Патогенез гострого пієлонефриту
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Найбільш значимий в етіології мікроорганізм Е. Coli, що має Р-фимбрии, або пили I і II типу, прикріплюється до рецепторів уроепітелія дисахаридного природи.
Процес адгезії може складатися з двох фаз. У першій (оборотної) беруть участь пили II типу (маннозочувствітельние гемаглютиніни), в цьому випадку Е. Coli буде виділена разом з відторгається слизом.
Якщо ж ще є пили I типу (маннозорезістентние гемаглютиніни), то настає друга необоротна фаза, при якій бактерії щільно прикріплюються до рецепторів уроепітелія. В такому випадку можливо більш тяжке ушкодження ниркової тканини, що включає интерстициальное запалення, фіброз, атрофію канальців.
Поширенню інфекції сприяють і К-антигени Е. Coli, які протидіють фагоцитозу і опсонізації. Крім того, секретуються мікробної клітиною речовини інактивують лізоцим, інтерферон та інші фактори неспецифічної резистентності організму.
Штами Є. Coli, що несуть Р-фимбрии, здатні викликати висхідний необструктивний пієлонефрит за допомогою паралітичного ефекту липида А на перистальтику сечоводів. Ліпід А індукує реакцію запалення, посилює адгезію мікроба, а також через систему простагландинів впливає на гладку мускулатуру сечовивідних шляхів, викликаючи обструкцію їх, підвищення тиску і розвиток рефлюксов. Таким чином, зазначені штами Е. Coli можуть викликати пієлонефрит у дітей з анатомічно і функціонально нормальною будовою сечовивідних шляхів. Обструкція і затримка сечі привертають до розвитку інфекції.
У патогенезі пієлонефриту велику роль відіграє порушення відтоку сечі, підвищення тиску в балії і чашечках і порушення венозного відтоку з нирки, що сприяє локалізації бактерій в венозних капілярах, що обплітають канальці, а підвищення судинної проникності призводить до проникнення бактерій в інтерстиціальну тканину нирки.
Інфекція може проникати в нирки висхідним уріноген-ним, лімфогенним і гематогенним шляхами. У патогенезі інфікування нирок і розвитку пієлонефриту провідну роль відіграють:
- порушення уродинаміки - труднощі або порушення природного струму сечі (аномалії сечових шляхів, рефлюкси);
- ушкодження інтерстиціальної тканини нирок - вірусні та мікоплазмові інфекції (наприклад, внутрішньоутробні Коксакі В, мікоплазменна, цитомегаловірусна), лікарські ураження (наприклад, гіпервітаміноз D), дизметаболічна нефропатія, ксантоматоз і ін .;
- бактериемии і бактеріурії при захворюваннях статевих органів (вульвіти, вульвовагініти і ін.), при наявності вогнищ інфекції (карієс зубів, хронічний коліт, хронічний тонзиліт та ін.), при порушеннях шлунково-кишкового тракту (запорах, дисбактеріозі);
- порушення реактивності організму, зокрема зниження імунологічної реактивності.
Безперечна роль в патогенезі пієлонефриту належить спадкової схильності.
Інфекція і интерстициальное запалення ушкоджують в першу чергу мозковий шар нирки - ту частину, яка включає збірні трубочки і частина дистальних канальців. Загибель цих відрізків нефрона порушує функціональний стан і відділів канальців, розташованих в кірковому шарі нирки. Запальний процес, переходячи на корковий шар, може призводити до вторинного порушення функції клубочків з розвитком ниркової недостатності.
Відбувається порушення кровообігу в нирках, розвиток гіпоксії і ферментних порушень, активація перекисного окислення ліпідів і зниження антиоксидантного захисту. Звільнення лізосомальнихферментів і супероксида надає шкідливу дію на ниркову тканину і перш за все на клітини ниркових канальців.
У інтерстицій мігрують поліморфноядерні клітини, макрофаги, лімфоцити, ендотеліальні клітини, де вони активуються і виділяють цитокіни, фактор некрозу пухлини, ІЛ-1, ІЛ-2, ІЛ-6, які підсилюють запальні процеси і пошкодження клітин ниркових канальців.
[