Гострий постстрептококовий гломерулонефрит у дітей

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит (гострий гломерулонефрит, гострий нефрит, постінфекційний гломерулонефрит) - иммунокомплексное захворювання з дифузним ураженням нирок, переважно клубочків, що виникає через 10-14 днів після стрептококової інфекції (ангіни, імпетиго, скарлатини, піодермії та ін.) І характеризується нефрітіческім синдромом.

Коди за МКХ-10

• N00. Гострий нефритичний синдром.
• N00.0. Гострий нефритичний синдром з незначними гломерулярними порушеннями.
• N04. Нефротичний синдром.

Епідеміологія гострого гломерулонефриту у дітей

Захворюваність постстрептококовий гломерулонефрит становить в середньому 32,4 випадку на 100 000 дітей. Більшість випадків спорадичні, епідемічні спалахи виникають рідко. Взимку і навесні виникнення постстрептококового гломерулонефриту асоціюється з ГРВІ, влітку і восени - з піодермією. В останні десятиліття в розвинених країнах відзначається зниження частоти гломерулонефритів до 10-15% всіх гломерулонефритів, що пов'язано з поліпшенням соціально-економічних умов. У країнах, що розвиваються постстрептококовий гломерулонефрит - причина 40-70% всіх гломерулонефритів. Пік захворюваності припадає на дошкільний і молодший шкільний вік (5-9 років), менше 5% дітей переносять гломерулонефрит до 2-річного віку. Постстрептококовий гломерулонефрит в 2 рази частіше буває у хлопчиків. В останні роки в Росії збільшилася захворюваність гострим постстрептококовий гломерулонефрит, що пов'язано зі збільшенням частоти стрептококової інфекції у дітей через появу стійких штамів до основних антибактеріальних препаратів, які використовуються в клінічній практиці.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причини гострого гломерулонефриту у дітей

Етіологічний фактор вдається встановити в 80-90% випадків гострого гломерулонефриту і лише в 5-10% - хронічного.

Основні етіологічні чинники гострого гломерулонефриту

• Інфекційні.
  • Бактерії: бета-гемолітичний стрептокок групи А, ентерококи, пневмококи, стафілококи, коринебактерії, клебсієли, сальмонели, мікоплазми, іерсеніі, менінгококи.
  • Віруси: гепатиту В, кору, Епштейна-Барр, Коксакі, краснухи, вітряної віспи, цитомегаловірус, рідше - вірус простого герпесу.
  • Паразити: плазмодії малярії, токсоплазми, шистосоми.
  • Гриби: кандида.
• Неінфекційні.
• Чужорідні білки.
• Сироватки.

Найбільш часта причина розвитку гострого гломерулонефриту у дітей - перенесена стрептококова інфекція, тому у всіх довідниках виділяють гострий постстрептококовий ГН. Найчастіше за 1-3 тижнів до гострого гломерулонефриту діти переносять ангіну, фарингіт, шкірні інфекції, рідше - скарлатину. Ці захворювання викликає бета-гемолітичний стрептокок групи А, найчастіше М-типу штамів 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 після інфекцій верхніх дихальних шляхів, а також М-типу штамів 2, 49, 55 після шкірних інфекцій. Ці типи називають нефрітогеннимі, з них найбільш часто зустрічаються штами 12 і 49.

Інші бактеріальні антигени викликають захворювання рідше.

Вірусні антигени стають причиною розвитку гострого гломерулонефриту у дітей в невеликому відсотку випадків. При пункційної біопсії знаходять антигени вірусів в депозитах при імунофлуоресценції. Ще меншу роль в етіології ОГН грають захворювання, викликані найпростішими і грибами.

Вирішуючими факторами можуть бути: охолодження, надмірна інсоляція, фізична травма.

Пік захворювання на гострий гломерулонефрит у дітей припадає на осінньо-зимовий період, при низьких температурах і підвищеній вологості.

Що викликає гострий гломерулонефрит?

[6]

Патогенез гострого гломерулонефриту

У патогенезі гострого гломерулонефриту у дітей можуть бути виділені два механізми: імунокомплексний і неіммунокомплексний.

Більшість справжніх гломерулонефритів Імунокомплексні, при цьому розчинні імунні комплекси «антиген-антитіло» відкладаються в клубочках. Імунні комплекси можуть утворюватися в циркуляції крові - циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) - або на місці в ниркової тканини. В основі утворення ЦВК лежить захисний механізм, спрямований на видалення антигену. В умовах надлишку антигену зростає продукція антитіл, розмір комплексів збільшується, вони активують комплемент і видаляються з циркуляції мононуклеарной фагоцитуючої системою. Частина імунних комплексів, які не піддалися фагоцитозу, заноситься током крові в нирки і відкладається в капілярах клубочка, викликаючи гломерулонефрит. Існують і інші фактори, що призводять до відкладення ЦВК:

• велика ендотеліальна поверхню капілярів клубочка;
• великий об'єм крові, що проходить через клубочки;
• позитивний електричний заряд антигену, так як на негативно заряджену стінку клубочкової капілярів відкладаються комплекси з позитивно зарядженим антигеном. Імунокомплексні гломерулонефрити розрізняються залежно від локалізації імунних комплексів (ІК), класу імуноглобулінів і наявності в ниркової тканини компонентів комплементу.

Імунні комплекси можуть утворюватися і відкладатися в нирці різними шляхами і в різних структурах клубочків:

• з циркуляції (ЦВК), при цьому вони розташовуються субендотеліально і / або в мезангії;
• І К можуть бути сформовані «in situ» антитілами до антигенів клубочка або до антигенів, що не відносяться до клубочкової базальної мембрані. При цьому І К розташовуються субепітеліально;
• це можуть бути змінені імуноглобуліни, а не імунні комплекси. Наприклад, відкладення полімерних форм імуноглобуліну А в мезангії.

Імунні комплекси привертають у вогнище їх відкладення клітини запалення (нейтрофіли, моноцити, тромбоцити), які виробляють прозапальні цитокіни (ІЛ-1, ФНП, ТФР-а). Цитокіни активують накопичення вазоактивних субстанцій, що призводить до пошкодження, виникнення тріщин і підвищення проникності базальних мембран. Нирка відповідає на пошкодження пролиферацией мезангіальних і ендотеліальних клітин. Розвивається запальний інфільтрат. Пошкодження ендотелію капілярів призводить до локальної активації системи коагуляції і пристінкового тромбоутворення, звуження просвіту судин. В результаті запалення виникають гематурія, протеїнурія і порушення функції нирок. Розвивається картина гострого проліферативного ГН, частіше з клінічною картиною ОНБ.

При неіммунокомплексних гломерулонефритах розвиваються клітинно-опосередковані імунні реакції. В цьому випадку провідну роль відводять виникнення патологічного клону Т-лімфоцитів, який стимулює гиперпродукцию лимфокинов, що ушкоджують клубочок.

Патологічний клон Т-лімфоцитів може існувати як первинний дефект або виникати під впливом таких імунних комплексів, що не локалізуються в клубочку, але мають здатність активувати патологічний клон Т-лімфоцитів. Дисфункція Т-клітин сприяє гіперпродукції вазоактивного інтерлейкіну. Об'єктом впливу цитокінів служать епітеліальні клітини клубочка, відповідальні за синтез негативно заряджених протеогліканів і сіалопротеін, що входять до складу клубочкової базальних мембран. Це призводить до втрати негативного заряду на базальній мембрані (БМ) і подоцитів. Можливо також безпосередній вплив на БМ нейрамінідази, віротоксіна. Втрата негативного заряду на БМ і подоцитів призводить до селективної втрати великих обсягів дрібнодисперсних білків (в основному альбумінів). Вираженапротеїнурія спричинює розвиток клініко-лабораторного синдрому, званого нефротическим (НС).

Патоморфологія гострого гломерулонефриту

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит у дітей характеризується дифузним ендокапіллярний проліферативним процесом. У клубочке виражена проліферація мезангіальних і ендотеліальних клітин. Петлі капілярів в клубочках виглядають набряклими, з потовщеними стінками. Просвіт капілярів звужений. У перші 4 тижні захворювання на території клубочка присутні клітини запалення: нейтрофіли, еозинофіли, лімфоцити, макрофаги. Проліферація епітеліальних клітин мінімальна. Звужується і подкапсульном простір. БМ потовщені або стоншена, в них виявляють розриви.

При електронній мікроскопії видно великі депозити в формі горбиків (ІК + С +), розташовані на внутрішній або зовнішній стороні БМ і, рідше, всередині її у вигляді грудочки відкладень.

При іммуногістологіческоеультраструктурному дослідженні в депозитах визначають компоненти комплементу, різні імуноглобуліни (в, М, А, Е), антигени стрептококів або інші антигени.

Морфологічний варіант гострого гломерулонефриту з нефротичним синдромом найчастіше у дітей проявляється мінімальними змінами. Їх називають хворобою «малих ніжок подоцитів». Світлова мікроскопія не дає можливості виявити патологію. Тільки впровадження електронної мікроскопії дозволило вивчити зміни в подоціти. При електронній мікроскопії визначають важкі зміни подоцитів у вигляді деформації, злиття і втрати малих ніжок на всьому протязі стінки капілярів. Зливаючись один з одним, малі ніжки утворюють нерівномірної товщини шар, який покриває БМ.

БМ залишається нормальною, зберігає свою структуру і товщину. У клітинах канальцевого епітелію виражена білкова і жирова дистрофія. Це пов'язано з перевантаженням канальцевого епітелію масивної протеинурией і ліпідуріей. Глюкокортикоидная терапія призводить до нормалізації структури подоцитів.

Гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом

Гострий нефритичний синдром (ОНБ) - класичний прояв гострого гломерулонефриту. Частіше хворіють діти школь-ного віку від 7 до 14 років. ОНБ розвивається через 1-6 тижнів після перенесеної інфекції (частіше стрептококової). У латентному періоді стан дітей залишається задовільним. Нерідко вони починають відвідувати школу, але потім знову настає погіршення: млявість, нездужання, зниження апетиту.

Основні критерії діагнозу гострого гломерулонефриту з нефротичним синдромом:

• помірні набряки при нормальному рівні білка і альбуміну на тлі підвищеного ОЦК;
• артеріальна гіпертензія;
• сечовий синдром у вигляді макро- або микрогематурии, протеїнурія менше 2 г / сут, неселективного характеру.

Початок захворювання може бути бурхливим, гострим, з класичної тріадою симптомів: набряки, артеріальна гіпертензія, макрогематурія. Діти скаржаться на нездужання, головний біль, нудоту, блювоту, зміна кольору сечі, зменшення її кількості. Ступінь вираженості цих симптомів буває різна.

Рідше відбувається поступовий розвиток захворювання з убогими клінічними і лабораторними змінами.

При огляді завжди виявляють набряки повік, гомілки, блідість шкірних покривів в результаті спазму судин. Спазм судин виражений і на сітківці очного дна. Хворі можуть скаржитися на головний біль і біль у попереку, що пояснюється розтяганням капсули нирок в зв'язку з їх набряком.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патогенез основних симптомів при гострому нефрітіческом синдромі

Отёки

Набряки - одне з основних проявів ОНБ - виникають у 60-80% хворих. Ступінь вираженості може варіюватися в широких межах: від набряків повік вранці до вираженої набряклості лиця, гомілок, передньої черевної стінки. Дуже рідко, але можуть розвиватися порожнинні набряки: гідроторакс, гидроперикард, асцит. За період наростання набряків хворі можуть набрати вагу 2-5 кг. Поява набряків відбувається поступово. Вони щільні, малорухомі.

Механізм формування набряків:

• збільшення об'єму циркулюючої крові в результаті зниження клубочкової фільтрації - гіперволемія;
• затримка натрію і води (гіперальдостеронізм, підвищення секреції АДГ);
• підвищена судинна проникність в результаті гіалуроні- дазной активності стрептокока, викиду гістаміну і активації калікреїн-кінінової системи.

Утворення периферичних набряків можна розглядати як компенсаторний механізм, так як частина рідини з судинно-го русла переміщається в тканини, зменшуючи гиперволемию, і це перешкоджає розвитку ускладнень. З депонуванням рідини може бути також пов'язане збільшення печінки і селезінки. Набряки зазвичай легко купірувати призначенням безсольової дієти і діуре-тичних препаратів. Тривалість набряків становить 5-14 днів.

[13], [14]

Артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія - один з грізних симптомів гострого гломерулонефриту (ГГН) - виникає у 60-70% хворих. Хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювоту. Розвиток артеріальної гіпертензії відбувається швидко. З нею найчастіше пов'язані ускладнення: еклампсія і гостра серцева недостатність. Артеріальна гіпертензія носить систоло-діастолічний характер, але з великим підйомом систолічного тиску. Механізм артеріальної гіпертензії при ОНБ:

• гиперволемия, тобто збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), відбувається в зв'язку з падінням клубочкової фільтрації, затримкою води і натрію;
• набагато меншу роль грає активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

В силу того, що основним механізмом розвитку артеріальної гіпертензії служить гиперволемия, вона легко піддається лікуванню (солі дієта, діуретики), рідше виникає необхідність в призначенні антигіпертензивних препаратів. Не можна вводити препарати, що збільшують ОЦК. Тривалість гіпертензійного синдрому - 7-14 днів.

[15], [16], [17]

Січовий синдром

Олігурія - зменшення нормального діурезу на 20-50% норми. Виникає олігурія в зв'язку з падінням клубочкової фільтрації і підвищеної реабсорбцией води і натрію, розвитком «антідіуреза» і підвищенням секреції АДГ. Відносна щільність сечі висока. Олігурія виникає в перші дні захворювання і триває 3-7 днів.

Гематурія - одне з головних проявів сечового синдрому - виникає у 100% хворих. Макрогематурию виявляють на початку захворювання у 60-80% хворих, її вираженість поступово зменшується до 3-4-му тижні. У основної маси хворих гематурія повністю припиняється до 8-10-му тижні, однак у деяких мікрогематурія залишається протягом 6-12 міс.

Гематурія пов'язана з підвищеною проникністю БМ, її розривами. У сечі з'являються дісморфічние еритроцити (змінені, неправильної форми), що обумовлено їх Гломерулярний походженням. Можуть зустрічатися також еритроцитарні циліндри.

Протеїнурія - один з провідних ознак ураження нирок, у всіх випадках необхідно встановити добову втрату білка. У нормі вона становить 100-200 мг / сут. При ОНБ добова протеїнурія коливається в межах від 1 до 2,5 г / сут. Білок, що втрачається з сечею, плазмового походження і містить дрібні і великі білки, тобто протеїнурія неселективним. Провідним механізмом протеїнурії служать структурні зміни базальної мембрани (збільшення розмірів пір, тріщини) і функціональні зміни (втрата негативного заряду). Протеїнурія поступово зменшується до 2-3-му тижні захворювання. Тривала протеїнурія до 1,5-2 г / сут - погана прогностична ознака.

Лейкоцитурия при ОНБ може виникати в перший тиждень захворювання і має абактеріальним природу. Вона пояснюється активним імунним запаленням із залученням на 1-2-му тижні в осередок запалення нейтрофілів, лімфоцитів, моноцитів.

Цилиндрурия може бути присутнім (30-60%) в початковому періоді. За своєю структурою циліндри - це тубулярний білок (уропротеін Тамма-Хорсфалла) з включенням формених елементів, епітеліальних клітин, детриту. При ГГН можуть з'являтися еритроцитарні, зернисті циліндри.

Патогенез гострого гломерулонефриту

Симптоми гострого гломерулонефриту у дітей

Перебіг ОНБ, як правило, циклічне, з поступовим зменшенням клінічних та лабораторних показників.

Перш за все, відбувається зникнення клінічних симптомів, в перший тиждень захворювання нормалізуються діурез, АТ, зникають набряки, знижується концентрація сечовини і креатиніну. Відновлення нормальної кількості комплементу відбувається до 6-8-му тижні, зникнення змін осаду сечі відбувається повільніше. Макрогематурия проходить через 2-3 тижнів, протеїнурія - протягом 3-6 міс, зникнення микрогематурии відбувається протягом року.

Симптоми гострого гломерулонефриту

Класифікація

Клінічна класифікація гострого гломерулонефриту

Клінічні прояви гострого постстрептококовому гломерулонефриту	Активність патологічного процесу	Стан функцій нирок
Нефритичний синдром (НС) Ізольований сечовий синдром Нефритичний синдром з гематурією та артеріальною гіпертензією	Період початкових проявів. Період зворотного розвитку. Перехід в хронічний гломерулонефрит	Без порушення функцій нирок. З порушенням функцій нирок. Гостра ниркова недостатність

[18], [19], [20], [21], [22],

Діагностика гострого гломерулонефриту у дітей

Для постановки діагнозу, крім клінічної картини, велике значення має лабораторна діагностика.

В загальному аналізі крові в перші дні захворювання може бути діагностована анемія, пов'язана з гиперволемией, тобто анемія відносна. Можуть бути виявлені невеликий лейкоцитоз і збільшення ШОЕ.

Етіологічну роль стрептокока підтверджує підвищення концентрації АСЛ-О, а також висів із зіву і носа гемолитического стрептокока.

Підвищення змісту ЦРЛ і серомукоида свідчить про запалення, а збільшення кількості ЦВК, імуноглобулінів (G, М), зниження концентрації СЗ-компонента комплементу свідчать про імунний його характері. Зміст загального білка і альбумінів може бути трохи зменшено, а холестерину - підвищено.

У початковий період при олігурії можливе підвищення концентрації сечовини і креатиніну при високій питомій вазі сечі, що розцінюють як ниркову недостатність гострого періоду.

При ультразвукової діагностики відзначають збільшення розмірів нирок і порушення диференціювання структур.

Діагностика гострого гломерулонефриту

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Показання до консультації інших фахівців

При стійко зберігається артеріальної гіпертензії необхідна консультація офтальмолога для дослідження очного дна з метою виключення ангиопатии судин сітківки. Консультація отоларинголога необхідна при підозрі на хронічний тонзиліт, аденоїдит для вибору методу лікування (консервативне, хірургічне). При наявності у дитини каріозних зубів необхідна консультація стоматолога з метою санації ротової порожнини.

Лікування гострого гломерулонефриту у дітей

Загальні принципи лікування гострого постстрептококовому гломерулонефриту включають дотримання режиму і дієти, проведення етіотропноі і патогенетичної терапії в залежності від особливостей клінічного перебігу та ускладнень захворювання.

Показання до госпіталізації

При збереженні артеріальної гіпертензії, вираженої протеїнурії, зниження функціонального стану нирок, тривалої макрогематурии необхідно госпіталізувати дитину для проведення диференціальної діагностики з іншими варіантами гломерулонефриту, оптимального лікування, визначення функціонального стану нирок в динаміці.

Немедикаментозне лікування гострого гломерулонефриту

При гострому постстрептококковом гломерулонефриті з нефрітіческім синдромом та артеріальною гіпертензією необхідно дотримуватися постільного режиму до нормалізації артеріального тиску (> 1 тиждень). При поліпшенні самопочуття і зниження артеріального тиску режим поступово розширюють.

Необхідно обмежити прийом рідини, кухонної солі і білка. Рідина призначають виходячи з діурезу за попередній день з урахуванням екстраренальних втрат (приблизно 500 мл для дітей шкільного віку). При досягненні нормального артеріального тиску, зникнення набрякла синдрому поступово збільшують споживання солі починаючи з 1 г / сут. Обмежувати вживання тваринних білків (до 0,5 г / кг на добу) потрібно не більше 2-4 тижнів до нормалізації концентрації креатиніну і сечовини в крові.

При ізольованому сечовому синдромі без екстраренальних проявів гострого постстрептококовому гломерулонефриту зазвичай немає необхідності обмежувати режим і дієту. Призначають стіл № 5 за Певзнером.

Медикаментозне лікування гострого гломерулонефриту

При артеріальній гіпертензії у дітей з гострим постстрептококовий гломерулонефрит як гіпотензивних засобів, використовують тіазидні діуретики і блокатори повільних кальцієвих каналів.

З тіазиднихдіуретиків застосовують фуросемід всередину (в / м або в / в за показаннями) по 1-2 мг / кг маси тіла 1-2 рази на добу, при необхідності дозу збільшують до 3-5 мг / кг. З блокаторів повільних кальцієвих каналів використовують ніфедипін сублінгвально в дозі 0,25-0,5 мг / кг на добу, розділяючи загальну дозу на 2-3 прийоми, або амлодипін всередину по 2,5-5 мг 1 раз на добу, до нормалізації артеріального тиску. При збереженні функцій нирок і відсутності гіперкаліємії, а також в разі недостатньої ефективності блокаторів повільних кальцієвих каналів призначають інгібітори АПФ: каптоприл всередину по 0,5-1,0 мг / кг на добу в 3 прийоми або еналаприл всередину по 5-10 мг / кг в добу в 1-2 прийоми.

Як гіпотензивних засобів у підлітків з гострим стрептококовим гломерулонефрит можливе використання блокаторів рецепторів ангіотензину II (лозартан всередину по 25-50 мг 1 раз на добу, валсартан всередину по 40-80 мг 1 раз на добу). Значно рідше у дітей застосовують бета-адреноблокатори.

Незалежно від клінічного перебігу захворювання необхідно проведення антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості стрептококової флори. Найчастіше використовують антибіотики пеніцилінового ряду: амоксицилін всередину в дозі 30 мг / кг на добу в 2-3 прийоми на 2 тижні або амоксицилін + клавуланова кислота всередину по 20-40 мг / кг на добу в 3 прийоми на 2 тижні (амоксиклав, АУГМЕНТИН, Флемоклав солютаб). Другим курсом оптимально застосовувати макроліди II або III поколінь:

• джозамицин всередину по 30-50 мг / кг на добу в 3 прийоми протягом 2 тижнів;
• мидекамицин всередину 2 рази на день перед їжею: дітям до 12 років по 30-50 мг / кг на добу, дітям старше 12 років по 400 мг 3 рази на добу на 7-10 днів;
• рокситромицин всередину по 5-8 мг / кг на добу 2 рази на день не більше 10 днів.

Тривалість антибактеріальної терапії - 4-6 тижні. Деякі фахівці призначають біцилін-5 внутрішньом'язово протягом 4-5 міс:

• дітям дошкільного віку по 600 000 ОД 1 раз на 3 тижні;
• дітям з 8 років - по 1 200 000 ОД 1 раз у 4 тижні.

При вираженій гіперкоагуляції з підвищенням концентрації фібриногену в крові більше 4 г / л використовують:

• антиагреганти - дипиридамол всередину по 5-7 мг / кг на добу в 3-4 прийоми на Змії;
• антикоагулянти:
• гепарин натрію по 200-250 ОД / кг на добу 4 рази на день підшкірно;
• низькомолекулярні гепарини - надропарин кальцію (підшкірно 1 раз на добу в дозі 171 МО / кг або 0,01 мл / кг курсом на 3-4 тижні), далтепарин натрію (підшкірно 1 раз на добу в дозі 150-200 МО / кг, разова доза не повинна перевищувати 18 000 ME, курс - 3-4 тижні).

Хворим з нефротичним синдромом, що зберігається більше 2 тижнів, стабільним підвищенням концентрації креатиніну в крові (без тенденції до наростання і нормалізації) при відсутності можливості проведення біопсії нирок слід призначити преднізолон всередину в дозі 1 мг / кг на добу (дітям до 3 років <2 мг / кг на добу) протягом 2-3 тижнів до відновлення функцій нирок.

Як лікується гострий гломерулонефрит у дітей?

[31], [32], [33]

Хірургічне лікування гострого гломерулонефриту

Тонзилектомія необхідна:

• при хронічному тонзиліті;
• встановленої зв'язку гломерулонефриту із загостренням хронічного тонзиліту або з ангіною;
• підвищенні активності АСЛО в крові і позитивному результаті мазка із зіву на гемолітичний стрептокок групи А.

Тонзиллектомію проводять не раніше ніж через 8-12 тижнів від початку гострого постстрептококовому гломерулонефриту.

Як запобігти гострий гломерулонефрит у дитини?

Своєчасна діагностика і лікування стрептококових захворювань. Лікування ангіни не менше 10 днів антибіотиками. Санація хронічних вогнищ інфекції. Аналіз сечі після гострої ангіни і загострення хронічного тонзиліту на другий-третій тижнях після стрептококових інфекцій з метою ранньої діагностики можливого захворювання на гострий гломерулонефрит.

Прогноз при гострому гломерулонефриті у дітей

У 90-95% дітей, хворих на гострий постстрептококовий гломерулонефрит, що протікає з нефрітіческім синдромом, поступово зменшуються прояви захворювання і протягом 5-10 днів зникає набряклий синдром, через 2-4 тижні від початку захворювання нормалізується артеріальний тиск, зникає гематурія і відновлюються функції нирок . Менш ніж у 1% хворих симптоми захворювання прогресують до розвитку хронічної ниркової недостатності.

Одним з основних факторів прогресування є тубулоінтерстиціальні зміни:

• зниження оптичної щільності сечі;
• лейкоцитурія;
• зниження функції осмотичного концентрування;
• підвищення екскреції з сечею фибронектина - при очаговом ураженні 0,040 г / сут, при дифузному 0,250 г / добу;
• УЗД-документоване наявність гіпертрофованих ниркових пірамід;
• резистентність до патогенетичної терапії.

Диспансерне спостереження

Після виписки зі стаціонару пацієнт направляється до місцевого санаторію для хворих із захворюваннями нирок. Після виписки з санаторію спостереження за дитиною здійснює педіатр та лікар-нефролог - на першому році 1 раз на місяць, на другому - 1 раз в квартал. Огляд ЛОР-лікаря і стоматолога 1 раз в б міс. Під час будь-якого інтеркуррентіого захворювання обов'язково дослідження сечі, вимірювання артеріального тиску.

Диспансерне спостереження проводиться протягом 5 років. До кінця цього терміну необхідно комплексне обстеження з проведенням функціональних ниркових проб в стаціонарі або діагностичному центрі. При відсутності відхилень від норми за результатами дослідження дитини можна вважати видужалою і зняти з диспансерного обліку.

[34], [35]