Патогенез плацентарної недостатності
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Первинними ланками в патогенезі плацентарної недостатності є зниження матково-плацентарного кровотоку, відставання в формуванні котиледонів і плодово-плацентарного кровообігу. На цьому тлі розвиток компенсаторно-пристосувальних механізмів в плаценті зазвичай буває посилено, особливо в ранні терміни вагітності. В результаті надмірної стимуляції компенсаторних механізмів відбувається передчасне дозрівання плаценти, що призводить до зриву адаптаційних реакцій і виникнення загрози переривання на будь-якому етапі гестації. Плід розвивається в умовах хронічної гіпоксії, що призводить до народження дитини з вираженими ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку, частіше симетричного характеру.
В даний час загальновизнано, що однією з найбільш кіслородозавісімие і, отже, найбільш чутливих до шкідлива дія гіпоксії, є нервова тканина, яка і стає початковим об'єктом патологічного впливу нестачі кисню.
Гіпоксія затримує дозрівання структур стовбурових відділів мозку у ембріона вже з 6-11 тижнів розвитку, обумовлює виникнення дисплазії судин, уповільнює дозрівання гематоенцефалічного бар'єру, недосконалість якого і підвищена проникність, в свою чергу, є ключовими у виникненні органічної патології центральної нервової системи. У постнатальному періоді неврологічні порушення гіпоксичного генезу варіюють в широкому діапазоні: від функціональних розладів ЦНС до важких синдромів порушення психічного розвитку.
Високий рівень перинатальних порушень при вагітності, ускладненої плацентарної недостатності і невиношуванням, диктує необхідність подальшого, більш поглибленого вивчення цієї проблеми.
Загальноприйнятою класифікації плацентарної недостатності в зв'язку з мультифакторіальної її природою, можливістю виникнення в різні терміни, різним ступенем клінічних проявів в даний час не розроблено.
На основі морфологічних змін, які призводять до універсальних реакцій в організмі матері і плоду і, таким чином, не бувають ізольованими, виділяє три форми плацентарної недостатності:
- Гемодинамическая, викликана порушеннями в матково-плацентарного і плодово-плацентарного басейнах.
- Плацентарно-мембранна, що характеризується зниженням здатності плацентарної мембрани до транспорту метаболітів.
- Клітинно-паренхіматозна, пов'язана з порушеннями клітинної активності трофобласта і плаценти.
Для практичної медицини більш важливим є розмежування плацентарної недостатності на первинну (до 16 тижнів), до якої призводять судинна і ферментативна недостатність внаслідок порушення гормональної функції яєчників, змін в ендо- та міометрії, соматичні захворювання жінки і шкідливі фактори навколишнього середовища. Вторинна плацентарна недостатність є наслідком порушення маткового кровотоку в результаті гіпо або гіпертензії у матері, інфарктів, відшарування частини плаценти, змін реологічних властивостей крові, а також запальних реакцій внаслідок наявності інфекційного агента в організмі матері в більш пізні терміни.
При звичному невиношуванні плацентарна недостатність завжди є первинною. Це пов'язано з поліетіологічностью звичного невиношування (гіпофункція яєчників, неспроможність рецепторного апарату матки внаслідок частих попередніх вискоблювання або генітального інфантилізму, наявності запальних реакцій в міометрії, а також коагулопатіческім змін при аутоімунних процесах). Крім того, первинна плацентарна недостатність виникає внаслідок анатомічного порушення будови, розташування і прикріплення плаценти, а також дефектів васкуляризації і порушень дозрівання хоріона.
Розрізняють гостру і хронічну плацентарну недостатність. У патогенезі гострої недостатності велику роль грає гостре порушення децидуальної перфузії, що переходить в циркулярний пошкодження плаценти. Цей вид плацентарної недостатності виникає як наслідок великих інфарктів плаценти і передчасного відшарування при її нормальному розташуванні (ПОНРП) з утворенням ретроплацентарной гематоми, в результаті чого порівняно швидко настає загибель плода і переривання вагітності. Провідну роль в патогенезі ПОНРП грають порушення процесу імплантації і плацентації. Певна роль при цьому відводиться гормональних чинників, психічної та механічної травм.
Хронічна плацентарна недостатність) спостерігається у кожної третьої жінки з групи високого перинатального ризику. Вона проявляється спочатку порушенням живильної функції, а потім гормональними розладами. Пізніше можуть виникнути ознаки порушення дихальної функції плаценти. У патогенезі цього виду патології основне значення має хронічне розлад децидуальної перфузії з порушенням плацентації і плацентарної регуляції. Перинатальна смертність при хронічної плацентарної недостатності становить 60%.
Хронічна плацентарна недостатність характеризується клінічною картиною тривалої загрози переривання вагітності і відставанням у розвитку плоду в II і частіше в III триместрах. Розвиток хронічної плацентарної недостатності на тлі порушень компенсаторних реакцій мікроциркуляції може привести до абсолютної недостатності плаценти і внутрішньоутробної загибелі плоду. Збереження компенсаторних процесів свідчить про відносну плацентарної недостатності. У цих випадках вагітність зазвичай завершується своєчасними пологами, однак можливий розвиток анте- або інтранатальної гіпоксії та / або гіпотрофії плода різного ступеня вираженості. Деякі автори (Радзинський В.Є., 1985) виділяють компенсовану, субкомпенсована і декомпенсована форми плацентарної недостатності.
Незважаючи на многофакторную природу плацентарної недостатності, є певні закономірності в розвитку цього синдрому. Як правило, можна чітко виділити два основних шляхи формування хронічної плацентарної недостатності:
- Порушення живильної функції або трофічна недостатність, при якій порушується всмоктування і засвоєння поживних продуктів, а також синтез власних продуктів обміну речовин плоду;
- Дихальна недостатність, яка полягає в порушенні транспорту кисню і вуглекислоти.
Слід зазначити, що виникнення плацентарної недостатності за першим типу відбувається в найбільш ранні терміни вагітності і набагато частіше веде до затримки внутрішньоутробного розвитку плода. Обидва названих шляху розвитку порушення функції плаценти можуть існувати самостійно або поєднуватися один з одним. Вони лежать в основі патогенезу як первинної, так і вторинної плацентарної недостатності.