени викликають захворювання рідше.

Вірусні антигени спричиняють розвиток гострого гломерулонефриту у дітей у невеликому відсотку випадків. Пункційна біопсія виявляє вірусні антигени у відкладеннях за допомогою імунофлуоресценції. Захворювання, спричинені найпростішими та грибками, відіграють ще меншу роль в етіології АГН.

Факторами, що вирішують проблему, можуть бути: охолодження, надмірна інсоляція, фізична травма.

Пік захворюваності на гострий гломерулонефрит у дітей припадає на осінньо-зимовий період, при низьких температурах та високій вологості повітря.

Що викликає гострий гломерулонефрит?

[ 6 ]

Патогенез гострого гломерулонефриту

У патогенезі гострого гломерулонефриту у дітей можна виділити два механізми: імунокомплексний та неімунні комплексні.

Більшість справжніх гломерулонефритів є імунокомплексними, причому розчинні імунні комплекси "антиген-антитіло" відкладаються в клубочках. Імунні комплекси можуть утворюватися в кровотоці - циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) - або in situ в нирковій тканині. Утворення ЦІК базується на захисному механізмі, спрямованому на видалення антигену. В умовах надлишку антигену збільшується вироблення антитіл, збільшується розмір комплексів, вони активують комплемент і видаляються з кровообігу мононуклеарною фагоцитарною системою. Деякі імунні комплекси, які не були фагоцитовані, переносяться кровотоком до нирок і відкладаються в капілярах клубочків, викликаючи гломерулонефрит. Існують і інші фактори, що призводять до відкладення ЦІК:

• велика ендотеліальна поверхня клубочкових капілярів;
• великий об'єм крові, що проходить через клубочки;
• позитивний електричний заряд антигену, оскільки комплекси з позитивно зарядженим антигеном осідають на негативно зарядженій стінці клубочкових капілярів. Імунокомплексні гломерулонефритиди відрізняються залежно від локалізації імунних комплексів (ІК), класу імуноглобулінів та наявності компонентів комплементу в нирковій тканині.

Імунні комплекси можуть утворюватися та відкладатися в нирках різними способами та в різних структурах клубочків:

• з кровообігу (ЦВК), при цьому вони розташовані субендотеліально та/або в мезангіумі;
• IK можуть утворюватися "in situ" антитілами до клубочкових антигенів або до антигенів, не пов'язаних з базальною мембраною клубочків. У цьому випадку IK розташовані субепітеліально;
• Це можуть бути змінені імуноглобуліни, а не імунні комплекси. Наприклад, відкладення полімерних форм імуноглобуліну А в мезангії.

Імунні комплекси приваблюють до місця свого відкладення запальні клітини (нейтрофіли, моноцити, тромбоцити), які виробляють прозапальні цитокіни (IL-1, TNF, TGF-α). Цитокіни активують накопичення вазоактивних речовин, що призводить до пошкодження, тріщин та підвищення проникності базальних мембран. Нирка реагує на пошкодження проліферацією мезангіальних та ендотеліальних клітин. Розвивається запальний інфільтрат. Пошкодження капілярного ендотелію призводить до локальної активації системи згортання крові та утворення парієтальних тромбів, звуження просвіту судин. В результаті запалення виникають гематурія, протеїнурія та порушення функції нирок. Розвивається картина гострого проліферативного ГН, часто з клінічною картиною ВНС.

При неімунокомплексному гломерулонефриті розвиваються клітинно-опосередковані імунні реакції. У цьому випадку провідна роль відводиться виникненню патологічного клону Т-лімфоцитів, який стимулює гіперпродукцію лімфокінів, що пошкоджують клубочки.

Патологічний клон Т-лімфоцитів може існувати як первинний дефект або виникати під впливом імунних комплексів, що не локалізовані в клубочку, але мають здатність активувати патологічний клон Т-лімфоцитів. Дисфункція Т-клітин сприяє гіперпродукції вазоактивного інтерлейкіну. Об'єктом дії цитокінів є епітеліальні клітини клубочка, відповідальні за синтез негативно заряджених протеогліканів та сіалопротеїнів, що входять до складу базальних мембран клубочків. Це призводить до втрати негативного заряду на базальній мембрані (БМ) та подоцитах. Також можливий прямий вплив нейрамінідази, віротоксину, на БМ. Втрата негативного заряду на БМ та подоцитах призводить до селективної втрати великих обсягів дрібнодисперсних білків (головним чином альбумінів). Виражена протеїнурія спричиняє розвиток клініко-лабораторного синдрому, який називається нефротичним синдромом (НС).

Патоморфологія гострого гломерулонефриту

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит у дітей характеризується дифузним ендокапілярним проліферативним процесом. У клубочках спостерігається проліферація мезангіальних та ендотеліальних клітин. Капілярні петлі в клубочках виглядають набряклими, з потовщеними стінками. Просвіт капілярів звужений. У перші 4 тижні захворювання в клубочках присутні запальні клітини: нейтрофіли, еозинофіли, лімфоцити, макрофаги. Проліферація епітеліальних клітин мінімальна. Підкапсулярний простір також звужується. Бактеріальні оболонки потовщені або стоншені, в них виявляються розриви.

Електронна мікроскопія показує великі відкладення у вигляді горбів (ІЧ+К+), розташовані на внутрішній або зовнішній стороні БМ та, рідше, всередині нього у вигляді грудкуватих відкладень.

Під час імуногістологічного дослідження в відкладеннях визначаються компоненти комплементу, різні імуноглобуліни (B, M, A, E), стрептококові антигени або інші антигени.

Морфологічний варіант гострого гломерулонефриту з нефротичним синдромом найчастіше проявляється у дітей з мінімальними змінами. Їх називають хворобою «малих ніжок подоцитів». Світлова мікроскопія не дозволяє виявити патологію. Тільки впровадження електронної мікроскопії дало змогу вивчати зміни в подоцитах. Електронна мікроскопія виявляє тяжкі зміни в подоцитах у вигляді деформації, зрощення та втрати малих ніжок по всій довжині стінки капіляра. Зливаючись одна з одною, малі ніжки утворюють шар нерівномірної товщини, що покриває БК.

Бактеріальний шар залишається незмінним, зберігає свою структуру та товщину. У клітинах канальцевого епітелію виражена білкова та жирова дистрофія. Це пов'язано з перевантаженням канальцевого епітелію масивною протеїнурією та ліпідурією. Глюкокортикоїдна терапія призводить до нормалізації структури подоцитів.

Гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом

Гострий нефритичний синдром (ГНС) – класичний прояв гострого гломерулонефриту. Найчастіше хворіють діти шкільного віку від 7 до 14 років. ГНС розвивається через 1-6 тижнів після інфекції (зазвичай стрептококової). У латентному періоді стан дітей залишається задовільним. Часто вони починають відвідувати школу, але потім знову настає погіршення: млявість, нездужання, втрата апетиту.

Основні критерії діагностики гострого гломерулонефриту з нефротичним синдромом:

• помірні набряки з нормальним рівнем білка та альбуміну на тлі підвищеного ОЦК;
• артеріальна гіпертензія;
• сечовий синдром у вигляді макро- або мікрогематурії, протеїнурія менше 2 г/добу, неселективного характеру.

Початок захворювання може бути швидким, гострим, з класичною тріадою симптомів: набряки, артеріальна гіпертензія, макрогематурія. Діти скаржаться на нездужання, головний біль, нудоту, блювання, зміну кольору сечі та зменшення її кількості. Виразність цих симптомів різна.

Рідше захворювання розвивається поступово з незначними клінічними та лабораторними змінами.

Під час огляду завжди виявляється набряк повік, гомілок, блідість шкіри внаслідок судинного спазму. Судинний спазм виражається також у сітківці очного дна. Пацієнти можуть скаржитися на головний біль та біль у попереку, що пояснюється розтягненням ниркової капсули через їх набряк.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патогенез основних симптомів гострого нефритичного синдрому

Набряк

Набряк є одним з основних проявів ВНС і зустрічається у 60-80% пацієнтів. Ступінь тяжкості може значно варіюватися: від набряку повік вранці до сильного набряку обличчя, гомілок та передньої черевної стінки. Дуже рідко можуть розвиватися кістозні набряки: гідроторакс, гідроперикард, асцит. У період наростання набряків пацієнти можуть набрати у вазі 2-5 кг. Набряки з'являються поступово. Вони щільні та малорухливі.

Механізм утворення набряку:

• збільшення об'єму циркулюючої крові в результаті зниження клубочкової фільтрації – гіперволемія;
• затримка натрію та води (гіперальдостеронізм, підвищена секреція АДГ);
• підвищена проникність судин в результаті гіалуронідазної активності стрептокока, вивільнення гістаміну та активації калікреїн-кінінової системи.

Формування периферичних набряків можна розглядати як компенсаторний механізм, оскільки частина рідини з судинного русла переміщується в тканини, зменшуючи гіперволемію, і це запобігає розвитку ускладнень. Збільшення печінки та селезінки також може бути пов'язане з відкладенням рідини. Набряки зазвичай легко купіруються призначенням безсольової дієти та сечогінних засобів. Тривалість набряків становить 5-14 днів.

[ 13 ], [ 14 ]

Артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія є одним із грізних симптомів гострого гломерулонефриту (ГГН) – вона зустрічається у 60-70% пацієнтів. Хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювоту. Артеріальна гіпертензія розвивається швидко. Найчастіше вона пов'язана з ускладненнями: еклампсія та гостра серцева недостатність. Артеріальна гіпертензія має систолічно-діастолічний характер, але зі значним підвищенням систолічного тиску. Механізм артеріальної гіпертензії при ГГН:

• гіперволемія, тобто збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК), виникає внаслідок зниження клубочкової фільтрації, затримки води та натрію;
• Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи відіграє значно меншу роль.

Оскільки основним механізмом розвитку артеріальної гіпертензії є гіперволемія, вона легко лікується (безсольова дієта, діуретики), а антигіпертензивні препарати потрібні рідше. Не слід призначати препарати, що підвищують ОЦК. Тривалість гіпертензивного синдрому становить 7-14 днів.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Сечовий синдром

Олігурія – це зниження нормального діурезу на 20-50% від норми. Олігурія виникає внаслідок зниження клубочкової фільтрації та збільшення реабсорбції води та натрію, розвитку «антидіурезу» та збільшення секреції АДГ. Відносна щільність сечі висока. Олігурія виникає в перші дні захворювання та триває 3-7 днів.

Гематурія є одним з основних проявів сечового синдрому та зустрічається у 100% пацієнтів. Макрогематурія виявляється на початку захворювання у 60-80% пацієнтів, її вираженість поступово зменшується до 3-4-го тижня. У більшості пацієнтів гематурія повністю припиняється до 8-10-го тижня, але у деяких мікрогематурія зберігається протягом 6-12 місяців.

Гематурія пов'язана зі збільшенням проникності кісткового мозку, його розривами. У сечі з'являються дисморфічні еритроцити (змінені, неправильної форми), що зумовлено їх клубочковим походженням. Також можуть зустрічатися еритроцитарні циліндри.

Протеїнурія є однією з провідних ознак ураження нирок, у всіх випадках необхідно встановити добову втрату білка. У нормі вона становить 100-200 мг/добу. При ВНС добова протеїнурія коливається в межах від 1 до 2,5 г/добу. Білок, що втрачається з сечею, має плазмове походження та містить дрібні та великі білки, тобто протеїнурія є неселективною. Провідним механізмом протеїнурії є структурні зміни базальної мембрани (збільшення розміру пор, тріщини) та функціональні зміни (втрата негативного заряду). Протеїнурія поступово зменшується до 2-3-го тижня захворювання. Тривала протеїнурія до 1,5-2 г/добу є поганою прогностичною ознакою.

Лейкоцитурія при ВНС може виникати в перший тиждень захворювання та має абактеріальну природу. Вона пояснюється активним імунним запаленням із залученням нейтрофілів, лімфоцитів та моноцитів до вогнища запалення в 1-2-й тиждень.

У початковому періоді може бути присутня циліндрурія (30-60%). Структурно циліндри являють собою трубчастий білок (уропротеїн Тамма-Хорсфаля) з включенням формених елементів, епітеліальних клітин та детриту. При атопічному нефрозі можуть з'являтися еритроцитарні, зернисті циліндри.

Патогенез гострого гломерулонефриту

Симптоми гострого гломерулонефриту у дітей

Перебіг АНС зазвичай циклічний, з поступовим зниженням клінічних та лабораторних показників.

Перш за все, зникають клінічні симптоми, у перший тиждень захворювання нормалізується діурез та артеріальний тиск, зникають набряки, знижується концентрація сечовини та креатиніну. Нормалізація кількості комплементу відбувається до 6-8-го тижня, зникнення змін в осаді сечі відбувається повільніше. Макрогематурія зникає через 2-3 тижні, протеїнурія - протягом 3-6 місяців, зникнення мікрогематурії відбувається протягом року.

Симптоми гострого гломерулонефриту

Класифікація

Клінічна класифікація гострого гломерулонефриту

Клінічні прояви гострого постстрептококового гломерулонефриту	Активність патологічного процесу	Стан функції нирок
Нефритичний синдром (НС) Ізольований сечовий синдром Нефритичний синдром з гематурією та артеріальною гіпертензією	Період початкових проявів. Період зворотного розвитку. Перехід у хронічний гломерулонефрит	Без порушення функції нирок. З порушенням функції нирок. Гостра ниркова недостатність

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Діагностика гострого гломерулонефриту у дітей

Окрім клінічної картини, для постановки діагнозу велике значення має лабораторна діагностика.

У загальному аналізі крові в перші дні захворювання може бути діагностована анемія, пов'язана з гіперволемією, тобто відносна анемія. Може виявлятися незначний лейкоцитоз та підвищення ШОЕ.

Етіологічна роль стрептокока підтверджується збільшенням концентрації ASL-O, а також виділенням гемолітичного стрептокока з глотки та носа.

Збільшення вмісту КРГ та серомукоїду свідчить про запалення, а збільшення кількості ЦІК, імуноглобулінів (G, M), зниження концентрації компонента комплементу С3 вказують на його імунну природу. Вміст загального білка та альбуміну може бути дещо зниженим, а холестерину – підвищеним.

У початковому періоді олігурії можливе підвищення концентрації сечовини та креатиніну при високій питомій вазі сечі, що розцінюється як гостра ниркова недостатність.

Ультразвукова діагностика виявляє збільшення розмірів нирок та порушення диференціації структур.

Діагностика гострого гломерулонефриту

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Показання для консультації з іншими спеціалістами

При стійкій артеріальній гіпертензії необхідна консультація офтальмолога для обстеження очного дна з метою виключення ангіопатії судин сітківки. Консультація отоларинголога необхідна при підозрі на хронічний тонзиліт або аденоїдит для вибору методу лікування (консервативного, хірургічного). Якщо у дитини каріозні зуби, необхідна консультація стоматолога для санації ротової порожнини.

Лікування гострого гломерулонефриту у дітей

Загальні принципи лікування гострого постстрептококового гломерулонефриту включають дотримання режиму та дієти, етіотропну та патогенетичну терапію залежно від особливостей клінічного перебігу та ускладнень захворювання.

Показання до госпіталізації

У разі стійкої артеріальної гіпертензії, вираженої протеїнурії, зниження функціонального стану нирок, тривалої макрогематурії необхідна госпіталізація дитини для диференціальної діагностики з іншими видами гломерулонефриту, оптимального лікування та визначення функціонального стану нирок з плином часу.

Немедикаментозне лікування гострого гломерулонефриту

При гострому постстрептококовому гломерулонефриті з нефритичним синдромом та артеріальною гіпертензією необхідно дотримуватися постільного режиму до нормалізації артеріального тиску (>1 тижня). У міру покращення самопочуття пацієнта та зниження артеріального тиску режим поступово розширюють.

Необхідно обмежити споживання рідини, кухонної солі та білка. Рідини призначають, виходячи з діурезу попереднього дня, враховуючи позаниркові втрати (приблизно 500 мл для дітей шкільного віку). Коли досягається нормальний артеріальний тиск та зникає набряковий синдром, споживання солі поступово збільшують, починаючи з 1 г/добу. Обмеження споживання тваринних білків (до 0,5 г/кг на добу) необхідне не більше 2-4 тижнів до нормалізації концентрації креатиніну та сечовини в крові.

При ізольованому сечовому синдромі без позаниркових проявів гострого постстрептококового гломерулонефриту зазвичай немає потреби в обмеженні режиму та дієти. Призначається стіл № 5 за Певзнером.

Медикаментозне лікування гострого гломерулонефриту

При артеріальній гіпертензії у дітей з гострим постстрептококовим гломерулонефритом як антигіпертензивні засоби використовуються тіазидові діуретики та блокатори кальцієвих каналів.

З тіазидних діуретиків фуросемід застосовують перорально (в/м або в/в за показаннями) по 1-2 мг/кг маси тіла 1-2 рази на день, за необхідності дозу збільшують до 3-5 мг/кг. З блокаторів кальцієвих каналів ніфедипін застосовують сублінгвально в дозі 0,25-0,5 мг/кг на добу, розділяючи загальну дозу на 2-3 прийоми, або амлодипін перорально по 2,5-5 мг 1 раз на добу, до нормалізації артеріального тиску. Якщо функція нирок збережена та немає гіперкаліємії, а також у разі недостатньої ефективності блокаторів кальцієвих каналів, призначають інгібітори АПФ: каптоприл перорально по 0,5-1,0 мг/кг на добу в 3 прийоми або еналаприл перорально по 5-10 мг/кг на добу в 1-2 прийоми.

Як антигіпертензивні засоби у підлітків з гострим стрептококовим гломерулонефритом можливе використання блокаторів рецепторів ангіотензину II (лозартан перорально 25-50 мг один раз на добу, валсартан перорально 40-80 мг один раз на добу). Бета-адреноблокатори використовуються значно рідше у дітей.

Незалежно від клінічного перебігу захворювання, необхідно проводити антибактеріальну терапію з урахуванням чутливості стрептококової флори. Найчастіше застосовуються антибіотики пеніцилінового ряду: амоксицилін перорально в дозі 30 мг/кг на добу в 2-3 прийоми протягом 2 тижнів або амоксицилін + клавуланова кислота перорально по 20-40 мг/кг на добу в 3 прийоми протягом 2 тижнів (амоксиклав, аугментин, флемоклав солютаб). Другий курс оптимально використовувати макроліди II або III покоління:

• джозаміцин перорально 30-50 мг/кг на день у 3 прийоми протягом 2 тижнів;
• мідекаміцин перорально 2 рази на день до їди: дітям до 12 років 30-50 мг/кг на день, дітям старше 12 років 400 мг 3 рази на день протягом 7-10 днів;
• рокситроміцин перорально 5-8 мг/кг на добу 2 рази на день не більше 10 днів.

Тривалість антибактеріальної терапії становить 4-6 тижнів. Деякі фахівці призначають біцилін-5 внутрішньом'язово протягом 4-5 місяців:

• для дітей дошкільного віку – 600 000 МО один раз на 3 тижні;
• дітям старше 8 років – 1 200 000 МО один раз на 4 тижні.

При тяжкій гіперкоагуляції зі збільшенням концентрації фібриногену в крові понад 4 г/л застосовують:

• антиагреганти – дипіридамол перорально по 5-7 мг/кг на добу в 3-4 прийоми за схемою Снейк;
• антикоагулянти:
• гепарин натрію 200-250 ОД/кг на добу 4 рази на добу підшкірно;
• низькомолекулярні гепарини – кальцію надропарин (підшкірно один раз на день у дозі 171 МО/кг або 0,01 мл/кг курсом 3-4 тижні), натрію дальтепарин (підшкірно один раз на день у дозі 150-200 МО/кг, разова доза не повинна перевищувати 18 000 МО, курс 3-4 тижні).

Пацієнтам з нефротичним синдромом, що зберігається більше 2 тижнів, стабільним підвищенням концентрації креатиніну в крові (без тенденції до підвищення або нормалізації) за відсутності можливості проведення біопсії нирки слід призначати преднізолон перорально в дозі 1 мг/кг на добу (дітям до 3 років <2 мг/кг на добу) протягом 2-3 тижнів до відновлення функції нирок.

Як лікують гострий гломерулонефрит у дітей?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Хірургічне лікування гострого гломерулонефриту

Тонзилектомія необхідна:

• при хронічному тонзиліті;
• встановлений зв'язок між гломерулонефритом та загостренням хронічного тонзиліту або ангіни;
• підвищена активність ASLO в крові та позитивний результат мазка з горла на гемолітичний стрептокок групи А.

Тонзилектомію проводять не раніше ніж через 8-12 тижнів від початку гострого постстрептококового гломерулонефриту.

Як запобігти гострому гломерулонефриту у дитини?

Своєчасна діагностика та лікування стрептококових захворювань. Лікування ангіни не менше 10 днів антибіотиками. Санація хронічних вогнищ інфекції. Аналіз сечі після гострої ангіни та загострення хронічного тонзиліту на другому-третьому тижні після стрептококових інфекцій з метою ранньої діагностики можливого гострого гломерулонефриту.

Прогноз гострого гломерулонефриту у дітей

У 90-95% дітей з гострим постстрептококовим гломерулонефритом з нефритичним синдромом прояви захворювання поступово зменшуються та набряковий синдром зникає протягом 5-10 днів, артеріальний тиск нормалізується протягом 2-4 тижнів від початку захворювання, зникає гематурія та відновлюється функція нирок. Менш ніж у 1% пацієнтів симптоми захворювання прогресують до розвитку хронічної ниркової недостатності.

Одним з основних факторів прогресування є тубулоінтерстиціальні зміни:

• зниження оптичної щільності сечі;
• лейкоцитурія;
• зниження осмотичної концентраційної функції;
• підвищене виділення фібронектину з сечею – 0,040 г/добу при вогнищевих ураженнях, 0,250 г/добу при дифузних ураженнях;
• Наявність гіпертрофованих ниркових пірамід, підтверджених ультразвуковим дослідженням;
• стійкість до патогенетичної терапії.

Амбулаторне спостереження

Після виписки зі стаціонару пацієнта направляють до місцевого санаторію для хворих на захворювання нирок. Після виписки із санаторію дитина перебуває під наглядом педіатра та нефролога – один раз на місяць у перший рік, один раз на квартал у другий рік. Огляд ЛОР-лікаря та стоматолога обов’язковий один раз на 6 місяців. Під час будь-яких супутніх захворювань обов’язкове здання аналізу сечі та вимірювання артеріального тиску.

Амбулаторне спостереження проводиться протягом 5 років. До кінця цього періоду необхідне комплексне обстеження з функціональними нирковими пробами в стаціонарі або діагностичному центрі. Якщо за результатами дослідження немає відхилень від норми, дитину можна вважати одужавшою та зняти з амбулаторного обліку.

[ 34 ], [ 35 ]