Патогенез гострого пієлонефриту

Найзначнішим мікроорганізмом в етіології є E. coli, яка має P-фімбрії, або пілі I та II типів, і прикріплюється до рецепторів уроепітелію дисахаридної природи.

Процес адгезії може складатися з двох фаз. Перша (оборотна) включає пілі II типу (манозочутливі гемаглютиніни), і в цьому випадку разом із відторгнутим слизом буде виділена кишкова паличка.

Якщо пілі I типу (манозорезистентні гемаглютиніни) все ще присутні, настає друга незворотна фаза, в якій бактерії щільно прикріплюються до рецепторів уроепітелію. У цьому випадку можливе більш серйозне пошкодження ниркової тканини, включаючи інтерстиціальне запалення, фіброз та канальцеву атрофію.

Поширенню інфекції сприяють також К-антигени E. coli, які протидіють фагоцитозу та опсонізації. Крім того, речовини, що виділяються мікробною клітиною, інактивують лізоцим, інтерферон та інші фактори неспецифічної резистентності організму.

Штами E. coli, що несуть β-фімбрій, здатні викликати висхідний необструктивний пієлонефрит через паралітичний вплив ліпіду А на перистальтику сечоводу. Ліпід А індукує запальну реакцію, посилює мікробну адгезію та через систему простагландинів впливає на гладку мускулатуру сечовивідних шляхів, спричиняючи обструкцію, підвищення тиску та розвиток рефлюксу. Таким чином, ці штами E. coli можуть викликати пієлонефрит у дітей з анатомічно та функціонально нормальною будовою сечовивідних шляхів. Обструкція та затримка сечі сприяють розвитку інфекції.

У патогенезі пієлонефриту основну роль відіграють порушення відтоку сечі, підвищення тиску в мисках і чашечках, а також порушення венозного відтоку з нирки, що сприяє локалізації бактерій у венозних капілярах, що огортають канальці, а підвищена проникність судин призводить до проникнення бактерій в інтерстиціальну тканину нирки.

Інфекція може проникати в нирки висхідним уриногенним, лімфогенним та гематогенним шляхами. Провідну роль у патогенезі інфекції нирок та розвитку пієлонефриту відіграють:

1. уродинамічні розлади – труднощі або порушення природного відтоку сечі (аномалії сечовивідних шляхів, рефлюкс);
2. пошкодження інтерстиціальної тканини нирок – вірусні та мікоплазмові інфекції (наприклад, внутрішньоутробна Коксакі B, мікоплазма, цитомегаловірус), ураження, викликані лікарськими засобами (наприклад, гіпервітаміноз D), дисметаболічна нефропатія, ксантоматоз тощо;
3. бактеріємія та бактеріурія при захворюваннях статевих органів (вульвіт, вульвовагініт тощо), при наявності вогнищ інфекції (карієс зубів, хронічний коліт, хронічний тонзиліт тощо), при порушеннях роботи шлунково-кишкового тракту (запор, дисбактеріоз);
4. порушення реактивності організму, зокрема зниження імунологічної реактивності.

Спадкова схильність безсумнівно відіграє роль у патогенезі пієлонефриту.

Інфекція та інтерстиціальне запалення в першу чергу пошкоджують мозкову речовину нирки – частину, що включає збірні трубочки та частину дистальних канальців. Загибель цих відділів нефрона порушує функціональний стан відділів канальців, розташованих у кірковій речовині нирки. Запальний процес, переходячи на кіркову речовину, може призвести до вторинної дисфункції клубочків з розвитком ниркової недостатності.

Спостерігається порушення кровообігу в нирках, розвиток гіпоксії та ферментативних порушень, активація перекисного окислення ліпідів та зниження антиоксидантного захисту. Вивільнення лізосомальних ферментів та супероксиду має шкідливу дію на ниркову тканину та, перш за все, на клітини ниркових канальців.

Поліморфонуклеарні клітини, макрофаги, лімфоцити та ендотеліальні клітини мігрують в інтерстицій, де вони активуються та секретують цитокіни, фактор некрозу пухлини, IL-1, IL-2 та IL-6, які посилюють запальні процеси та пошкоджують клітини ниркових канальців.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]